曹林；毛海萍；苏兴文；银巍；伍宇平；刘爱伶；邱鹏新；颜光美
目的 观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制.方法 Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达.结果 apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P＜0.01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达.结论 apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关.
作者：曾翔俊；王红霞；芦玲巧；郝刚；王晓燕；马利权；邱笑违；张立克；唐朝枢 刊期： 2007年第01期
目的 观察重组人内抑素对体外培养佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞的增殖功能及产生细胞因子的影响,探讨其治疗佐剂性关节炎的作用机制.方法 采用弗氏完全佐剂(CFA)诱导的佐剂性关节炎 (AA) 大鼠模型,用足容积法测量关节肿胀度;采用collagenase type Ⅱ消化法分离、培养滑膜细胞,MTT法检测重组人内抑素体内用药对滑膜细胞增殖的影响;放免法检测滑膜细胞上清液中IL-1β、TNF-α的含量.结果 CFA致炎后d 10,AA大鼠出现继发性炎症,此时皮下注射重组人内抑素(1.25,2.5,5 mg·kg-1),连续7 d,对照组于d 10给予MTX(1.0 mg·kg-1).各剂量组能明显抑制AA 大鼠的继发性足肿胀;重组人内抑素体内用药可明显减少AA 大鼠滑膜细胞数量,抑制滑膜细胞的增殖,并呈剂量依赖关系;各剂量组均可明显抑制AA大鼠滑膜细胞产生过高的IL-1β和TNF-α.结论 重组人内抑素抑制AA大鼠滑膜细胞过度的增殖及过高的细胞因子是其治疗AA的途径之一.
作者：夏丽娟；陈飞虎；任斌；黄学应；宋群亮；李俊 刊期： 2007年第01期
目的 通过对照实验探讨自发性癫痫大鼠(SER)与野生型正常大鼠(WTC)海马Ⅰ型和Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基mRNA与蛋白的表达情况.方法 发现SER癫痫大发作后即刻提取海马组织总RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)表达α1与α3亚基mRNA;应用免疫荧光与免疫组化定位与表达α1亚基蛋白与α3亚基ⅢN蛋白.结果 SER海马Ⅰ型与Ⅲ型钠通道α亚基mRNA表达高于WTC(P＜0.01);SER海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白表达高于WTC(P＜0.01);α3亚基ⅢN型蛋白在SER成鼠有表达,而WTC成鼠无表达.结论 SER脑内海马Ⅰ型与Ⅲ型电压门控性钠通道α亚基表达上调,可能是神经元高兴奋性的原因或癫痫发作的继发表现.
作者：郭凤；于娜；蔡际群；屠达宇；金戈 刊期： 2007年第01期
目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法 实验用新生大鼠,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞.用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大,丹参酮ⅡA和缬沙坦(valsartan)进行干预;采用相差显微镜测量细胞大小;测定心肌细胞3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos 、c-myc和c-jun mRNA的表达;MTT法检测细胞活力.结果 用MTT法检测发现,培养的心肌细胞中加入TSN(5～80 μmol·L-1),24 h后会产生微弱的细胞毒性,但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩.在AngⅡ持续作用7 d后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(28.5±3.8)μm,与对照组(19.8±1.9) μm相比差异有显著性(P＜0.05);TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大(21.3±2.5)μm,与AngⅡ组相比差异有显著性(P＜0.05),AngⅡ作用24 h后,心肌细胞合成速率AngⅡ组(1900±100)cpm较对照组(1205±129)cpm明显增加(P＜0.01),TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P＜0.01).在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,c-fos、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强(P＜0.01),预先加入TSN或valsartan作用30 min,可阻断AngⅡ的作用(P＜0.01),而TSN和valsartan本身对原癌基因c-fos、c-myc和c-jun mRNA的表达无影响.结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其抑制了原癌基因c-fos、c-myc和c-jun的表达有关.
