文稿应具有科学性、创新性、实用性和导向性。要求资料真实、可靠,数据准确,必要时应进行统计学处理;文字精炼,层次清楚;论点明确,论据充分,结论清晰。应特别注意对研究过程和方法陈述的严谨性、逻辑关系的严密性、文字表述的流畅性。
作者: 刊期: 2015年第02期
作者投稿时,原稿中若有图表,每幅图表应紧随文字叙述之后排。每幅图表应冠有准确的图表题。说明性的文字应置于图表下方注释中,并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。图不宜过大,大宽度半栏图不超过7.5 cm,通栏图不超过16.5 cm,高宽比例以5:7为宜。以计算机制图者应提供原始图片(eps、spv、pdf格式)。照片图要求有良好的清晰度和对比度;图中需标注的符号(包括箭头)请用另纸标上,不要直接写在照片上。每幅图的背面应贴上标签,注明图号、方向及作者姓名。若刊用人像,应征得本人的书面同意,或遮盖其能被辨认出系何人的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。森林图另附word文档,重点标目词宜用中文表述。若使用其他刊物的原图表,应注明出处,并附版权所有者同意使用该图表的书面材料。
作者: 刊期: 2015年第02期
《伤寒论》为中医四大经典之一,其出现可以说是中医发展史上的一个里程碑式的重大飞跃。《伤寒论》以太阳、阳明、少阳、太阴、少阴、厥阴六经为辨证指导,对一些临床病证进行病因病机分析,辨证治疗,它将中医理论与临床有机结合,有些方药现在应用起来还是立竿见影,每每收到奇效。通过进一步学习《伤寒论》,结合自己20余年中医临床体会,对中医理论有了更加深刻的理解,小有收获,总结如下。
作者:张晓忠;董胜寿 刊期: 2015年第02期
目的:探讨万古霉素血药浓度监测对老年患者治疗的临床意义及与不良反应的关系。方法收集四川省人民医院急诊内科收治的32例70岁以上住院患者的病历资料,患者入院后根据诊断及辅助检查给予以头孢哌酮+舒巴坦或莫西沙星,重症感染患者给予碳青霉烯类抗菌药物静脉滴注(静滴);治疗3~5d后效果不佳者,根据血、痰、分泌物、导管的病原学培养结果,提示感染菌为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)为主的阳性菌属,同时对万古霉素敏感时更换为万古霉素或联用万古霉素治疗,给药方法为万古霉素1g加入生理盐水250 mL静滴,12 h给药1次,滴速为10 mg/min,不超过15 mg/min。观察其肝脏、肾脏、听力损害的发生情况,分析万古霉素血药浓度与不良反应的相关性。结果不良反应在不同万古霉素血清谷浓度老年患者中的总发生率为37.50%(12/32),其中肾脏损害发生率高为18.75%(6/32);其次是听力损害为9.38%(3/32)、肝脏损害为9.38%(3/32)。不同万古霉素谷浓度水平(<10、10~20、>20 mg/L)患者不良反应发生率比较差异无统计学意义〔分别为37.50%(6/16)、38.46%(5/13)、33.33%(1/3),均P>0.05〕,随着万古霉素血药浓度的增加,不良反应发生率并无增加趋势。32例入选老年患者中有13例联用其他抗菌药物治疗,联用率为40.63%。在联合用药患者中发生肝脏损害的有2例(占11.83%)、肾脏损害1例(占7.69%),无听力损害患者,联合用药与不良反应的发生无相关性(r=0.15,P>0.05)。结论在年龄大于70岁的老年患者中,万古霉素的肾脏损害发生率较高;血药浓度的监测对老年患者在临床上使用万古霉素具有指导意义。
作者:付晶;施阳;荆晓明;王一凡;王雷 刊期: 2015年第02期
目的:观察重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)在急性脑梗死溶栓治疗中的疗效及安全性,并分析影响溶栓的预后因素。方法回顾性分析杭州市中医院急诊科2009年1月至2013年11月60例脑梗死患者的临床资料;其中30例接受溶栓治疗者为溶栓组,患者于发病4.5 h内给予0.9 mg/kg rt-PA治疗,总剂量高不超过90 mg,其中10%静脉推注,剩余的90%在60 min内缓慢静脉滴注(静滴);30例未溶栓治疗者为对照组,患者采用拜阿司匹林等抗血小板聚集常规治疗。