张铁梅；韩彩和；韩怡文；宫环；张恩义；张延
目的观察脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞(AM)p38蛋白激酶活化及抗炎药物地塞米松(DEX)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其影响.方法分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,设正常对照组、LPS刺激组、DEX或NAC干预组,共4组.分别采用Western印迹和放射免疫分析法检测AM核提取物p38蛋白激酶和细胞培养上清TNF-α、IL-8含量.结果 LPS刺激组核蛋白提取物p38蛋白激酶和细胞培养上清TNF-α、IL-8含量较正常对照组升高(P<0.01).DEX组和NAC组虽较正常对照组高,但均低于LPS刺激组(P<0.01).核提取物p38蛋白激酶和细胞培养上清TNF-α、IL-8含量之间分别呈正相关(r=0.754、0.625,P<0.01).结论 LPS诱导肺泡巨噬细胞p38蛋白激酶活化,进而导致TNF-α、IL-8表达增多;DEX和NAC可能通过抑制p38活化而减少炎性介质TNF-α、IL-8的释放.
作者：黄翠萍；张珍祥；郭衍坤；李德玲 刊期： 2003年第04期
目的研究蛇床子素对成骨细胞功能的影响.方法原代培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,3H-胸腺嘧啶掺入法测定成骨细胞的增殖;Griess 试剂法测定培养上清中NO的含量;小鼠胸腺细胞增殖法测定IL-1的含量;B9细胞增殖法测定IL-6的含量;RT-PCR法检测IL-6的mRNA的表达.结果蛇床子素抑制成骨细胞自发地或在炎性细胞因子及LPS刺激下产生NO、IL-1及IL-6和IL-6 mRNA表达.结论蛇床子素通过减少NO、IL-1和IL-6的分泌而调节成骨细胞的功能.
作者：张巧艳；秦路平；田野苹；郑汉臣；黄宝康；王寅；刘祖德 刊期： 2003年第04期
将近年来研究较多的中药活性成分按其抗炎免疫作用大致分为4类,即具有抗炎和免疫抑制作用的中药活性成分、具有抗炎及免疫刺激或免疫调节的中药活性成分、以调节免疫功能为主的中药活性成分以及以抗炎为主的中药活性成分,综述了这些成分的抗炎免疫镇痛作用及其作用机制.
作者：汪倪萍；魏伟 刊期： 2003年第04期
目的探讨阿仑膦酸钠(固邦)不同疗程对去卵巢大鼠所致骨质疏松的骨计量学参数的影响. 方法用3 mon龄♀SD大鼠,阿仑膦酸盐1 mg*kg-1*d-1,分别灌胃给药30 d和90 d,体内双荧光标记.实验终止时处死大鼠,取左侧胫骨近心端行骨组织形态计量学分析.结果去卵巢大鼠骨小梁面积百分率分别减少25%(30 d)和62%(90 d), 出现骨吸收大于骨形成的高转换型骨质疏松;阿仑膦酸钠30 d和90 d均完全对抗去卵巢大鼠的骨高转换.与OVX组比较,阿仑膦酸钠作用30 d骨量增加45%, 90 d骨量增加219%,有效防止去卵巢后骨质疏松. 结论阿仑膦酸钠30 d和90 d均通过抑制骨吸收和骨高转换对去卵巢大鼠有预防骨质疏松的作用, 而阿仑膦酸钠90 d的作用比30 d的强.
作者：黄连芳；陈艳；胡彬；崔燎；陈文双；凌娟；陈建波；李青南 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
血管内皮细胞(VEC)功能与心血管疾病的发生和发展密切相关,研究VEC功能与心血管疾病形成之间的相互关系将为心血管疾病的治疗提供新思路、新策略.该文就VEC分泌的活性物质对血管收缩/舒张功能,对血小板粘附、聚集功能的调节,对凝血、抗凝及纤溶过程的调节,对血管壁修复和重塑的调节等方面进行了综述.