作者：江凤林；冯俊；郑智 刊期： 2007年第01期
目的 研究大鼠背根神经节(DRG)细胞酸感受离子通道(ASICs)的电生理学和药理学特性.方法 应用全细胞膜片钳技术,在急性分散的成年大鼠DRG细胞上记录并分析由不同浓度H+(降低pH值)诱发的ASICs电流.结果 在266个大鼠DRG神经元上记录到由H+诱发的3种不同类型的ASICs电流,分别为ASIC1样电流(n=66,24.8%)、ASIC2样电流(n=81,30.4%)和ASIC3样电流(n=119,44.7%).ASIC1样电流具有快速失活成份,衰减快;ASIC2样电流具有稳态失活成份,衰减十分缓慢;而ASIC3样电流具有快速失活与稳态失活双相成份.三者均不具有整流现象.此3种电流对细胞外H+表现出不同的敏感性,H+诱发电流的pH50分别是:ASIC1-like,pH 5.82;ASIC2-like,pH 5.18;ASIC3-like,pH 6.24.氨氯吡咪以浓度依赖性方式可逆性阻断大鼠DRG神经元的ASICs,对3种ASICs电流的抑制效应差异有显著性.其IC50分别为:ASIC1-like,19.86 μmol·L-1;ASIC2-like,42.73 μmol·L-1;ASIC3-like,27.91 μmol·L-1.结论 成年大鼠DRG神经元细胞上表达了3种不同类型的ASICs,且其在表达率、H+敏感性、失敏以及氨氯吡咪敏感性等方面差异均有显著性.
作者：艾平；刘振伟；戴薇薇；张树卓；郑建全 刊期： 2007年第01期
目的 通过对胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)在海马表达的观察,研究APP17肽对D-半乳糖老化小鼠海马神经元信号转导途径上游步骤的影响.方法 小鼠随机分为3组,每组22只:正常对照组(C组)、D-半乳糖模型组(D组)、APP17肽治疗组(D+P组).D、D+P 2组每日皮下注射半乳糖100 mg·kg-1.D+P组每周一、二、五皮下给药APP17肽0.35 μg/只.4个月后,小鼠灌注固定,行脑冰冻切片,用PI3K、IRS-1、IRS-2抗体进行免疫组化染色.Western blot应用IRS-1抗体染色.结果 免疫组织化学染色方法检测海马神经元胰岛素受体底物-1、胰岛素受体底物-2、PI3K的表达,结果显示3种抗体C组深染的阳性细胞排列整齐,染色深,突起深染,可见2～3级分支,细胞计数与D组差异有显著性;D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,分别为正常对照的67.5%、63.68%和48.6%.APP17肽治疗组(D+P组)染色结果与C组相似,阳性细胞数目接近C组,与半乳糖老化组比较差异均有显著性,P＜0.05,但阳性细胞突起少于C组,排列亦不如C组整齐.Western blot结果亦显示D组海马表达IRS-1减少,应用17肽后IRS-1表达上调,但不如C组数值高.结论 D-半乳糖老化小鼠海马神经元IRS-1、IRS-2、PI3K的表达明显下降;APP17肽能上调D-半乳糖老化小鼠海马IRS-1、IRS-2和PI3K的表达.