观察两组溶栓前及溶栓后1 h、24 h和14 d患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及两组溶栓前及溶栓后0.5、1.0、1.5 h患者的Barthel指数(BI)评分;观察溶栓组不同年龄、合并症及NIHSS评分患者的出血转化、症状性出血及3个月改良Rankin量表(mRS)评分情况。结果对照组和溶栓组治疗前NIHSS评分(分:15.2±3.6比15.5±3.3)、BI评分(分:45.0±8.8比44.1±7.6)比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后随时间延长NIHSS评分逐渐降低,溶栓后14 d为低,BI逐渐升高,溶栓后1.5 h为高,且以溶栓组的变化更显著〔NIHSS评分(分):9.7±2.6比12.8±4.2,BI评分(分):82.6±7.8比69.6±9.8,均P<0.05〕。溶栓组脑出血转化2例,牙龈出血3例,皮肤出血1例,血尿1例,黑便1例;对照组脑出血转化1例;两组均无明显的全身性出血。30例溶栓组患者中,年龄>80岁者基线NIHSS评分高于年龄≤80岁者(15分比12分);合并房颤者的年龄(岁:71.0±4.1比61.5±2.6)、基线NIHSS评分(14分比11分)、出血转化率〔37.50%(3/8)比18.18%(4/22)〕均高于未合并房颤者;国际标准化比值(INR)升高者基线NIHSS评分较未升高者低(11分比14分);NIHSS评分≤4分者出血转化率低于NIHSS评分>4分者〔16.67%(1/6)比29.17%(7/24)〕;NIHSS评分≥20分者3个月mRS评分高于NIHSS评分<20分者(4分比2分)、3个月mRS评分≤2分的比例低于NIHSS评分<20分者〔11.11%(1/9)比52.38%(11/21),均P<0.05〕。两组病死率均为3.33%。结论 rt-PA溶栓治疗能明显促进急性脑梗死患者神经功能缺损的早期恢复,改善其预后,且安全性较好,对年龄>80岁、合并房颤、INR升高及轻型或重型患者同样有效。
作者:王瑞明;冯为民;欧阳侃 刊期: 2015年第02期
目的:观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的炎症因子变化,探讨不同剂量LPS在ALI发生发展过程中不同时间点对肺损伤的影响。方法将210只C57BL/6小鼠按气管内滴注LPS剂量分为2.5、5.0、7.5、10.0 mg/kg组,采用气管内滴注LPS的方法复制ALI模型;并设正常对照组、生理盐水对照组,每组10只。LPS损伤后1、2、4、8 h观察小鼠的肺组织湿/干质量(W/D)比值、肺损伤评分及肺组织病理学的变化,同时检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中去甲肾上腺素(NE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和蛋白含量。结果①LPS所致肺损伤呈剂量依赖性增加和时间依赖性增加。②随LPS剂量增加和作用时间延长,LPS组肺组织W/D比值、肺损伤评分增加,血清和BALF中NE、TNF-α、IL-6及BALF中蛋白含量均显著增加,LPS 5.0 mg/kg组作用4 h是出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)显著特征的剂量和时间点〔肺W/D比值:4.97±0.41,肺损伤评分(分):5.60±1.52;血清NE(ng/L):379.99±27.65, TNF-α(ng/L):159.15±20.62,IL-6(ng/L):177.15±29.13;BALF 中 NE(mg/kg):105.85±13.66,TNF-α(mg/kg):227.22±48.01,IL-6(mg/kg):251.55±54.08,总蛋白含量(g/L):1.59±0.37〕,但上述指标的变化以LPS 10.0 mg/kg组作用后8 h较LPS 7.5、5.0、2.5 mg/kg组相同时间点更显著〔肺组织W/D比值:5.10±0.18比5.01±0.43、5.01±0.19、4.91±0.30,肺损伤评分(分):9.20±1.48比8.00±1.00、6.00±1.22、4.40±0.89;血清NE(ng/L):447.43±34.63比419.23±30.62、391.16±54.91、372.59±51.52,TNF-α(ng/L):205.99±31.31比181.01±25.11、161.01±13.98、138.83±28.95,IL-6(ng/L):233.76±34.84比206.21±26.68、186.58±26.54、156.99±28.83;BALF 