刘珊英；李焱；潘秋辉；魏菁；梁颖；傅玉如；梁蔚文；林天歆
目的 讨黄皮酰胺(Clausenamide,Clau)对糖尿病大鼠海马环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA和蛋白质表达水平的影响.方法 ♂ Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(48 mg·kg-1)建立糖尿病模型,给予不同药物治疗3 mon后,分别以RT-PCR法和免疫组织化学法观察大鼠海马COX-2 mRNA和蛋白质的表达.结果 ① RT-PCR结果显示,糖尿病大鼠海马的COX-2 mRNA表达明显增加(P<0.01);而Clau(50、25 mg·kg-1)治疗组大鼠海马的COX-2 mRNA表达明显降低(P<0.01);②免疫组化结果显示,糖尿病大鼠海马COX-2的蛋白质表达明显升高(P<0.01),Clau(50、25 mg·kg-1)治疗组大鼠海马的COX-2 的蛋白质表达明显降低(P<0.01).结论 黄皮酰胺可能通过抑制海马的COX-2 mRNA及蛋白质表达起到糖尿病大鼠海马的保护作用.
作者：侯软玲；董献红；李娜娜；刘林；林军；李东亮 刊期： 2010年第06期
目的 研究白花丹醌对瘦素刺激体外培养人HSC-LX2 TGF-β1mRNA和蛋白表达的影响.方法 体外培养HSC-LX2,瘦素(leptin)刺激24 h,各药物与细胞共孵育24 h后,采用荧光PCR检测各组TGF-β1 mRNA的表达和免疫组织化学方法检测TGF-β1蛋白表达情况.结果 与leptin组比较,白花丹醌各剂量组作用24 h后,HSC-LX2细胞中TGF-β1mRNA的水平明显降低,尤以中、高剂量组明显(P<0.01);免疫组化结果显示白花丹醌各剂量组对HSC-LX2细胞TGF-β1蛋白表达有一定的抑制作用, 且作用呈剂量依赖性.结论 白花丹醌抗肝纤维化作用机制之一是从mRNA和蛋白水平抑制TGF-β1表达,从而抑制HSC ECM的合成, 发挥抗肝纤维化作用.
作者：韦燕飞；刘雪梅；唐爱存；彭岳；钟振国；方卓；赵铁建 刊期： 2010年第06期
目的 探讨甘精胰岛素(insulin glargine)和人胰岛素(human insulin)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)的调节作用.方法 使用不同浓度的甘精胰岛素和人胰岛素刺激人乳腺癌MDA-MB-231细胞株,检测不同时间段的细胞增殖作用,探讨抑制ERK1/2激活对细胞增殖的影响.使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布.结果 甘精胰岛素和人胰岛素在1、10、100 IU·L-1刺激MDA-MB-231细胞96 h后均可轻度促进MDA-MB-231细胞增殖,相同条件下甘精胰岛素和人胰岛素的促增殖效应无差异.甘精胰岛素与人胰岛素以10 IU·L-1分别刺激48、72、96 h后两药均诱导细胞增殖,比较两种药物间增殖效应的差异无统计学意义.甘精胰岛素和人胰岛素均使S+G2/M期细胞比例增加,但两处理组间差异无显著性.ERK1/2抑制剂PD98059可抑制MDA-MB-231细胞增殖;但PD98059不影响甘精胰岛素和人胰岛素对MDA-MB-231细胞增殖的促进作用.结论 甘精胰岛素和人胰岛素对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖有类似的轻度促进作用,该作用不依赖于ERK的激活.
作者：刘珊英；李焱；潘秋辉；魏菁；梁颖；傅玉如；梁蔚文；林天歆 刊期： 2010年第06期
目的 观察黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对糖尿病(diabetes mellitus, DM)大鼠胰岛β细胞超微结构及Fas表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55 mg·kg-1腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分4组:正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,后两组于模型成功后应用APS 200、400 mg·kg-1·d-1腹腔注射6 wk,免疫组织化学法观察胰岛β细胞Fas的表达,电镜观察胰岛β细胞超微结构.结果 ①正常大鼠胰岛β细胞Fas表达呈弱阳性,DM组大鼠β细胞Fas表达则呈强阳性,APS低剂量组和高剂量组大鼠β细胞Fas的表达较DM组明显减少(P<0.05).② DM组大鼠胰岛β细胞超微结构呈明显退行性变,APS可明显改善其超微结构.结论 APS治疗糖尿病的作用机制可能与减少胰岛β细胞Fas过高表达,抑制β细胞凋亡有关.