作者：姚洁；盛树力；闵嵘；赵志炜；姬志娟；刘梦霞；王蓉 刊期： 2007年第01期
目的 研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)对机体外周淋巴细胞转化的影响及其机制.方法 试验分体内和体外两系列实验.体内实验,取40日龄SD大鼠42只和60只18～22 g昆明小鼠作为实验动物(大鼠和小鼠均♀♂各半).用生理盐水预饲1 wk后,大鼠和小鼠均随机分为3组(大鼠每组14只,小鼠每组20只,每组♀♂相等并分笼饲养)即对照组、PGPIPN 2.5×10-3 g·L-1剂量组和PGPIPN 2.5×10-2 g·L-1剂量组,它们被分别灌喂生理盐水、2.5×10-3和2.5×10-2 g·L-1乳源免疫调节肽,隔天灌喂1次,大鼠每次3 ml,持续30 d,小鼠每次1 ml,持续14 d.饲养结束后,检测对照组和两剂量组间淋巴细胞转化的差别.体外实验,用上述对照组动物血液,将酪蛋白1 h、2 h酶解液、2.5×10-3、2.5×10-2 g·L-1乳源免疫调节肽分别加入淋巴细胞培养液,以酪蛋白和生理盐水为对照,测定乳源免疫调节肽对淋巴细胞转化的直接影响.结果 体内实验,饲喂乳源免疫调节肽能明显提高淋巴细胞转化的刺激指数,其中大鼠的PGPIPN 2.5×10-2 g·L-1剂量组以及小鼠的PGPIPN 2.5×10-3、2.5×10-2 g·L-1剂量组均高于各自的对照组(P＜0.05).体外实验,不论大鼠和小鼠,酪蛋白、酪蛋白1 h酶解液、酪蛋白2 h酶解液、2.5×10-3 g·L-1、2.5×10-2 g·L-1乳源免疫调节肽均能提高淋巴细胞转化的刺激指数,幅度按上述排列逐渐增大,其中2.5×10-2 g·L-1乳源免疫调节肽组高于各自的对照组(P＜0.05),大鼠的2.5×10-2 g·L-1免疫调节肽组也高于酪蛋白组(P＜0.05),但酪蛋白组与对照组相比,差异较小.体内外实验均存在剂量依赖关系.结论 免疫调节肽在体内外均能促进外周淋巴细胞的转化,而且有剂量依赖关系.
作者：董华胜；秦宜德；李素萍；袁斌；张伟；顾芳；殷汉琴 刊期： 2007年第01期
目的 通过动态观察亚低温(33℃,4 h)对沙土鼠前脑缺血/再灌注后不同时间点海马CA1区Bcl-2、Caspase-3的表达及凋亡细胞的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制.方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5 min前脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为假手术组,常温再灌注组,低温假手术组,低温再灌注组,每组根据再灌注的不同时间点(2 h、4 h、1 d、3 d、5 d)又分为5个对应的亚组(n=6).在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,HE染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bcl-2、Caspase-3在海马各区的动态变化.结果 4 h亚低温可减少缺血沙土鼠1、3、5 d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,明显抑制脑缺血后海马CA1区Caspase-3早期的表达(2、4 h),但对Bcl-2的表达没有影响.结论 4 h亚低温对沙土鼠5 min前脑缺血有确切的保护作用,对Bcl-2的表达没有影响,抑制海马CA1区缺血/再灌注早期Caspase-3的激活可能是其减少海马细胞凋亡,产生脑保护作用的机制之一.
作者：陈秀侠；李军；武静茹；曹红；曾因明 刊期： 2007年第01期
目的 观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对大鼠内毒素性肺损伤(ALI)细胞凋亡的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制.方法 健康♂SD大鼠,随机分为:①对照组;②模型组(LPS组);③AG治疗组.其中LPS组和AG治疗组按治疗时间又分为给LPS 3 h后治疗3 h(3 h+3 h)组和给LPS 6 h后治疗3 h(6 h+3 h)组,AG治疗组分别于给LPS 3 h和6 h后给AG(100 mg·kg-1),ip给药,LPS组给等量的生理盐水;(3 h+3 h)组于注射LPS 6 h后处死大鼠; (6 h+3 h)组于注射LPS 9 h后处死大鼠,每组8只动物.模型组、AG治疗组iv注射LPS复制内毒素性肺损伤大鼠模型, 对照组给等量生理盐水.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中NOS mRNA表达变化;电镜、流式细胞术(FCM)检测肺细胞凋亡率;Western blot法检测Caspase-3蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达;光镜、电镜观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,大鼠肺损伤后,iNOSmRNA表达增强,eNOSmRNA表达减弱,nNOSmRNA表达没有明显变化;细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达下降,Bcl-2/Bax降低;肺损伤3 h用AG治疗3 h后,iNOSmRNA表达、细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达低于对照组,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax高于对照组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6 h用AG治疗3 h后,治疗效果较差.结论 AG在较早时候给药可减轻内毒素性肺损伤,可能与减弱iNOSmRNA和Caspase-3表达、增强Bcl-2蛋白表达、减弱Bax蛋白表达、调节Bcl-2蛋白/Bax蛋白平衡有关.