作者：陈冬梅；汪海 刊期： 2003年第04期
肿瘤坏死因子(TNF-α)在子宫内膜异位症(内异症)中参与异位内膜的种植、生长、血管形成以及炎症、不孕症状的形成等多个环节.本文探讨了17β-雌二醇(E2)对巨噬细胞产生TNF-α的影响,以探讨内异症TNF-α的诱导因素及其产生的途径.
作者：洪敏；华永庆；余黎；朱荃 刊期： 2003年第04期
目的探讨原钒酸钠(SOV)对心肌细胞的毒性作用及其机制.方法采用循环灌流的方法急性分离成年豚鼠心肌细胞,使其在原钒酸钠浓度为1,10,100 μmol*L-1,1 mmol*L-1作用后,分别检测30,60,120,180 min 4个时相心肌细胞保存液中LDH、CK含量以及心肌细胞蛋白含量和Na+,K+-ATP酶活性,检测心肌细胞凋亡率和细胞活力;电镜下观察死亡和凋亡细胞的细胞器和细胞核形态学变化.结果在原钒酸钠100 μmol*L-1和1 mmol*L-1两个组的各时相保存液中LDH、CK以及心肌细胞中蛋白含量增加;心肌细胞中Na+,K+-ATP酶活性和细胞活力降低,与对照组相比差异有显著性(P<0.01).流式细胞仪显示:在180 min时100 μmol*L-1和1 mmol*L-1两组的细胞凋亡率与对照组相比增加(P<0.05).结论在原钒酸钠浓度高于100 μmol*L-1且作用时间在30 min以上时,心肌细胞出现不可逆性损害.
作者：龙江；王华光；何树庄；杨宝峰 刊期： 2003年第04期
目的研究一种白僵菌代谢产物提取物(BCEF0083)对单胺氧化酶(MAO)的抑制作用.方法提取动物脑组织重线粒体应用荧光分光光度计法检测MAO活性;采用大、小鼠体内外给药研究BCEF抗MAO作用的量效、时效关系,应用林-贝氏法测定MAO Km值.结果小鼠BCEF 500 mg*kg-1,ig 给药后0.5 h MAO活性已有抑制,2～8 h活性抑制明显,一次给药后72 h抑制作用基本消失;小鼠BCEF 500、400、200、100、50、25 mg*kg-1,ig后2 h取脑组织测MAO活性,BCEF对MAO活性的抑制呈现一定的量效关系.BCEF体外给药对大鼠脑组织MAO活性的抑制随药物浓度增加而增强,BCEF体外给药对MAO-A、MAO-B抑制的IC50(95%可信限)分别为128.88(82.70～200.86) mg*L-1、184.14(156.17～217.11)mg*L-1;BCEF对MAO-A,B抑制呈混合型抑制作用,Km值分别为11.97、 8.13 μmol*L-1.结论 BCEF0083体内外给药对大、小鼠脑组织MAO活性具有抑制作用.
作者：周兰兰；明亮；程燕；江勤；李前进；马传庚 刊期： 2003年第04期
目的探讨褪黑素对大鼠免疫性结肠炎的影响及有关机制. 方法应用三硝基苯磺酸和乙醇制备大鼠免疫性结肠炎模型.实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,100 mg*kg-1)、褪黑素给药组(2.5,5.0,10.0 mg*kg-1),每天灌肠给药1次,给药时间从制备模型1 wk后开始至实验结束共3 wk.观察大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、粪便隐血实验(OB)、髓过氧化物酶(MPO)含量和黏膜病理组织学(HS)情况,并检测结肠组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、血浆和结肠组织一氧化氮(NO)含量.结果模型组大鼠结肠CMDI、HS、OB程度和MPO 水平均比正常组升高,褪黑素可改善结肠炎大鼠CMDI和HS,降低MPO水平和粪便OB程度,改善结肠黏膜病理损伤,大鼠结肠MDA、血浆和结肠NO含量增加,结肠SOD、GSHPx和CAT水平降低,MT可降低MDA、NO含量,增加GSHPx、SOD和CAT水平.结论 MT对大鼠结肠黏膜损伤具有保护作用.