中 NE(mg/kg):190.82±41.75比153.30±35.42、122.64±25.15、80.23±13.69,TNF-α(mg/kg):305.24±72.99比292.77±38.07、249.60±35.20、193.63±10.83,IL-6(mg/kg):354.81±67.79比303.02±54.24、272.43±32.34、197.64±12.35,BALF总蛋白含量(g/L):2.31±0.30比2.02±0.26、1.62±0.19、1.10±0.24,P<0.05或P<0.01〕。结论 LPS诱导的小鼠ALI程度与剂量和时间呈正相关。LPS 5.0 mg/kg作用4 h是出现ARDS显著特征的剂量和时间点。
作者:陶一帆;田方敏;郭向阳;朱怀球;朱曦 刊期: 2015年第02期
目的:观察加味凉膈散对脂多糖(LPS)刺激小鼠血小板活化标志物及炎症因子释放的影响。方法将112只雄性昆明小鼠按随机数字法分为对照组、模型组以及加味凉膈散低、中、高剂量组。采用小鼠尾静脉注射LPS 10 mg/kg的方法制备脓毒症模型,对照组小鼠尾静脉注射等量生理盐水。加味凉膈散组分别以低、中、高剂量0.94、1.89、2.84 g/mL加味凉膈散0.02 mL/g灌胃3 d,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃3 d。不同剂量加味凉膈散组及模型组于制模后24 h、72 h各处死8只小鼠取血,对照组于制模型后24 h处死8只小鼠取血进行检测;用血细胞分析仪检测血浆血小板计数(PLT);用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血小板第4因子(PF4)水平。各组于制模后72 h另取8只小鼠用激光扫描共聚焦显微镜检测Ca2+浓度。结果与对照组比较,制模后24 h模型组PLT(×109/L:347.70±115.10比1013.10±136.60)水平即降低,IL-10(μg/L:356.86±34.72比39.50±23.45)、HMGB1(mg/L:16.24±4.49比10.75±1.91)、PF4(μg/L:5.43±0.61比1.33±0.40)、Ca2+(nmoL/L:8.60±0.52比1.05±0.33)水平即升高,持续到制模后72 h。与模型组比较,加味凉膈散低、中、高剂量组PLT水平均明显升高,以中剂量组制模后72 h升高更显著(×109/L:952.13±104.02比771.50±129.30,P<0.05);加味凉膈散低、中、高剂量组IL-10、HMGB1、PF4、Ca2+水平均明显降低,IL-10以高剂量组制模后72 h(μg/L:110.17±29.12比441.50±30.72)、HMGB1以高剂量组制模后24 h(mg/L:10.33±3.52比16.24±4.49)、PF4以中剂量组制模后24 h(μg/L:2.08±0.92比5.43±0.61)、Ca2+以高剂量组(nmoL/L:2.97±0.96比8.60±0.52)降低更显著(均P<0.05)。结论加味凉膈散可能通过下调LPS诱发的炎症细胞因子释放、抑制血小板Ca2+的激活、阻止血小板活化,改善LPS导致的血小板减少。
作者:张静姝;王勇强;王兵;刘学政 刊期: 2015年第02期
目的:探讨早期目标导向治疗(EGDT)基础上联合参附注射液对感染性休克患者器官功能及预后的影响。方法选择徐州市中心医院重症医学科收治的符合感染性休克诊断标准的患者84例,按随机信封法分为常规治疗组和参附注射液治疗组,每组42例。两组患者均给予常规治疗;参附注射液治疗组(参附治疗组)在常规治疗组基础上加用参附注射液100 mL,以微量泵20 mL/h连续静脉泵入,每日2次,共7 d。观察治疗前及治疗后1、6、12、24、48、72 h血流动力学状态、乳酸水平及血管活性药使用情况、器官功能、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、脱离呼吸机时间、住重症加强治疗病房(ICU)时间、无器官衰竭时间、28 d病死率。