学术投稿

叠氮胸苷对人胶质瘤细胞辐射后DNA双链损伤修复的影响

周遵艳;骆志国;戴静;周福祥;周云峰

关键词:胶质瘤, DNA双链断裂, 逆转录酶抑制剂, 放射敏感性, 叠氮胸苷
摘要:目的观察逆转录酶抑制剂叠氮胸苷(AZT)对人脑胶质瘤U251放射性DNA损伤双链修复(DSB),探讨其放射增敏的机制.方法实验分为4个组:空白组:未行AZT与γ-射线处理;放射组:细胞接受2Gy γ射线单次照射;加药组:细胞培养液中加入终浓度为0.8 mm/L的AZT,作用24 h;药放组:细胞经过0.8 mm/L的AZT作用24 h后,再行2 Gy γ射线单次照射.用中性单细胞凝胶电泳方法检测辐射后DNA双链断裂(尾矩).结果空白组与加药组细胞无慧尾,表明AZT本身不会导致DNADSB.而放射组和药放组均出现明显的彗星图象,药放组的初始DSB与放射组相比无显著性差异(P>0.05).但前者的修复速度较慢,照射后2 h放射组的DSB基本修复完全,而药放组仍有50%的残留.结论AZT的放射增敏作用机制与其对DNA DSB的修复有关.
实用癌症杂志相关文献
  • 磁富集法检测52例胸腹腔积液中癌细胞的结果分析

    目的探讨磁富集法对胸腹腔积液中癌细胞检测的临床价值.方法采用磁富集法检测52例患者体腔积液(胸腔积液20例,腹腔积液32例)中癌细胞,并与常规细胞检测方法进行比较.结果根据细胞学的检测结果进行分组,在细胞学诊断为恶性的11例患者中有10例用磁富集检测出恶性肿瘤细胞,4例细胞学诊断为不典型细胞的患者中用磁富集检测出2例恶性肿瘤细胞,38例细胞学诊断为阴性的患者中用磁富集检测出3例为恶性肿瘤细胞.共有5例在细胞学诊断为不典型细胞或阴性的患者中用磁富集检测出恶性肿瘤细胞,其中4例在别的检测方法得到证实,1例患者失访.52例病例中阳性率为38.5%,磁富集法的阳性检出率为85.0%,而常规方法的检出率仅为60.0%.结论磁富集法检测腹腔或胸腔积液中的恶性肿瘤敏感性高于常规细胞学检测,其结果有利于更准确的肿瘤分期.

    作者:楼兰英 刊期: 2005年第05期

  • 胃腺癌组织中KAI1/CD82蛋白的表达及其意义

    目的探讨KAI1/CD82蛋白在胃腺癌组织中表达及其与胃癌生物学行为的关系.方法应用免疫组织化学技术S-P法检测68例胃腺癌组织中KAI1/CD82蛋白的表达,以20例非肿瘤性胃黏膜组织作对照.对随访14个月~13年的35例做生存分析.结果68例胃腺癌组织KAI1/CD82蛋白阳性表达率为26.5%(18/68),对照组胃黏膜组织阳性表达率95.0%(19/20);高/中分化胃腺癌KAI1/CD82蛋白阳性表达率较低分化者为高,分别为41.4%(12/29)、15.4%(6/39),P<0.05;无淋巴结转移胃腺癌的KAI1/CD82蛋白阳性表达率较有淋巴结转移者为高,分别为45.5%(10/22)、5.3%(8/46),P<0.05;侵及黏膜及黏膜下层、肌层和浆膜层胃腺癌KAI1/CD82蛋白阳性表达率分别为66.7%(4/6)、34.8%(8/23)、15.4%(6/39),P<0.05.KAI1/CD82蛋白在Ⅰ~Ⅱ期胃腺癌阳性表达率为37.0%(17/46),在Ⅲ~Ⅳ期胃腺癌中阳性表达率为13.6%(1/22),P<0.05.KAI1/CD82蛋白阳性患者术后1、3、5、7、10年生存率分别为100.0%(7/7)、85.7%(6/7)、57.1%(4/7)、42.9%(3/7)和28.6%(2/7),而KAI1/CD82阴性患者术后生存率分别为89.3%(25/28)、42.9%(12/28)、14.3%(14/28)、7.1%(2/28)和3.6%(1/28).KAI1/CD82蛋白阳性患者术后1、3、5、7和10年生存率比KAI1/CD82阴性患者术后1、3、5、7和10年生存率显著提高,P<0.05.结论KAI1/CD82蛋白在胃腺癌的表达与肿瘤浸润深度、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关,与患者性别、年龄无关.检测KAI1/CD82蛋白有助于临床评估病情,判断预后.