作者：梅俏；许建明；项立；魏伟；岳莉；徐叔云 刊期： 2003年第04期
目的建立小鼠高尿酸血症模型.方法采用酵母膏灌胃给药,磷钨酸法测定不同时间小鼠血清尿酸水平.结果 30、15 g*kg-1*d-1连续灌胃1、2、3、4 wk,小鼠血清尿酸水平分别为:(271.8±53.2)、(215.4±31.5)、(195.9±56.0)、(142.1±30.7) μmol*L-1,(226.8±40.7)、(176.9±27.0)、(148.67±30.4)、(119.3±27.4) μmol*L-1.7.5 g*kg-1*d-1连续灌胃1 wk,小鼠血清尿酸水平为(117.0±29.0) μmol*L-1,对照组小鼠血清尿酸为(108.1±13.9)μmol*L-1.结论酵母膏灌胃可以复制出小鼠高尿酸血症模型,以15～30 g*kg-1*d-1连续灌胃1～2 wk较好.
作者：陈光亮；张清林；马晓芹；徐叔云 刊期： 2003年第04期
目的考察顺铂注射液进行细菌内毒素检查的可行性.方法采用凝胶法和动态浊度法鲎试验.结果 6批顺铂注射液稀释至0.14 g*L-1时对细菌内毒素检查没有干扰作用,而稀释至0.28 g*L-1时3批样品有明显的干扰作用;所有检测样品的细菌内毒素含量均小于1.8 ZU*g-1.结论动态浊度法鲎试验提供了一个测定顺铂注射液细菌内毒素含量的新方法,日常细菌内毒素检查时可将样品稀释至0.14 g*L-1以排除其干扰作用.
作者：肖贵南；吴招娣；关永源 刊期： 2003年第04期
杀手毒素的作用机制与抑制酵母细胞壁β-葡聚糖合成有关.甘露糖蛋白可能是HM-1的受体之一,其抗性的产生是N-糖基化减少所致.HM-1是88个氨基酸组成的亲水蛋白质,C-末端82和86位精氨酸对其杀手活性至关重要.杀手毒素的研究对开发新型抗真菌及食品贮存剂极为有用.
作者：张庆柱；小宫山忠纯 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
腺苷类似物抑制PI/PIP磷酸化,升高腺苷酸环化酶活性和cAMP水平、抑制血小板肌动蛋白聚合[1].上述效应可能影响侵袭细胞的生物学性状.肿瘤侵袭涉及细胞运动、粘附与解粘附、水解ECM等.设法抑制或改变上述环节,能干预肿瘤侵袭进程.1 材料和方法1.1 实验材料人高转移卵巢癌细胞(HO-8910PM)[2] 购自上海细胞生物所;在含体积分数为10%灭活小牛血清、1×105 U*L-1青霉素和100 mg*L-1链霉素的RPMI 1640中,37℃、0.05 CO2传代培养.
作者：朱峰；刘新光；梁念慈 刊期： 2003年第04期
目的研究普罗布考抗动脉成形术后再狭窄与其调节功能性血管重构的关系.方法用3.5F球囊导管构建兔动脉粥样硬化动脉成形术后再狭窄模型.动脉成形术2 wk后取其胸主动脉,固定染色并进行计算机图像分析;观察血管环对乙酰胆碱诱导的舒张百分率,然后再观察其对内源性收缩物质去甲肾上腺素(NA)、KCl以及 5-羟色胺(5-HT)的收缩反应性.同时,在动脉成形术2 wk后留其血清,观察普罗布考对动脉成形术后血清一氧化氮(NO)含量的影响.结果普罗布考明显增加血管管腔面积,减少新生内膜面积;可保护动脉成形术后血管的舒张功能,保护内皮细胞合成与释放内皮源性舒张因子NO,降低血管对内源性收缩物质的收缩反应性.结论普罗布考能提高扩张性血管重塑,抑制收缩性血管重塑,从而防止动脉成形术后管腔缩窄防止再狭窄的发生.