作者：李立萍；张建新；李兰芳；尚涛 刊期： 2007年第01期
目的 利用基因芯片技术研究天花粉蛋白对人宫颈癌HeLa细胞基因表达谱的影响,以深入探讨其作用的分子机制.方法 提取药物处理前后HeLa细胞总RNA并逆转录成cDNA,在获得的cDNA上分别标记CY3和CY5两种荧光物质,然后与BiostarH-Ⅰ表达谱芯片杂交,扫描后对获得的数据用GenePix Pro 3.0软件分析.结果 两组间存在差异性表达基因78条,其中与细胞凋亡密切相关的NOP56、TNFSF10、CASP9、DFFB等62条基因表达上调,与细胞黏附及细胞间相互作用相关的COL9A3、MGST3、LGALS3BP等16条基因表达下调.结论 天花粉蛋白可以引起HeLa细胞中多个基因的表达改变,基因芯片技术进一步揭示了其诱导HeLa细胞凋亡的作用机制.
作者：黄益玲；胡火军；黄利鸣；李红军 刊期： 2007年第01期
目的 观察山香圆总黄酮(total flavonoids of turpinia arguta seen, TFS)体外对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis, AA)大鼠免疫功能的影响.方法 选择健康♂SD大鼠,采用弗氏完全佐剂(freunds complete adjuvant,FCA)诱导AA大鼠模型:将同一批号的的卡介苗80℃水浴1 h灭活,用灭菌液体石蜡配成10 g·L-1的乳剂.d 28处死大鼠,取AA大鼠的免疫细胞(脾细胞和腹腔巨噬细胞)体外给药培养并检测一些免疫指标:细胞增殖法检测ConA、LPS诱导的大鼠脾淋巴细胞增殖反应及IL-1、IL-2的分泌水平;放免法检测PGE2水平.结果 与正常组相比,AA大鼠ConA、LPS诱导的脾淋巴细胞增殖功能低下,脾淋巴细胞产生的IL-2活性下降,LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞产生的IL-1、PGE2水平明显升高.TFS(10-8～10-4) mg·L-1可纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生,降低AA大鼠腹腔巨噬细胞产生过高的IL-1和PGE2.结论 山香圆总黄酮对AA大鼠的异常免疫功能具有调节作用.
作者：张磊；李俊；余世春；金涌；吕雄文；彭磊 刊期： 2007年第01期
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组可降解细胞外基质(extracellular matrix ,ECM)和其它蛋白的锌依赖性肽链内切酶类,MMPs通过对ECM成分的水解影响其水解与重组的动态平衡,参与多种细胞的生理和病理过程,并能在炎症过程中发挥作用.近年发现,MMPs参与了脑缺血(cerebral ischemia)、阿尔采末病(Alzheimer disease, AD )、多发性硬化病(multiple sclerosis, MS)、帕金森病(Parkinson disease, PD)等多种神经疾病的发生、发展.