    作者:王小侠;冯一中;周剑影;郭晓葵;刘玉龙;李元;张玉松 刊期: 2005年第05期

  • 非小细胞肺癌组织中p63蛋白的表达及其意义

    目的检测p63蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况,并探讨其与NSCLC临床病理特征的关系.方法采用免疫组化(S-P法)检测p63蛋白在76例NSCLC及12例癌旁肺组织中的表达情况.结果p63蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率为55.3%(42/76),而在癌旁肺组织中无阳性表达,两者比较有非常显著性差异(P<0.01).p63蛋白的表达与NSCLC病理类型密切相关(P<0.01),其在肺鳞癌中的阳性表达率(80.0%)显著高于在肺腺癌(33.3%)和肺腺鳞癌(36.4%)中的阳性表达率;在不同分化程度的肺鳞癌中p63的阳性表达率相互比较有显著性差异(P<0.05).p63蛋白的表达与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移、术后复发及生存期均元明显相关(P>0.05).结论p63蛋白在NSCLC中表达上调,可能是1个有价值的诊断肺鳞癌和判断肺鳞癌分化的标志物.

    作者:向敏峰;刘德森;陈发龙 刊期: 2005年第05期

  • 基质金属蛋白酶表达与胃癌侵袭、转移及生存期的关系

    目的探讨基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、MMP-3在胃癌中的表达及其与侵袭、转移和生存期的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测105例胃癌组织及60例相应癌转移淋巴结中MMP-2、MMP-9、MMP-3的表达情况.结果MMP-2、MMP-9、MMP-3在淋巴结转移灶的阳性表达率(分别为90.0%、88.3%、85.0%)显著高于胃癌组织中的阳性表达率(分别为72.4%、74.3%、71.4%).三者表达强度与胃癌细胞分化程度元明显相关(P>0.05),而与胃癌的病期、浸润深度、淋巴结转移和远处转移密切相关(P<0.05).MMP-9阳性表达者的5年生存率(22.7%)较阴性表达者(31.4%)低(P<0.05).结论MMP-2、MMP-9、MMP-3表达与胃癌的浸润和淋巴结转移密切相关,MMP-9可作为患者预后有用的指标.

    作者:吴俊东;庄业忠;黄棉生;黄文河;洪超群 刊期: 2005年第05期

  • 吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

    目的观察吉西他滨(gemcitabine,GEM)联合顺铂方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应.方法对经病理组织学或细胞学诊断证实的56例晚期非小细胞肺癌患者采用GP方案行静脉化疗:GEM 1000 mg/m2,静脉滴注,d1,d8;DDP 30mg/m2,静脉滴注,d1~d3;21天重复,至少治疗2个周期.结果可评价疗效56例,完全缓解(CR)5.3%(3/56),部分缓解(PR)42.9%(24/56),稳定(SD)33.9%(19/56),进展(PD)17.9%(10/56),总有效率(RR)48.2%(27/56);肿瘤控制率(CR+PR+SD)为82.1%(46/56);中位缓解期7.4个月,中位生存期11.3个月;不良反应以白细胞及血小板减少,消化道反应,乏力为常见,患者均可耐受,无化疗相关死亡.结论吉西他滨联合顺铂对晚期非小细胞肺癌有较好疗效,不良反应可为患者所耐受,值得临床应用.

