杜军；陈长勋
目的 研究穿心莲二萜类化合物(DAP)对B16细胞致敏小鼠脾脏CTL杀伤活性的影响.方法 将♂ BALB/c小鼠分为对照组、致敏组、50 mg·kg-1及150 mg·kg-1DAP给药组,制备小鼠脾脏淋巴细胞悬液,流式细胞术分析T淋巴细胞亚群,乳酸脱氢酶(LDH)法和DiO/PI双染色法分别测定CTL杀伤活性.结果 50 mg·kg-1及150 mg·kg-1DAP口服给药可以增加B16细胞致敏小鼠脾脏淋巴细胞中T细胞及CD8+T细胞比例,降低T细胞中CD4+/CD8+比值并增强CTL对B16细胞的杀伤活性.结论 DAP可增加B16细胞致敏小鼠脾脏T细胞比例及提高CTL杀伤活性.
作者：李满妹；徐炎；程燕；张坤；吕艳青；姚新生；栗原博 刊期： 2007年第05期
目的 观察多巴胺(dopamine,DA)及其DA受体拮抗剂氟哌利多对急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响.方法 腹腔注射递增剂量的盐酸吗啡使Wistar大鼠形成吗啡依赖. 实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电变化.结果 DA可使吗啡成瘾大鼠PEN的兴奋性降低.氟哌利多可以逆转DA对吗啡成瘾大鼠PEN的作用.结论 DA对吗啡成瘾大鼠尾核中PEN有抑制作用.这种作用可以被DA受体拮抗剂阻断.
作者：张颖；苏洁；徐满英 刊期： 2007年第05期
目的 研究中药露蜂房纯化蛋白(nidus vespae proteinⅡ,NVP-Ⅱ)对急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)的作用并探讨其机制.方法 采用NVP-Ⅱ在体外作用于AML患者BMMNC,经光镜、电镜、Hochest33258染色法、TdT缺口末端标记(TUNEL)技术等方法检测NVP-Ⅱ对AML患者BMMNC的影响.结果 不同浓度NVP-Ⅱ对AML患者BMMNC有不同程度的生长抑制和诱导凋亡作用.①光镜下观察到,与生理盐水对照组比较,NVP-Ⅱ处理组AML患者BMMNC数量明显减少,胞质内颗粒增多,并有较多的细胞碎片.②透射电镜下发现,NVP-Ⅱ处理组AML患者BMMNC细胞核染色质浓缩、碎裂,靠核膜边集呈块状,并形成凋亡小体;线粒体基质深染,呈现空泡样变及髓样变.③Hochest33258染色法显示,NVP-Ⅱ处理组AML患者BMMNC核染色质高度凝聚,致密浓染,或裂解呈碎块状,边缘光滑清晰.④TUNEL检测见阳性细胞核深染,NVP-Ⅱ处理组与生理盐水处理组比较,凋亡细胞明显增多(P＜0.05).结论 NVP-Ⅱ可抑制AML患者BMMNC生长并诱导其凋亡.
作者：时彦；张圣明；张雪莉；吴洪娟；李峰杰 刊期： 2007年第05期
肝纤维化是指由多种慢性疾病引起的肝脏持续的创伤修复反应而导致的细胞外基质(ECM)过度沉积和肝脏功能的受损.激活的肝星状细胞(HSC)是促进ECM过度沉积的主要细胞.转化生长因子β(TGFβ)可激活HSC和调节ECM的合成和沉积,被认为是肝纤维化中关键的因素.介导TGFβ信号进入细胞核内的主要途径是Smad转导通路,而越来越多的证据表明,非Smad途径也参与了TGFβ的信号转导.TGFβ信号通路对维持内环境的稳态非常重要并涉及多种病理状态.这种具有多重生物活性的细胞因子对正常健康的维持同样非常重要,所以在TGFβ信号转导中通过阻断对纤维化的形成具有特异性作用的下游通路且不影响其他的生物活性而治疗肝纤维化具有重要的挑战性.