作者：毛淑梅；李承德；王琳；韩慧蓉；王金红；戴功；康白 刊期： 2010年第06期
目的 研究姜黄素在神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中对血红素加氧酶(HO)同工酶表达的影响,探讨姜黄素通过维持HO-1和HO-2的平衡对神经细胞的保护作用.方法 体外培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞),以不同浓度的姜黄素(0、1.25、5.0、20 μmol·L-1)处理SH-SY5Y细胞24 h,及用浓度为5.0 μmol·L-1的姜黄素分别处理SH-SY5Y细胞0、12、24、48 h.利用荧光探针DCFH-DA和荧光分光光度计检测细胞内活性氧的水平.通过RT-PCR检测HO-1、HO-2 mRNA的水平,Western blot检测HO-1、HO-2蛋白的表达.结果 姜黄素作用于SH-SY5Y细胞后活性氧水平降低(P<0.05).HO-1 mRNA和蛋白的表达增加(P<0.05),而HO-2 mRNA和蛋白的表达水平明显减弱(P<0.05),并呈浓度-时间依赖性.结论 姜黄素通过抗氧化应激保护SH-SY5Y细胞,并促进SH-SY5Y细胞中HO-1的表达,下调HO-2的表达(P<0.05),姜黄素对HO-1和HO-2的这种反向调节,可能是姜黄素抗氧化应激、发挥神经细胞保护作用的一个机制.
作者：石晓东；尹闻科；张雄；李昱 刊期： 2010年第06期
目的 研究丹皮酚(paenonal,Pae)对COX-2及凋亡抑制蛋白Survivin、XIAP、c-IAP1表达的影响,探讨其诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡的作用机制.方法 应用MTT法检测不同浓度的Pae对体外培养的人肝癌BEL-7402细胞增殖抑制作用, 流式细胞术和原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫细胞化学技术检测COX-2、Survivin、XIAP、 c-IAP1的表达情况.结果 Pae可以明显抑制BEL-7402 细胞的增殖,并随着剂量的增加和时间的延长,该抑制作用增强,经7.81、15.63、31.25、62.5 mg·L-1Pae作用72 h后,其抑制率分别为20.54%、25.74%、33.04%、57.97% (P＜0.01或P＜0.05);TUNEL染色可见典型的凋亡形态学特征包括染色质凝集、边集化,呈新月形聚集于核膜下;流式细胞仪检测用药组凋亡率明显高于对照组,Pae浓度为7.81、15.63、31.25、62.5 mg·L-1时,其凋亡率分别为(1.75±0.32)%、(8.26±0.95)%、(12.46±1.37)%、(25.07±1.87)%、(37.52±2.56)%.与对照组相比,免疫细胞化学分析显示,COX-2、Survivin、XIAP、 c-IAP1表达明显下调(P＜0.01).结论 Pae对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与通过下调COX-2的表达并与抑制survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关.
作者：彭万仁；付卫争；孙国平；范璐璐；葛磊；吴志丽 刊期： 2010年第06期
目的 观察石榴花多酚对小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导的胰岛素抵抗模型大鼠IL-6、TXB2以及心肌组织PPAR-γ mRNA基因表达的影响.方法 ♂SD大鼠高脂饲料喂养1 mon后注射小剂量STZ,2 wk后测大鼠空腹血糖,血糖值>11.1者为造模成功的大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组和药物干预组,另设空白对照组,药物干预1 mon,常规测定各组大鼠给药前后的空腹血糖(FPG)和给药后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平(Fins)、IL-6、TXB2,计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IRI),提取心肌组织总RNA ,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平.结果 石榴花多酚能降低模型大鼠FPG水平和Fins、IL-6、TXB2含量,增加PPAR-γ mRNA基因表达,提高ISI,降低Homa-IRI.结论 石榴花多酚对大鼠IR有一定程度的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠心肌组织PPAR-γ基因的表达有关.