    作者:喻庆薇 刊期: 2005年第05期

  • 非小细胞肺癌微转移检测及其临床意义

    肺癌是人类常见的恶性肿瘤,肺癌患者的预后与肿瘤的复发和转移有着密切的关系.近十多年来我们对于肺癌的发生发展规律有了进一步的认识,对其治疗也取得了很大的进展,但非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生存率并未得到明显的提高.Coello等[1]报道,Ⅰ期NSCLC患者,在肿瘤完全切除后,其复发率仍高达25%~50%.因此在手术前判断常规检查不能发现的隐匿存在于手术切除范围以外的淋巴结/远隔脏器及血液中的微量转移癌细胞,就显得格外重要.

    作者:公雪慧;邬蒙 刊期: 2005年第05期

  • 36例胃间质瘤临床病理学分析

    目的探讨胃间质瘤(GISTs)临床病理学特征与预后的相关性.方法回顾性对36例胃GISTs的临床病理及随访资料进行分析,并采用免疫组织化学方法(SP法)检测CD117,CD34,SMA(平滑肌肌动蛋白),S-100蛋白及Ki-67蛋白等抗体在肿瘤中的表达.结果很低度、低度、中度及高度侵袭危险性病例数分别为4例、18例、10例及4例;免疫组织化学显示很低、低度、中度及高度侵袭危险组中的ki-67标记指数分别为(6.2±2.2)%、(8.6±3.5)%、(18.0±7.6)%及(25.0±8.6)%,标记指数相互比较均存在着非常显著性差异(P<0.01),其它抗体在各组中的表达无明显差异.随访的28例病例中6例出现复发和转移,且均为中、高度侵袭危险病例.结论胃GISTs临床病理的分级及Ki-67标记指数的测定有助于临床预后的判断.

    作者:章建国;施公胜;池鸣鸣;黄华 刊期: 2005年第05期

  • 胸腔置管腔内化疗并全身化疗对41例恶性胸腔积液的临床疗效分析

    我科自2002年7月~2005年6月,采用胸腔置管引流并腔内灌注平阳霉素结合全身化疗的方法,治疗恶性胸腔积液41例,获得了满意的临床疗效,现报告如下.

    作者:雷静;青晓;杨顺蓉;田丽华 刊期: 2005年第05期

  • 前列腺癌术后眶内转移1例报告

    1病例报告患者,男,56岁,因前列腺癌术后2年,左肩胛骨疼痛2个月于2004年9月8日入院.2年前在我院泌尿外科行前列腺及双侧睾丸切除,膀胱造瘘术,术后病理诊断:前列腺低-中分化腺癌.2个月前出现左肩胛骨疼痛,无尿频、尿急、尿痛、血尿等不适.B超:肝脏右叶实质性占位,考虑为转移性肝癌.

    作者:叶华;吴敬波;朱永生 刊期: 2005年第05期

  • 国产rhIL-11治疗化疗后血小板减少的临床疗效观察

    恶性肿瘤化疗后的血小板计数下降,影响了患者的后继治疗,输注血小板不仅价格昂贵,而且有多种病毒感染的潜在危险.我院自2003年9月至2004年12月,采用国产重组人白介素-11(rhIL-11,北京双鹭药业股份有限公司产品,商品名:迈格尔)治疗化疗后的血小板下降,效果明显,现报告如下.

    作者:鲁明骞;文彩红;许新华;薛峰;王杰 刊期: 2005年第05期

  • 环氧化酶-2抑制剂治疗大肠癌的研究进展

    环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸转变成前列腺素的关键酶.已知有2个异构体,COX-1是构建型,主要维持人体细胞前列腺素基础水平;COX-2为诱导型,正常情况下常缺失而在类风湿性关节炎、胃溃疡、结肠癌等疾病中,COX-2表达量则迅速上升.

    作者:李邦华;龙浩;邓觐云 刊期: 2005年第05期

  • 放射及放射合并瘤内药物注射治疗宫颈癌的疗效观察

    我院自2002年3月至2005年5月收治中晚期宫颈癌48例,分别采用放射及放射合并瘤内药物注射的方法进行治疗,疗效对比观察情况报告如下.