作者：刘浩；魏伟 刊期： 2007年第05期
目的 探讨人参皂苷Rg1拮抗β淀粉样蛋白(Aβ)、保护神经细胞的作用是否与核因子κB(NF-κB)活化机制变化有关.方法 分别以原代培养的大鼠海马神经元和星形胶质细胞为靶标建立Alzheimer病(AD)细胞模型.采用四唑盐显色(MTT)法检测细胞活力,进行Aβ25-35造模浓度、时间以及人参皂苷Rg1预处理适宜浓度的选择.经Aβ25-35和Rg1干预后,用激光共聚焦显微镜检测分析FITC/PI双重标记的NF-κB在细胞内的激活程度,结合形态学观察分析人参皂苷Rg1对以上两种细胞的保护作用.结果 40 μmol·L-1的Aβ25-35作用24 h后可激活原代培养星形胶质细胞的NF-κB(P＜0.01),下调原代培养神经元的NF-κB活性(P＜0.01).2 μmol·L-1的人参皂苷Rg1能明显提高神经元的NF-κB活性(P＜0.01),减弱星形胶质细胞的NF-κB活性(P＜0.01).同时结合形态学观察和细胞活力检测发现,人参皂苷Rg1对两种细胞都有保护作用.结论 人参皂苷Rg1通过启动神经元中NF-κB活化、下调星形胶质细胞的NF-κB活性,从两方面发挥其保护神经细胞的作用,从而有可能达到减缓AD发病进程的效果.
作者：陈云波；张大鹏；冯梅；王奇；程淑意；梁伟雄；温泽淮 刊期： 2007年第05期
人类很多突发的损伤如烧伤、电击以及动脉粥样硬化等疾病可引起血管内皮细胞损伤.笔者近的研究[1]表明:bFGF对电击所致的大鼠动脉血栓形成有抑制作用,本文进一步探讨bFGF对血液凝固时间的影响.
作者：黄巨恩；胡世凤；邓桂祥；黄康；李校堃；肖健 刊期： 2007年第05期
目的 观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC)及mRNA表达的影响.方法 以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型.30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组.末次激发24 h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织.BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组.经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高.免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞.BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关.结论 卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症.
作者：郑吉善；李昌崇；陈庆武；苏苗赏；张维溪；张海邻；董琳；陈小芳；罗运春；张正霞 刊期： 2007年第05期
目的 研究RGD(精氨酸-甘氨酸-天门冬氨酸)肽衍生物-AoGDW(ω-氨基辛酸-甘氨酸-天门冬氨酸-色氨酸)抑制血小板聚集的作用机制.方法 采用双色荧光标记以及流式细胞技术检测AoGDW肽对CD41抗体与血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合的抑制作用以及对血小板膜上P-选择素表达的影响.结果 随着AoGDW肽浓度的增加,CD41抗体与活化血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合率呈现下降趋势,相对于阴性对照组,P＜0.01.但CD41抗体与静止血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合率以及CD62p抗体与静止血小板P选择素的结合率与阴性对照组相比,P＞0.05.结论 AoGDW肽是通过占据血小板上纤维蛋白原的结合位点即活化的GPⅡb/Ⅲa受体而发挥抑制血小板聚集的作用,并且不具有活化血小板的作用,是一种选择性的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂.
作者：王晓霞；李晓钟；刘红林；解军；张悦红；王惠珍；牛勃 刊期： 2007年第05期
目的 研究阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)诱导药理性预适应对离体大鼠心脏的保护作用及其机制.方法 将大鼠离体心脏随机分5组:正常组(Control组,富氧液灌注100min);缺氧/复氧损伤组(I/R组,稳定灌流30 min,缺血停灌40 min后复灌30 min);缺血预适应组(IP组,行3次停灌5min、复灌5 min刺激后,停灌40 min、复灌30 min);SF组(用含有1.69 mmol·L-1 SF的灌流液灌流15 min后改用正常灌流液灌流15 min,后行停灌40 min、复灌30 min);格列本脲组(Gli组,用格列本脲30 μmol·L-1和SF 1.69 mmol·L-1合用灌流心脏15 min后改用正常灌流液灌流15 min,后行停灌40 min、复灌30 min).结果 与I/R组相比1.69mmol·L-1SF能明显改善心功能、减少心律失常发生率及严重程度、降低心肌组织钙超载、保护心肌Na+,K+-ATP酶、Ca2+ATP酶活性.30 μmol·L-1格列本脲与SF合并使用后,上述心肌保护作用则部分取消.结论 SF预处理能改善心功能,抗心律失常、抗钙超负荷,其作用机制至少部分与KATP通道开放有关.