结果与治疗前比较,两组治疗后平均动脉压(MAP)、心排血指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)均升高,心率(HR)、乳酸水平均下降(均P<0.05)。与常规治疗组比较,参附治疗组治疗后24 h MAP水平明显升高〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):75.40±9.75比71.80±11.08,P<0.05〕,持续到48 h;治疗后6 h CI水平明显升高(mL·s-1·m-2:75.18±34.84比67.35±39.34,P<0.05),持续到48 h;治疗后6 h乳酸水平明显降低(mmol/L:2.03±0.82比2.24±0.97,P<0.05);两组血管活性药物用量比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。与治疗前比较,常规治疗组γ-谷氨酰转肽酶(GGT)治疗后1 d、3 d均升高,5 d开始降低,7 d时低(U/L:26.75±16.74比46.96±25.85);而参附治疗组治疗后1 d升高,3 d开始降低,7 d时低(U/L:22.41±17.87比51.23±27.74);天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、氧合指数(PaO2/FiO2)治疗后1、3、5、7 d均升高,尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)治疗后各时间点均降低。常规治疗组治疗后1、3、5 d前蛋白(PA)均降低,7 d升高(mg/L:134.20±63.44比115.70±45.96);参附治疗组治疗后1 d、3 d降低,5 d升高,7 d时高(mg/L:145.40±59.75比108.20±54.34)。与治疗前比较,两组治疗后1、3、5、7 d APACHEⅡ评分和SOFA评分均下降,但两组间APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义,参附治疗组SOFA评分于治疗后3 d即明显低于常规治疗组(分:6.31±3.86比7.14±4.03,P<0.05),持续到治疗后7 d。参附治疗组脱离呼吸机时间(d:7.5±3.5比9.1±3.2)、住ICU时间(d:16.1±9.2比18.7±8.3)均较常规治疗组明显缩短(均P<0.05)。参附治疗组与常规治疗组无器官衰竭时间(d:14.5±4.2比15.3±3.1)、28 d病死率〔28.6%(12/42)比31.0%(13/42)〕比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论早期联合参附注射液治疗感染性休克能改善血流动力学,减轻对重要器官功能的损害,减少呼吸机治疗时间和住ICU时间。
作者:李茂琴;潘翠改;王晓猛;莫逊;史载祥;许继元;许艳军;韩冠杰 刊期: 2015年第02期
运动性猝死是在运动中或运动后即刻出现症状,6h内发生的非创伤性死亡[1],其主要特点是:①自发过程;②意外发生;③进展迅速。目前国内外学者大多将运动性猝死的时间定义在发病1h内,现就运动性猝死的流行病学、病理生理、病因、临床表现、诊断、预防综述如下。
作者:王晓伟;曹雪滨 刊期: 2015年第02期
在医学论文的描述中,凡涉及到实验动物应符合以下要求:①品种、品系描述清楚;②强调来源;③遗传背景;④微生物学质量;⑤明确体质量;⑥明确等级;⑦明确饲养环境和实验环境;⑧明确性别;⑨有无质量合格证明;10有对饲养的描述(如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求);11所有动物数量准确;12详细描述动物的状况;13对动物实验的处理方式有单独清楚的交代;14全部有对照,部分可采用双因素方差分析;15尤其是要注明本实验的动物处置过程是否符合动物伦理学要求。
作者: 刊期: 2015年第02期
1统计学符号:按GB 3358.1-2009《统计学词汇及符号》的有关规定,统计学符号一律采用斜体。2研究设计:应告知研究设计的名称和主要方法。例如:调查设计分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究;实验设计应告知具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等;临床试验设计应告知属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施、受试对象的纳入和剔除标准等,并提供临床试验注册机构的名称和注册号。主要做法应围绕重复、随机、对照、均衡4个基本原则概要说明,尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