    作者:陈文玲;柯传庆 刊期: 2005年第05期

  • 肺癌患者肺弥散功能检测及其相关因素的分析

    目的探讨肺癌患者的肺弥散功能改变及与其它肺功能参数的相关性.方法对126例肺癌患者的肺功能进行检测,并与84例健康人进行对照.结果肺癌患者的弥散功能指标DLCO%、DLCO/VA%分别为69.47±23.88、79.51±23.09,与对照相比有显著性差异(P<0.05).DLCO%及DLCO/VA%与VC%、FEV1%、FVC%、FEV1/FVC%、MVV%呈正相关,其中与FEV1%、MVV%的相关系数较高(r值分别为0.51,0.31,0.66,0.46);RV/TLC与之呈显著负相关(γ值分别为-0.40,-0.41).无慢性肺疾病的肺癌患者DLCO%、DLCO/VA%值分别为78.56±21.35、89.13±19.88,均低于正常对照组(P<0.05).通气功能正常与通气功能异常的肺癌患者的DLCO%均低于正常范围,阻塞性和混合性DLCO%值分别54.84±15.07、54.36±24.40,与通气功能正常组相比有非常显著性差异(P<0.01);阻塞性和混合性中DLCO/VA%值分别为65.06±15.99、70.94±28.29,与其他两组相比有非常显著性差异(P<0.01).不同程度肺气肿的患者DLCO%和DLCO/VA%指标均明显下降,与无肺气肿组相比有显著性差异(P<0.05).结论肺癌患者存在弥散功能指标的下降,肺通气功能状态、有无慢性肺疾病及肺气肿的程度对之均有影响,弥散功能指标与通气功能指标、肺气肿指标明显相关,肺癌患者手术或化疗前应常规检测弥散功能.

    作者:姜正华;朱慕云;周琳;吕元文;汤艳;丁平 刊期: 2005年第05期

  • 细胞分裂方向的改变和Numb的表达增高在宫颈鳞癌中的作用

    目的探讨细胞分裂方向及细胞命运决定子Numb的表达改变与宫颈鳞癌发生的关系.方法测量经病理检查确诊的59例CIⅡ-Ⅲ、21例CINⅠ及48例正常宫颈鳞状上皮的基底细胞的分裂角度,并采用免疫组织化学染色检测上述各例及50例宫颈浸润性鳞癌(ISCC)的Numb蛋白的表达结果在正常宫颈鳞状上皮中基底细胞分裂以垂直分裂为主(54.4%);在CIN I中,垂直分裂减少(40.3%),而水平分裂增加(32.8%);在CINⅡ-Ⅲ中,细胞分裂方向紊乱.基底细胞分裂角度在CINⅠ组和正常对照组间无显著性差异,而CINⅡ-Ⅲ组与CINⅠ组及正常对照组相比较有显著性差异.Numb的表达除在正常对照组和CINⅠ组之间没有差异外,在各组之间有显著性差异,表现为从正常对照组到ISCC组逐渐增强.结论细胞分裂方向的改变和Numb分子的表达增高可能参与了宫颈鳞癌的发生发展过程.

    作者:陈小君;叶枫;陈怀增;吕卫国;谢幸 刊期: 2005年第05期

  • 叠氮胸苷对人胶质瘤细胞辐射后DNA双链损伤修复的影响

    目的观察逆转录酶抑制剂叠氮胸苷(AZT)对人脑胶质瘤U251放射性DNA损伤双链修复(DSB),探讨其放射增敏的机制.方法实验分为4个组:空白组:未行AZT与γ-射线处理;放射组:细胞接受2Gy γ射线单次照射;加药组:细胞培养液中加入终浓度为0.8 mm/L的AZT,作用24 h;药放组:细胞经过0.8 mm/L的AZT作用24 h后,再行2 Gy γ射线单次照射.用中性单细胞凝胶电泳方法检测辐射后DNA双链断裂(尾矩).结果空白组与加药组细胞无慧尾,表明AZT本身不会导致DNADSB.而放射组和药放组均出现明显的彗星图象,药放组的初始DSB与放射组相比无显著性差异(P>0.05).但前者的修复速度较慢,照射后2 h放射组的DSB基本修复完全,而药放组仍有50%的残留.结论AZT的放射增敏作用机制与其对DNA DSB的修复有关.