作者：刘季春；万力；邵立建；何明 刊期： 2007年第05期
目的 观察三萜皂苷混合物ardisiacrispin(A+B)对人白血病HL-60细胞增殖的抑制作用,并对其可能的作用机制进行探讨.方法 应用MTT法测定增殖抑制作用,采用流式细胞术(FACS)分析阻断细胞周期及诱导凋亡作用,采用PI荧光染色观察凋亡小体的存在,以Western blot分析凋亡相关蛋白表达变化.结果 ardisiacrispin(A+B)可明显抑制HL-60细胞的增殖,具有浓度依赖性,作用48 h的IC50值为4.2 mg·L-1.ardisiacrispin(A+B)可阻断HL-60细胞于S期,在1.0～5.0 mg·L-1范围内具有浓度依赖性,3.5 mg·L-1 ardisiacrispin(A+B)作用6、24和48 h时,给药组中S期细胞比例分别为对照组的1.26、1.46和1.71倍.ardisiacrispin(A+B)可诱导HL-60细胞凋亡,在1.0～7.5 mg·L-1浓度范围内具有浓度依赖性;此外,ardisiacrispin(A+B)可浓度依赖性地诱导PARP蛋白的裂解,2.5 mg·L-1 ardisiacrispin(A+B)作用24 h使裂解比例达到27.1%.结论 Ardisiacrispin(A+B)可通过阻断细胞于S期、诱导凋亡来抑制HL-60细胞的增殖.
作者：魏少荫；李敏；刘岱琳；姚新生；崔景荣 刊期： 2007年第05期
目的 研究2,3-吲哚醌(2,3-dioxoindoline,ISA)对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡和端粒酶表达的影响.方法 体外培养人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞,将SHSY5Y细胞随机分为对照组和ISA不同浓度(0、100、200、400μmol·L-1)处理组,采用Hochest 33258荧光染色和琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡;采用Western blot检测凋亡抑制基因bcl-2、凋亡基因bax蛋白表达的变化;采用RT-PCR检测加药后SH-SY5Y bcl-2,bax及端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA表达水平的变化.结果 100、200、400 μmol·L-1ISA处理SH-SY5Y细胞48 h后,荧光染色可观察到明显的细胞凋亡的核浓缩、核碎裂形态;bcl-2 mRNA及蛋白表达逐渐减少(P＜0.05),各组间比较差别有统计学意义;bax mR-NA及蛋白表达水平未见变化(P＞0.05);hTERT mRNA表达水平降低(P＜0.05),各组间差异比较有统计学意义;200、400μmol·L-1 ISA处理SH-SY5Y细胞48 h,琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯带.结论 2,3-吲哚醌可能通过下调bcl-2和hTERT表达诱导SH-SY5Y细胞凋亡,并在一定浓度范围内呈浓度依赖关系.
作者：王娜；侯琳；祝兆怡；张金玉；鞠传霞；葛银林；岳旺 刊期： 2007年第05期
目的 研究丹皮酚(paeonol,Pae)在体内外对人食管癌细胞Eca-109的抑瘤作用及其对细胞凋亡的影响.方法 采用噻唑蓝(MTF)体外试验法和灌胃给药体内抗肿瘤试验.光镜及电镜观察各组的肿瘤组织的形态学变化.应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡指数.结果 丹皮酚在体外对Eca-109细胞有明显的细胞毒作用,半数抑制浓度(IC50)为0.342 mmol·L-1;体内灌胃给予丹皮酚25、50、100和200 mg·kg-1对裸鼠移植人食管癌Eca-109的抑制率分别为10.67%、23.54%、27.91%和34.46%;顺铂5 mg·kg-1组抑瘤率为58.71%;丹皮酚在100 mg·kg-1剂量下与顺铂5 mg·kg-1联合用药抑制率为77.91%.光镜下用药组可见较多凋亡的肿瘤细胞.透射电镜下可见肿瘤细胞核染色质浓缩边聚、胞质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等典型的凋亡表现.用药组凋亡指数较对照组明显增加.结论 丹皮酚在体内外具有抑制人食管癌Eca-109细胞增殖及诱导其凋亡作用.