作者: 刊期: 2015年第02期
《中国中西医结合急救杂志》参考文献的著录格式,基本参照GB/T 7714-2005《文后参考文献著录规则》执行。采用顺序编码制著录,依照文献在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字标出,并将序号置于方括号中,排列于文后。尽量避免引用摘要作为参考文献。引用文献(包括文字和表达的原意)务必请作者与原文核对无误。日文汉字请按日文规定书写,勿与汉字及简化字混淆。同一文献作者不超过3人全部著录;超过3人可以只著录前3人,后依文种加表示“,等”的文字(如西文加“,et al”,日文加“,他”)。作者姓名一律姓氏在前,名字在后,外国人的名字采用首字母缩写形式,缩写名后不加缩写点;不同作者姓名之间用“,”隔开,不用“和”、“and”等连词。引用日期、获取和访问途径为联机文献必须著录的项目。书籍出版项中的出版地(者)有多个时,只著录第一出版地(者)。出版项中的期刊名称,中文期刊用全称;外文期刊名称用缩写,以Index Medicus中的格式为准。每条参考文献均须著录起止页码。著录格式示例如下。
作者: 刊期: 2015年第02期
目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠血清降钙素原(PCT)和C-反应蛋白(CRP)水平的影响,探讨清热解毒法治疗脓毒症的机制。方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(n=5)、模型组(n=25)及清热解毒组(n=20)。采用腹腔注射脂多糖(LPS)5 mg/kg制备脓毒症大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。清热解毒组于制模后2 h首次给予清瘟败毒饮(生石膏30 g,生地黄10 g,水牛角15 g,黄连4 g,山栀子5 g,桔梗5 g,黄芩5 g,知母5 g,赤芍5 g,玄参5 g,连翘5 g,甘草5 g,牡丹皮5 g,竹叶5 g)0.01 mL/g,其余给药时间为每日08:00~09:00,每日1次;模型组给予等量温开水灌胃。对照组、模型组及清热解毒组于制模后不同时间点各取5只大鼠经腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清PCT、CRP水平;留取肺、肠组织标本,光镜下观察组织病理学改变。结果与对照组比较,制模后2 h模型组PCT水平即明显增高(ng/L:332.32±22.85比70.46±3.18,P<0.01),并持续到制模后72 h。制模后2、8、48 h对照组和模型组CRP水平比较差异无统计学意义(均P>0.05),制模后24 h、72 h模型组明显低于对照组(μg/L:281.34±32.81、237.84±41.42比350.09±56.67,P<0.05和P<0.01)。制模后8 h、24 h模型组和清热解毒组PCT比较差异无统计学意义(均P>0.05),清热解毒组制模后48 h起PCT明显低于模型组(ng/L:321.57±28.00比358.12±10.14,P<0.05),并持续到制模后72 h(ng/L:269.50±49.10比347.69±26.90,P<0.05)。清热解毒组制模后8 h起CRP水平即明显低于模型组(μg/L:232.73±13.29比335.35±53.78,P<0.05),制模后72 h两组比较差异仍有统计学意义(μg/L:177.31±6.70比237.84±41.42,P<0.05)。与模型组比较,清热解毒组肺组织炎性细胞浸润减少,肠黏膜炎症及间质水肿减轻。结论清热解毒法可有效降低LPS诱导的脓毒症大鼠血清PCT、CRP水平;改善炎性细胞在组织中的浸润,从而起到保护组织器官的作用。
作者:胡云霞;赵智强;杨洁;陈明祺;王醒 刊期: 2015年第02期