作者：窦勤；魏媛媛；李郁；闫冬；阿迪力；袁婷；库热西·玉努斯；帕尔哈提·克热木 刊期： 2010年第06期
目的 建立和比较吗啡成瘾与正常大鼠前额叶皮质(PFC)蛋白质双向电泳图谱,寻找和鉴定吗啡成瘾大鼠PFC中的差异蛋白表达谱.方法 以固相pH梯度等电聚焦为第一向和垂直SDS-PAGE为第二向,分别对正常对照大鼠和吗啡成瘾大鼠的PFC蛋白质样品进行二维分离,2-DE图谱经ImageMaster 2D Platinum v5.0软件分析,选取4个差异蛋白点用基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行鉴定.结果 通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,与吗啡成瘾相关的差异表达蛋白斑点为87个;经质谱鉴定出2个有意义的差异表达的蛋白斑点:Snap25亚型β-Snap25突触相关蛋白25、β-肌动蛋白.结论 吗啡成瘾组与正常对照组大鼠PFC蛋白表达存在差异;初步鉴定了大鼠前额叶皮质中与吗啡成瘾相关的差异蛋白,其表达的变化可能通过多种途经影响PFC神经元功能,为我们研究阿片类物质依赖作用机制提出了新的思路和方向.
作者：杨烨；张春燕；王斌；林海英；邬丽莎 刊期： 2010年第06期
目的 探讨蒺藜皂苷(GSTT)预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 56只大鼠随机分假手术组(Sham)、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预适应组(IP)、阳性药(尼可地尔1.0 mg·kg-1)组、GSTT 100、30、10 mg·kg-1组.采用分光光度法测定血清乳酸脱氢酶(LDH),二氨基二苯甲烷(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平.ELISA法测定血清TNF-α与IL-6的含量.光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织内caspase-3表达.结果 与模型组比较,GSTT 100、30 mg·kg-1组LDH、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),TNF-α及IL-6含量也明显降低,凋亡细胞数明显减少(P<0.01),caspase-3表达下降,心肌组织形态明显改善.结论 蒺藜皂苷预先给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制细胞凋亡.
作者：张羽冠；宋宏宇；李蓥；焦燕；张爽；杨世杰 刊期： 2010年第06期
目的 观察小叶黑柴茎叶胡总黄酮 (TFA)对ANIT所致肝内胆汁淤积大鼠的影响.方法 采用化学物质α-萘异硫氰酸酯(α-naphthyl. Isothiocy, ANIT)复制肝内胆汁淤积大鼠模型,灌胃(ig)给药7 d后,腹腔注射10%乌拉坦溶液麻醉大鼠,开腹分离总胆管,引流胆汁,记录每小时胆汁流量;观察TFA对大鼠肝内胆汁淤积时血清、肝组织指标变化的影响并与尤思弗胶囊作对照.结果 与模型组相比,经TFA预防性治疗后,胆汁淤积大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、谷酰胺转肽酶(GGT)的活力明显降低(P<0.01),肝组织Na+,K+-ATP酶活性明显提高 (P<0.01),TFA能明显提高胆汁淤积大鼠的胆汁流量(P<0.01);TFA高剂量在利胆、提高肝组织Na+,K+-ATP酶活性、降低血清TBIL、ALP活力方面优于尤思弗胶囊组.结论 TFA治疗胆汁淤积疗效确切,具有很好的临床应用前景,能开发成新一代治疗胆汁淤积的中成药.
作者：詹雪晶；蔡霈；刘秀芳；蔡光明；刘荣华；刘峰群；张卓勇 刊期： 2010年第06期
目的 成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)可降低实验动物血浆中的低密度脂蛋白(LDL)的浓度,但其作用机制尚不清楚,本实验试图通过研究FGF-21对LDLR的调节作用揭示FGF-21调节血浆LDL浓度的机制.方法 向谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠连续注射FGF-21蛋白40 d后,检测其血浆中LDL的变化,并用荧光定量PCR的方法结合免疫荧光检测FGF-21对肝脏组织中LDLR mRNA及蛋白的影响.结果 MSG肥胖鼠经FGF-21处理,血浆内的LDL降低18%,其肝脏组织中LDLR mRNA含量提高9倍;HepG2细胞内的LDLR mRNA表达量随FGF-21处理时间增加而提高,且呈剂量依赖性;流式细胞仪检测显示,经FGF-21处理后HepG2细胞表面LDLR蛋白数量增加.结论 FGF-21通过增加肝细胞的LDLR表达量从而降低血浆中LDL浓度.
作者：于艺雪；任桂萍；王文飞；王菁；孙国鹏；张巧；刘铭瑶；李德山 刊期： 2010年第06期
创伤后应激障碍(PTSD)是当机体遭受生命威胁或者强烈精神创伤后发生的精神疾病.近年来关于PTSD的机制研究主要包括HPA轴功能失调、神经递质水平异常、谷氨酸系统失衡以及其它相关蛋白表达异常.尽管目前关于PTSD的研究已经取得了较大成就,但其准确的神经生物学机制仍然有待于进一步的研究.