作者：杨云波；廖端芳；谢志忠；黄红林 刊期： 2003年第04期
目的研究赛庚啶(cyproheptadine Cyp)对大鼠垂体-肾上腺皮质轴内分泌功能及机制的影响.方法用放射免疫分析法(RIA)观察Cyp对大鼠血清ACTH、可的松水平的影响.用电镜及荧光定量PCR技术,观察Cyp对 ACTH细胞、肾上腺皮质束状带细胞超微结构及钙调素(calmodulin CaM) mRNA在垂体、肾上腺皮质基因表达的影响.结果 Cyp 2.3、4.6 mg*kg-1*d-1,ig,连续用药14 d,可使大鼠血清ACTH和可的松含量降低(P＜0.05,P<0.01).组织形态电镜观察,该药亦可引起大鼠垂体ACTH细胞、肾上腺皮质束状带细胞超微结构的退行性改变.同时发现CaM mRNA在垂体、肾上腺皮质的基因表达较对照组减少(P＜0.05,P<0.01).结论 Cyp对大鼠垂体-肾上腺皮质轴分泌功能有抑制作用,其机制可能与抑制CaM mRNA在垂体、肾上腺皮质的基因表达有关.
作者：康白；戴功；李正斌；李广宙；李峰杰；高尔 刊期： 2003年第04期
目的建立胚泡着床不全的实验动物模型及观测指标.方法妊娠动物皮下注射米非司酮或利洛司酮,皮下注射吲哚美辛(消炎痛),皮下注射催产素,给避孕药酒灌胃,宫腔注射纤连蛋白抗体或层粘蛋白抗体,皮下注射卵泡刺激素抗血清等.结果上述方法处理后着床动物明显减少,着床位点数减少,着床率降低,卵巢组织上黄体数目减少,血清孕激素水平下降,绒毛膜促性腺激素水平降低.结论上述方法均可选用来建立胚泡着床不全的动物模型.
作者：吴云霞；黄光英 刊期： 2003年第04期
目的在低钾时观察不同浓度QUI对3层心肌细胞复极和跨室壁复极离散度(TDR)的影响及致EAD,TdP的情况,以探讨QUI致TdP的发生机制.方法采用Langendorff技术离体兔心脏灌流.于不同起搏周长同步记录不同浓度QUI(1、5、10 μmol*L-1)+低钾(1.5 mmol*L-1)作用时3层心肌MAP,观察并记录EAD及诱发TdP的情况.结果 (1) QUI浓度依赖性地延长三层心肌MAPD90,其中对中层心肌作用明显.(2) QUI逆浓度依赖性、逆频率依赖性地增大TDR.在1 500 ms起搏频率,低、中、高浓度QUI组及对照组TDR分别为(83±11)、(74±12)、(68±11)及(47±7) ms.(3) 各浓度QUI组均频繁出现EAD,各组间对比无差异(P>0.05).而低、中、高浓度QUI组TdP发生率分别为5/10、3/9、1/9.TDR的变化与TdP的发生相关.结论 QUI导致兔心脏跨室壁复极离散的增大,是其诱发TdP产生的主要机制.
作者：周强；李泱；刘启功；阮燕菲；刘念；牛惠燕；马业新 刊期： 2003年第04期
目的研究艰难梭菌A毒素的抗肿瘤活性.方法从艰难梭菌VPI 10463菌株脑心浸液培养物,经甲状腺球蛋白亲和层析和Q Sepharose层析提纯得到精制A毒素.通过应用苔盼蓝染色测定细胞脱落率,四氮噻唑蓝(MTT)比色测定细胞存活率,[3H]-Uridine(尿嘧啶)测定细胞膜损伤,光学、荧光显微镜观察细胞的形态变化等方法测定比较A毒素对TPC-1细胞(人甲状腺乳头癌细胞)和Vero细胞(非洲绿猴肾细胞)的作用.结果在A毒素的作用下,TPC-1细胞的增长抑制、凋亡指数、细胞脱落率及细胞膜损伤情况均高于Vero细胞,且这种作用具有时间和剂量依赖性.结论 A毒素对TPC-1细胞的杀伤作用远大于对Vero细胞的作用.以上结果对细菌毒素的开发利用、抗癌新药的探索研制具有潜在意义.
作者：马雪瑛；郑荣梁；孟筱琦 刊期： 2003年第04期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