目的分析影响脓毒症患者预后的因素并评估其预后诊断价值。方法采用前瞻性、临床病例分析研究,共纳入广州医科大学附属第一医院重症加强治疗病房(ICU)2012年10月17日至2013年8月8日收治的脓毒症患者53例,以同期35例健康体检者为健康对照组。根据脓毒症严重程度将患者分为脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒性休克组;根据急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分将患者分为低危组(APACHEⅡ评分<10分),中危组(APACHEⅡ评分10~19分),高危组(APACHEⅡ评分≥20分)。根据患者是否出现过凝血功能障碍及凝血功能障碍至观察终点时是否得到纠正将患者分为无凝血功能障碍组、凝血功能障碍纠正组、凝血功能障碍未纠正组。入组后记录患者的性别、年龄、体温、血压、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、D-二聚体、纤维蛋白原(Fib)、血乳酸及血清降钙素原(PCT)等临床资料,并进行APACHEⅡ评分。24 h内采集血液标本,运用Bio-Plex悬液芯片技术检测血浆白细胞介素(IL-6、IL-8)含量。采用二分类多变量logistic回归分析筛选脓毒症相关的预后因素,运用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价血乳酸、PCT、IL-6和IL-8及APACHEⅡ评分对脓毒症患者预后的诊断价值。结果纳入的53例患者中:脓毒症组17例,8例患者出现凝血功能障碍,其中7例得以纠正,死亡5例;严重脓毒症组15例,7例患者出现凝血功能障碍,其中2例得以纠正,死亡7例;脓毒性休克组21例,18例患者出现凝血功能障碍,其中4例得以纠正,死亡18例。脓毒症组IL-6、IL-8水平均明显高于健康对照组(P<0.01)。单变量logistic回归分析显示,脓毒症分级、APACHEⅡ评分、IL-6、IL-8、血乳酸、PCT及凝血功能障碍与患者预后相关。多变量logistic回归分析显示,血乳酸〔β=0.891,χ2=5.872,P=0.015,优势比(OR)=2.438,95%可信区间(95%CI)为1.186~5.013〕及凝血功能状态(凝血功能障碍未纠正:β=3.563,χ2=9.980,P=0.002,OR=35.286,95%CI为3.868~3.563)是患者预后的独立影响因素。ROC曲线分析显示:血乳酸水平的ROC曲线下面积(AUC)为0.767,佳阈值为2.15 mmol/L,约登指数为0.386;PCT的AUC为0.698,佳阈值为9.39μg/L,约登指数为0.406;IL-8的AUC为0.686,佳阈值为20.06 ng/L,约登指数为0.312;IL-6的AUC为0.681,佳阈值为45.44 ng/L,约登指数为0.406。多变量logistic回归分析显示:血浆IL-6及IL-8水平是脓毒症患者凝血功能的独立危险因素,无凝血功能障碍组IL-6水平明显低于凝血功能障碍纠正组(ng/L:29.26比67.98,P<0.05)及凝血功能障碍纠未正组(ng/L:29.26比128.00,P<0.05),凝血功能障碍纠正组与凝血功能障碍未纠正组IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05);无凝血功能障碍组IL-8水平明显低于凝血功能障碍纠正组(ng/L:24.67比27.23,P<0.05)及凝血功能障碍纠未正组(ng/L:24.67比60.14,P<0.05),凝血功能障碍纠正组与凝血功能障碍未纠正组IL-8水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脓毒症分级、APACHEⅡ评分、ICU住院期间是否存在凝血功能障碍及凝血功能障碍是否得到纠正,以及患者ICU住院首日血乳酸、PCT、IL-6、IL-8与患者预后明显相关;是否存在凝血功能障碍及凝血功能障碍是否得到纠正及血乳酸水平是脓毒症患者预后的独立影响因素;血浆IL-6、IL-8浓度是脓毒症患者是否出现凝血功能障碍的独立影响因素,对患者是否出现凝血功能障碍具有预测价值。
作者:曾文美;毛璞;黄勇波;庞晓清;吴苏龙;刘晓青;黎毅敏 刊期: 2015年第02期