作者：杨震；孙国平；徐淑萍；宛新安；桂双英 刊期： 2007年第05期
目的 探讨淫羊藿苷对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的作用.方法 淫羊藿苷(12、6、3 mg·kg-1)静脉注射给药5 d,采用ISO(30 mg·kg-1,每日1次,连续2 d)sc诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察大鼠心电图的变化,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,测定心脏指数(HW/BW和LVW/BW)和心肌梗死面积(IS/V%).结果 和模型组相比,淫羊藿苷(12、6、3 mg·kg-1)均能有效对抗心电图T波和J点的变化,降低血清中LDH、SOD、MDA和NO的含量(P＜0.01或P＜0.05),降低心脏指数(P＜0.01或P＜0.05)和心肌梗死面积(P＜0.01).结论 淫羊藿苷对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用.
作者：潘志伟；王秋娟；杨涓；孔令义；王蓓 刊期： 2007年第05期
目的 观察异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响并从氧化应激和线粒体介导的凋亡方面探讨其作用机制.方法 应用langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型.40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注模型(I/R)组、异丙酚15、30、60 μmol·L-1组.除正常对照外,各组分别平衡灌注20 min后,常温全心停灌25 min,再灌注30 min.Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30 min时的各项心功能指标并测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;检测心肌线粒体活力、膜肿胀度、锰超氧化物岐化酶活性(MnSOD)和丙二醛(MDA)含量;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;流式细胞术检测Bcl-2和Bax的表达,免疫组化法测定天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,9,8蛋白的表达.结果 与I/R组相比,异丙酚30、60 μmol·L-1能明显改善缺血/再灌后的心功能,减弱冠脉流出液中LDH、CK的活性(P＜0.05);心肌线粒体活力有所恢复,膜肿胀度减轻,升高Mn-SOD活性,MDA生成明显减少(P＜0.05),心肌细胞凋亡明显减少,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Caspase-3,9阳性表达细胞数明显减少(P＜0.05).结论 异丙酚明显减轻缺血/再灌所致的心肌线粒体的过氧化损伤,抑制线粒体途径的凋亡,可能是其心肌保护作用机制之一.
作者：解丽君；张建新；李兰芳 刊期： 2007年第05期
目的 观察心肺复苏术后大鼠海马神经元神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,以及APP17肽对NGF、BDNF表达的影响.方法 采用窒息法制作大鼠呼吸心跳骤停模型,然后行心肺复苏术(cardiopulmonary resuscitation,CPR).♂性Wistar大鼠18只,随机分3组:手术对照组(A组)、心肺复苏组(B组)、心肺复苏+APP17肽组(C组),复苏至自主循环恢复(return of spontaneous circulation,ROSC)时静脉注射APP17肽10 μg·(300 g)-1.应用免疫组化方法观察各组大鼠复苏2 h后海马神经元表达NGF、BDNF情况.结果 与对照组(A组)相比心肺复苏组(B组)大鼠海马神经元NGF、BDNF表达明显降低(P＜0.05);心肺复苏+APP17肽组(C组)NGF、BDNF表达明显增加,高于B组和A组(P＜0.01).结论 心肺复苏模型大鼠自主循环恢复2 h海马神经元NGF、BDNF表达降低,APP17肽能恢复神经元NGF、BDNF的表达,对缺血、缺氧性神经元损伤有保护作用.
作者：王晶；路毅；邢秀荣；秦俭；王蓉；盛树力 刊期： 2007年第05期
目的 探讨虎杖苷对缺血缺氧作用下心肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性的影响及其抗休克的机制.方法 取大鼠乳鼠心室肌培养心肌细胞,用Koyama方法复制心肌细胞缺血缺氧模型.用γ-闪烁计数仪测定PKC的活性.结果 正常状态下心肌细胞胞质PKC经虎杖苷(PD)刺激后活性下降(vs正常组P＜0.05),但胞膜的PKC活性上升(vs 正常组P＜0.05).缺血缺氧后胞质和胞膜PKC的活性均下降(vs正常组P＜0.05),再经PD处理后胞质胞膜的PKC活性均上升(vs缺血缺氧组P＜0.05,vs正常组P＞0.05).结论 PD对缺血缺氧作用下的心肌有保护作用,可能是通过调节PKC的活性来发挥作用的,这可能是PD抗休克的分子机制之一.