作者：张黎明；张有志；李云峰 刊期： 2010年第06期
目的 探讨黄芩素 (baicalein) 对人乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭和迁移的作用及其机制.方法 MTT法检测Baicalein对细胞活力的影响;Transwell小室测定其侵袭力和迁移力;细胞划痕实验测定细胞运动能力;Western blot检测细胞MMP 2、MMP 9和uPA的表达.结果 与对照组相比,50、100 μmol·L-1的baicalein明显抑制了MDA-MB-231细胞的侵袭(P<0.01) 和迁移(P<0.01).其中,baicalein对细胞侵袭抑制率分别为15%和44%,对细胞迁移的抑制率分别为50%和77%.50 μmol·L-1的baicalein抑制了MMP 2的表达水平,100 μmol·L-1的baicalein分别抑制了MMP 9和uPA的表达水平.结论 baicalein能够抑制MDA-MB-231细胞侵袭和迁移,其机制可能与直接抑制细胞侵袭和迁移能力, 抑制MMP 2、MMP 9和uPA的表达有关.
作者：王秀峰；周钱梅；苏式兵 刊期： 2010年第06期
目的 探讨促红细胞生成素对大鼠视网膜神经元谷氨酸损伤的保护作用.方法 原代培养大鼠视网膜神经元,透射电镜和LDH释放率检测评价不同浓度谷氨酸对神经元的影响,并选择损伤明显的浓度作为损伤剂量.然后细胞分组为N组(正常对照)、G组(谷氨酸损伤)、EG组(EPO+谷氨酸)、AG组 (AG490+谷氨酸)、AEG组(AG490+EPO+谷氨酸)、MTT比色法比较5组神经元活力的改变.Western blot检测各组细胞Bax蛋白表达的情况.结果 透射电镜显示在50 μmol·L-1组出现了染色质和线粒体的改变.100 μmol·L-1组改变更加明显.LDH释放率结果显示在20 μmol出现了明显的细胞损害.MTT结果示EG组细胞活力高于G、AG和AEG组,G组高于AG和AEG组(P<0.01).Western blot检测结果示,AG、AEG组Bax表达高于G组,G组高于EG组.结论 EPO对视网膜神经元谷氨酸损伤有保护作用,保护机制可能通过Jak2通路下调神经元谷氨酸损伤后Bax蛋白的表达,减少细胞凋亡从而达到视网膜神经元保护作用.
作者：曲虹；牛膺筠；党光福 刊期： 2010年第06期
目的 阐明PHⅡ-7逆转肿瘤耐药的机制.方法 用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7及二者联合用药对人白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02的IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7作用48 h后K562和K562/A02细胞RNA,以实时定量PCR的方法分析PHⅡ-7对MDR1基因表达水平的影响,后通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察PHⅡ-7作用前后,K562和K562/A02细胞内阿霉素浓度的改变.结果 PHⅡ-7本身具有抗肿瘤活性,对K562和K562/A02 IC50值分别为(1.37±0.37) μmol·L-1;(1.48±0.34) μmol·L-1.此外PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,K562组CDI值为0.22,K562/A02组CDI值为0.09,其对耐药细胞的协同作用更为明显.阿霉素和PHⅡ-7同时作用于K562/A02,随着PHⅡ-7作用剂量的增加,K562/A02细胞MDR1基因表达水平逐渐下降;细胞内阿霉素浓度伴随PHⅡ-7作用时间的延长而逐渐提高.结论 PHⅡ-7不仅本身是有效的肿瘤细胞化疗药物,还具有下调MDR1耐药基因表达的作用,从而有效逆转K562/A02细胞的耐药现象,增强化疗药物阿霉素的细胞杀伤作用.
作者：李向上；林阳；胡藴慧；苏晔；程昕；杨铭；杨纯正；王金宏 刊期： 2010年第06期
目的 探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤.方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY294002组(N+L组).采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌40 min复灌60 min.记录平衡末及灌注结束时的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升大速率(+dp/dt)、左室内压下降大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量p-Akt和总的Akt表达水平.结果 平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05).灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),使心肌梗死面积缩小和凋亡指数降低(P<0.05),p-Akt表达水平升高(P<0.05).LY294002逆转了硫化氢后处理的心功能指标、心肌梗死面积、凋亡指数及p-Akt表达水平(P<0.05),使L组和N+L组p-Akt蛋白表达明显低于N组(P<0.05).结论 外源性硫化氢后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤.