临床试验注册号应是从WHO认证的一级临床试验注册中心获得的全球唯一的注册号。临床试验注册号排印在摘要结束处。以“临床试验注册”(Trial registration)为标题(字体、字号与摘要的其他小标题相同),写出注册机构名称和注册号。前瞻性临床试验研究的论著摘要应含有CONSORT声明(Consdidated Standards of Reporting Trial;http://www.consort-statement.org/home)列出的基本要素。医学伦理问题及知情同意须遵循医学伦理基本原则。当论文的主体是以人为研究对象时,作者应说明其遵循的程序是否符合赫尔辛基宣言以及负责人体试验的委员会(单位性的、地区性的或国家性的)所制订的伦理学标准。提供该委员会的批准文件(批准文号著录于论文中)及受试对象或其亲属的知情同意书。
作者: 刊期: 2015年第02期
论著类文稿需附中、英文摘要,其他类别稿件(如研究报告、经验交流、治则·方剂·针灸、病例报告、综述等)不附中、英文摘要。中、英文摘要应按结构式摘要格式撰写,采用第三人称,内容包括目的(Objective)、方法(Method)、结果(Results)和结论(Conclusions),其中结果部分应包括关键性或主要的数据。摘要中不列图表,不引用文献,不加评论和解释。
作者: 刊期: 2015年第02期
通常临床上危重患者肺脏是否发生病理变化,需将患者搬运至放射科行CT等影像学检查,即使进行床旁X线检查也过程繁琐,这对早期判断患者病情、减少转运风险提出了挑战。近年来超声技术在急诊室及重症加强治疗病房(ICU)中的应用越来越广泛,床旁超声因其直观、快捷、准确等特点,被医生形象地比喻为“看得见的听诊器”,已被国外发达国家和地区的ICU、麻醉科和急诊科等科室作为重症患者监测和评估的常规工具[1-6]。
作者:马欢;魏丹丹;何健卓;张敏州;郭力恒 刊期: 2015年第02期
目的:系统评价中西医结合治疗急性心力衰竭(心衰)的临床疗效。方法全面检索美国国立图书馆PubMed数据库、中国生物医学文献数据系统(SinoMed)、中国知网CNKI数据库、中文科技期刊全文数据库(维普)、万方数据资源系统、中国中医药数据库检索系统,收集1990年至2014年5月正式发表的中西医结合(试验组)与单纯西医治疗(对照组)急性心衰的随机对照临床试验(RCT)的文章,采用Cochrane系统评价员手册4.2.2质量评价标准评价文献方法学质量,运用RevMan 5.2软件对符合纳入标准的文献进行Meta分析。结果共纳入18篇RCT文献、1374例患者。质量评价等级均为高偏移度。Meta分析显示:与对照组比较,试验组临床综合疗效明显提高〔优势比(OR)=5.04,95%可信区间(95%CI)为3.31~7.69,P<0.00001〕,B型脑钠肽(BNP)水平明显降低〔标准均数差(SMD)=-1.31,95%CI为-1.78~-0.83,P<0.00001〕,左室射血分数(LVEF)明显增加(SMD=0.79,95%CI为0.52~1.07,P<0.00001);中医证候疗效明显提高〔分类变量:相对危险度(RR)=1.30,95%CI为1.06~1.59,P=0.01;定量变量:均数差(MD)=-1.67,95%CI为-2.48~-0.86, P<0.0001〕;舒张功能明显改善(SMD=0.64,95%CI为0.05~1.24,P<0.05)。结论中西医结合治疗急性心衰较单纯西医治疗可明显提高临床疗效,然而研究文献的低质量限制了结论的可信度。
作者:张松;张雪梅;高培阳 刊期: 2015年第02期
慢性心力衰竭(心衰)是老年人中常见病、多发病,为各种心脏疾病的终末阶段,近年来该病的发病率正呈现逐年增加的趋势。在发达国家,成人患病率大约1%~2%,大于70岁人群发病率超过10%[1];慢性心衰患者5年生存率不及50%,且需要频繁住院[2-3],患者生活质量明显下降,也对心理造成很大的影响。本研究对44例老年慢性心衰患者利用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分和纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,从心理角度研究个体化心理干预对患者治疗效果和生活质量的影响。
作者:姚丽;胡晨萍;吕旺;鞠海燕;胡亚民 刊期: 2015年第02期
基金项目指论文产出的资助背景,例如国家自然科学基金、国家高技术研究发展计划(863)项目、国家科技攻关计划、国家重点基础研究发展规划(973项目)、国家卫生和计划生育委员会科学研究基金等。
作者: 刊期: 2015年第02期