作者：王月刚；金春华；吴平生 刊期： 2007年第05期
糖尿病人的低生活质量及高死亡率大都与血管并发症有关.晚期糖基化终产物(AGEs)在糖尿病血管并发症中具有重要作用,其导致的血管内皮细胞功能紊乱是许多血管病变的起因,从而成为引发各种糖尿病并发症的原因之一.研究显示,AGEs抑制剂与裂解剂能够预防或逆转各种糖尿病并发症,这两种药物的研究及应用将为糖尿病血管并发症的治疗提供新的选择.
作者：张冰；程罡；王莉莉；李松 刊期： 2007年第05期
目的 探讨FLT3靶向RNA干扰对HL-60细胞增殖、凋亡及cyclin D1、cyclin A表达的影响.方法 体外构建FLT3靶向短发夹状干扰RNA(FLT3-shRNA),转染HL-60细胞,RT-PCR、流式细胞术(FCM)鉴定FLT3的表达;CCK-8法检测细胞增殖活力;FCM检测细胞周期;Annexin V染色法检测凋亡;RT-PCR及Western blot检测cyclin D1,cyclin A在mRNA、蛋白水平的表达.结果 FLT3-shRNA转染可下调FLT3的表达,它对FLT3 mRNA和蛋白的抑制率分别达(81.66±10.25)%,(76.76±11.23)%.FLT3表达下降后细胞增殖活力受到抑制,转染48 h抑制率达(31.66±2.97)%,72 h达(33.10±3.43)%;细胞生长曲线低平,缺乏指数增殖特征.与对照组比,转染48 h细胞周期重新分布,G0/G1期(58.48±6.17)%的明显上升,S期(27.72±5.10)%下降;细胞早期凋亡率(8.95±0.88)%上升;细胞内cyclin D1的mRNA、蛋白表达下降,cyclin A的表达无明显改变.结论 FLT3靶向RNA干扰通过下凋cyclin D1表达有效地抑制细胞增殖,具有潜在的临床应用价值.
作者：卢洁；盛光耀；岳保红；邹湘；徐学聚；赵晓明；白松婷；许培荣 刊期： 2007年第05期
目的 以转基因番茄生产人表皮生长因子(hEGF).方法 构建hEGF基因的表达载体pCAM-35S-hEGF,通过电激法转化到农杆菌菌株C58中,采用叶盘法转化番茄品系cg2002-14.结果 子叶经发芽及生根诱导培养后得到了再+生植株.PCR分析表明,hEGF基因已整合到番茄的基因组中.放射免疫法(RIA)测得hEGF在果实中平均含量为3.78 ng·g-1.结论 成功构建了hEGF基因的表达载体,获得了表达hEGF的转基因番茄植株.
作者：智庆文；张凤英；柴敏；于新惠；孙曼霁 刊期： 2007年第05期
目的 比较15-脂氧酶的两种同工酶:15-lipoxygenase-1(15-LO-1), 15-lipoxygenase-2(15-LO-2)在正常对照组和慢性缺氧组中肺动脉表达的差异,从而探讨两种同工酶在缺氧性肺血管收缩中的作用.方法 18只SD大鼠随机分为两组(n=9),正常对照组和缺氧组.通过动物乏氧箱建立大鼠慢性缺氧模型.分别用免疫组化法、原位杂交法、Western blot法比较两种同工酶在两组中表达的差异.结果 ①15-LO-1在正常对照组肺动脉有蛋白质的表达,而15-LO-2在正常对照组蛋白质水平不表达.②缺氧时15-LO-1蛋白质表达明显强于在正常对照中的表达(P＜0.01).③缺氧时15-LO-2在蛋白质水平表达,但15-LO-1蛋白质水平表达强于15-LO-2.④15-LO-1,15-LO-2在正常对照组和慢性缺氧组均有mRNA水平的表达,而且在缺氧组中的表达高于对照组.结论 缺氧同时诱导15-LO-1,15-LO-2在肺动脉中表达增加,从而使二者在缺氧性肺血管收缩中发挥一定作用.
作者：刘晔；韩维娜；郭守利；吕昌莲；朱大岭 刊期： 2007年第05期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