作者：魏超；秦正红；张慧灵 刊期： 2007年第01期
目的 观察慢性间断性低氧对大鼠肝脏P450同工酶的影响.方法 ♂SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组分别低氧3、7、14、28 d.采用酶法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,分光光度法测定大鼠肝微粒体红霉素N-脱甲基酶(ERD)、苯胺羟化酶(ANH)活性,半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠肝脏细胞色素P4503A2、2E1的mRNA表达水平.结果 慢性间断性低氧对血清ALT和AST活性无明显影响;低氧7 d后,大鼠肝脏ERD和ANH活性明显升高,28 d时诱导率分别为155.5%和42.2%;同时CYP3A2和CYP2E1 mRNA的表达水平,也分别增加了220.5%和102.8%.结论 慢性间断性低氧能明显增加大鼠肝脏ERD(CYP3A2)和ANH(CYP2E1)活性,其机制可能与其在转录水平上提高肝脏CYP3A2和CYP2E1的基因表达水平有关.
作者：邹文菁；汪炳华；王韻；陈丽达；郑颖 刊期： 2007年第01期
目的 建立测定多药耐药(multidrug resistance,MDR)逆转剂FG020326在KM小鼠血浆中血药浓度的方法.方法 将KM小鼠(20.0～25.1)g随机分组,每组6只,♀♂各半,尾静脉注射,给药量为30 mg·kg-1,分时取血、处理.采用反相色谱柱,应用外标法测定FG020326在KM小鼠血浆中的血药浓度.结果 在所建立的方法学下,FG020326的保留时间为7.9 min;标准曲线为=0.0144X-0.0285(r=0.9998),在162.5～41 600μg·L-1血浆浓度范围内呈良好的线性关系,低检测浓度40 μg·L-1(S/N=3);在650、2 600、20 800 μg·L-1低、中、高3个浓度下的绝对回收率为68.66%～84.63%,相对回收率为92.58%～110.88%;日内及日间RSD均小于3.2%(n=5).在室温及冷冻-解冻试验中,FG020326具有良好的稳定性,RSD分别小于1.3%和6.0%.尾静脉单次给药后,FG020326在体内过程符合二室模型,T(1)/(2)α为0.088 h ,T(1)/(2)β为5.33 h,AUC0～∝为14 183 h·μg·L-1,Vd为0.37 L.结论 该方法快速、准确、简便,能够满足FG020326药代动力学研究要求.
作者：戴春岭；李苏；梁永钜；廖海；邓文静；闫琳；符立梧 刊期： 2007年第01期
目的 探讨高张溶液复苏大鼠THS对肺组织I-κBα水平及该作用对减轻急性肺损伤的意义.方法 实验大鼠分为假创伤失血性休克(Sham)组、大容量等张乳酸钠林格氏液+6%羟乙基淀粉液(RLH)复苏组和小容量高张(7.5%氯化钠)液+6%羟乙基淀粉溶液(HTH)复苏组.采用Western blot技术检测肺组织I-κBα蛋白含量;以RT-PCR检测ICAM-1 mRNA表达水平;以分光光度法测定肺组织MPO活性;光镜下评估肺炎症损伤程度;以干/湿重比代表肺组织水含量.结果 与Sham组比较,肺组织I-κBα含量RLH组明显降低(P＜0.01),HTH组轻微降低且明显高于RLH组(P＜0.01);而ICAM-1 mRNA表达水平RLH组明显增高,HTH组仅轻度增高,低于RLH组(P＜0.05);RLH组MPO活性和炎症损伤评分也均明显高于HTH和Sham两组(P＜0.01),HTH组与Sham组比较差异无统计学意义(P＞0.05);肺水含量在RLH组也有所增高.结论 HTH可明显抑制大鼠THS复苏后肺组织I-κBα的降低,此作用可能与其抑制THS后ICAM-1表达增高和中性粒细胞在肺部大量聚集、从而减轻急性肺损伤有关.
作者：张良成；王宏梗；周琳瑛；袁世荧；曾邦雄 刊期： 2007年第01期
脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfution injury, I/R)包括缺血造成的损伤以及血流恢复后产生的一系列化学物质反应对脑组织的继发性损害,导致原发病灶清除后脑组织功能迟迟不能恢复,甚至加重,而线粒体是此损伤重要的靶目标.本实验通过建立家兔线粒体I/R模型,观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对线粒体I/R的保护作用.