作者：于水；杨海扣；米琰；季永；曾因明 刊期： 2010年第06期
目的 研究Aβ25-35对大鼠大脑皮质神经元合成神经甾体的影响.方法 采用Aβ25-35(1 μmol·L-1)处理原代培养的大鼠大脑皮质神经元,固相萃取结合高效液相色谱-质谱联用法测定细胞培养液中神经甾体的浓度,四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞活性.结果 与对照组相比,Aβ25-35处理后神经元存活率降低约50%(P<0.01),胆固醇处理组神经元存活率未见改变(P>0.05),但Aβ+胆固醇组的神经元存活率明显高于Aβ处理组(P<0.01).与胆固醇组相比,Aβ25-35处理后神经甾体PREG水平略有降低(P>0.05),PROG水平明显下降(P<0.01),AP水平明显增高(P<0.01).结论 神经甾体PREG-PROG-AP代谢通路在Aβ25-35引起的大鼠大脑皮质神经元损伤时发生明显改变,并能部分地对抗Aβ的神经毒性作用.
作者：于洋；薛改；吴红海；李莎莎；侯艳宁 刊期： 2010年第06期
目的 研究人参总皂苷(totel ginsenosides,TG)对血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)所致血管平滑肌细胞(VSMC)增殖周期的影响并探讨其可能的机制.方法 组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,MTT比色法观察TG(10、30、100 mg·L-1)对PDGF-BB(25 μg·L-1)所致的VSMC增殖的影响;流式细胞仪分析细胞增殖周期;Real-time RT-PCR检测VSMC中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制因子P27 (KIP1)、原癌基因c-fos、周期蛋白D1(CyclinD1)mRNA的表达.结果 在正常细胞中加入TG 100 mg·L-1不影响细胞的吸光度值及G0/G1期、G2/M期、S期细胞比例(P>0.05);PDGF-BB可明显升高吸光度值(P<0.01),增加S期细胞比例而降低G0/G1期细胞比例(P<0.01),并明显增加c-fos、CyclinD1 mRNA的表达,下调 eNOS和P27(KIP1)的表达(P<0.01).TG低、中、高浓度均明显抑制PDGF-BB诱导的吸光度值升高(P<0.01),降低S期细胞比例而升高G0/G1期细胞比例,明显下调PDGF-BB所致的c-fos及CyclinD1 mRNA高表达(P<0.01),并使eNOS mRNA表达升高(P<0.05),但对P27(KIP1) 的表达无明显影响(P>0.05).结论 TG通过阻止VSMC由G0/G1期进入S期而抑制PDGF-BB所致的增殖,其作用机制可能与其提高eNOSmRNA表达、降低c-fos和CyclinD1 mRNA高表达有关.
作者：黄警；黄燮南；张纾；杨丹莉；吴芹；邓江；高杨 刊期： 2010年第06期
阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)的早期神经病理学就表现出脑铁代谢的紊乱,并伴随有氧化应激水平的升高、β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的沉积、Tau蛋白的过磷酸化以及神经元细胞周期的失控进而导致的神经元凋亡.铁代谢失控和AD之间存在很多联系,该文就铁超载促进AD发生发展的内在机制及铁螯合剂对AD的治疗进行综述,以期为AD的临床治疗提供新的策略.
作者：孙祎敏；孔卫娜；李广志；柴锡庆 刊期： 2010年第06期
目的 探讨川芎嗪对大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的影响.方法 采用酶消化法和改良组织块法培养原代大鼠气道平滑肌细胞.MTT法检测血小板源生长因子(platelet-derived growth factor, PDGF)与川芎嗪共同处理的大鼠ASMCs A490的吸光度值,以观察川芎嗪对PDGF诱导的细胞增殖的抑制作用.Western blot检测ERK1/2及p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 MTT法检测,与各对照组比较,给予 12.5、25、50、100和200 μmol·L-1浓度川芎嗪处理6、12、24、36和48 h后,各浓度组川芎嗪处理的细胞平均抑制率均增加,P＜0.05,其中以200 μmol·L-1在48 h时效果明显,P＜0.01.川芎嗪(200 μmol·L-1)与PDGF(20 pg·L-1)共同处理30 min和60 min后,p-ERK1/2蛋白表达水平均明显降低.结论 川芎嗪对增殖的ASMCs有抑制作用,可能与抑制ERK1/2的信号通路活化有关.
作者：曲悦君；白洪波；王超智；许继德；张庭庭；韩志远 刊期： 2010年第06期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