作者：王怀瓯；林坚；许璟 刊期： 2007年第01期
免疫细胞不但表达组胺受体,其中大多数细胞还具有合成组胺的能力.从抗原提呈细胞到T细胞以及抗体类型,组胺对免疫系统具有广泛和特有的生物学作用,并影响炎症、免疫性疾病及肿瘤等病理过程.此外,免疫应答过程中产生的多种细胞因子也参与和调控组胺的合成、释放及受体表达.
作者：吕艳青；栗原博 刊期： 2007年第01期
随着基因工程技术的飞速发展,转基因小鼠模型对研究肿瘤基因特征、肿瘤抑制基因的表达和功能有着重要的作用.近年来,肿瘤血管生成理论成为肿瘤研究的新热点.与肿瘤血管生成相关的调控基因的研究也越来越受到重视.该文对转基因小鼠模型在肿瘤研究中的进展作了综述,并着重介绍了关于肿瘤血管生成调控基因转基因小鼠模型的研究情况.
作者：林红英；殷润婷；奚涛；徐寒梅 刊期： 2007年第01期
目的 检测哮喘豚鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)内钙释放通道功能的改变,探讨与支气管哮喘的关系,同时,寻找传代培养ASMCs的方法.方法 以Flou-3/AM为细胞内钙离子示踪剂,观察ASMCs在工具药作用下细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的改变.结果 ①在ASMCs外无钙情况下,不同浓度ryanodine (5×10-5,10-4,2×10-4 mol·L-1)作用于原代培养正常与哮喘ASMCs,[Ca2+]i迅速升高,哮喘组明显高于正常组(P＜0.01).10-4 mol·L-1的组织胺(histamine)作用于原代培养的正常组与哮喘组ASMCs,[Ca2+]i升高无差异(P＞0.05).②传代培养哮喘ASMCs在10-4、2×10-4 mol·L-1 ryanodine作用下,[Ca2+]i迅速升高,与原代细胞比较无差异(P＞0.05).在浓度为5×10-5 mol·L-1时,原代明显高于传代(P＜0.01).哮喘组传代ASMCs对10-4 mol·L-1的histamine反应不明显.结论 哮喘豚鼠ASMCs内钙释放通道(RyRs)功能升高,特定条件下,哮喘传代细胞仍然保持原代细胞内钙释放通道的特性.
作者：封瑞；李智；滕赞；曹禹 刊期： 2007年第01期
目的 观察腺病毒介导的人诱导型HSP70过表达对低钾诱导的原代培养的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellar granule neurons, CGN)凋亡的影响.方法 原代培养5 d的CGN共感染含人诱导型HSP70和绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒(AdTR5/HSP70-GFP)和四环素调控的启动子(AdCMV/tTA), 或共感染含GFP的腺病毒(AdTR5/GFP)和AdCMV/tTA(对照组).48 h后,采用细胞荧光免疫组织化学法、Western blot法检测HSP70的表达,或者换成无血清含5 mmol·L-1 KCl的培养基以诱导神经元凋亡.24 h后,采用相差显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测神经元存活率,Hoechst 33258核染色和DNA琼脂糖凝胶电泳分析神经元凋亡,以观察HSP70过表达对低钾诱导的CGN凋亡的影响.结果 共感染了AdCMV/tTA和AdTR5/HSP70-GFP的CGN过表达了HSP70,抑制了低钾诱导的CGN的凋亡：使神经元存活率由45.5%±5.2%提高至82.3%±5.2%(P＜0.01),核固缩减少,DNA的片段化减轻.结论 腺病毒介导的人诱导型HSP70的过表达抑制了低钾诱导的CGN凋亡.
作者：曹林；毛海萍；苏兴文；银巍；伍宇平；刘爱伶；邱鹏新；颜光美 刊期： 2007年第01期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