    作者:周遵艳;骆志国;戴静;周福祥;周云峰 刊期: 2005年第05期

  • COX-2与子宫内膜癌的关系

    目的研究子宫内膜癌中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达及其与临床病理因素的关系.探讨COX-2在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常子宫内膜、20例不典型增生子宫内膜、45例子宫内膜癌等3组标本的COX-2蛋白表达水平.结果正常子宫内膜、不典型增生内膜及子宫内膜癌组织中率分别为15.0%(3/20)、50.0%(10/20)、77.8%(35/45),由正常子宫内膜至子宫内膜癌的进展过程中,COX-2的阳性表达率呈现逐渐增高的趋势.COX-2阳性表达率与子宫内膜癌的分期、淋巴结转移、肌层浸润深度、病理类型无明显相关性.高分化内膜癌COX-2阳性表达率(89.3%)高于中低分化内膜癌(58.8%),P<0.05.结论COX-2在子宫内膜癌发生、发展中起着重要的作用.COX-2表达上调可能是子宫内膜癌形成中的早期事件.

    作者:姜涛;王平 刊期: 2005年第05期

  • 人端粒酶逆转录亚单位(hTERT)基因特异性siRNA对MCF-7细胞生长抑制作用的研究

    目的研究人端粒酶逆转录亚单位(hTERT)特异性siRNA对MCF-7细胞体外生长及体内肿瘤形成能力的抑制作用.方法设计并化学合成针对hTERT的siRNA,用脂质体转染法将其导入MCF-7细胞内,通过软琼脂克隆形成试验及接种裸鼠的肿瘤形成实验,观察hTERT-siRNA对人乳腺癌MCF-7细胞体外及体内的生长抑制作用.结果软琼脂克隆形成试验显示,hTERT-siRNA转染的MCF-7细胞克隆形成数量明显少于对照组,抑制率达到84.1%.裸鼠体内实验结果显示,hTERT-siRNA转染组肿瘤生长速度也明显慢于对照组.结论hTERT-siRNA在体内外均显示可以有效、特异地抑制肿瘤细胞的生长.

    作者:薛晓荣;李欣;刘民;汤华 刊期: 2005年第05期

  • 星形细胞瘤中Survivin、PTEN蛋白的表达及其相关性

    目的探讨星形细胞瘤中Survivin,PTEN蛋白的表达及它们之间的相关性.方法应用免疫组织化学S-P法检测Survivin,PTEN蛋白的表达水平,实验数据用SPSS12.0软件包进行统计.结果73例星形细胞瘤Survivin蛋白总阳性表达率为64.4%(47/73),随着肿瘤恶性程度加重,其阳性表达率逐渐增高(x2=6.900,P=0.032);PTEN蛋白总阳性表达率为72.6%(53/73),随着肿瘤恶性程度加重,其阳性表达率逐渐下降(x2=11.741,P=0.003);Survivin和PTEN蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级密切相关.结论Survivin、PTEN蛋白阳性表达率与肿瘤的发展有关.随着肿瘤恶性程度的增高,Survivin蛋白阳性表达率逐渐增高,而PTEN的蛋白阳性表达率则逐渐下降.Survivin和PTEN蛋白在肿瘤中的表达可能存在负相关,在肿瘤的发展中发挥协同效应,联合检测Survivin和PTEN对于诊断星形细胞瘤,判断其恶性程度有一定价值.

    作者:金琳芳;陈同钰;谈炎 刊期: 2005年第05期

  • 结直肠癌前哨淋巴结定位活检研究进展

    1977年Cabanas[1]在阴茎癌阴茎背侧进行淋巴造影时描述了1种识别引流淋巴结的技术,证明引流原发肿瘤的第1个淋巴结是有可能发生转移的淋巴结,被称为前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN).理论上,前哨淋巴结早发生肿瘤转移,检测和评估前哨淋巴结对恶性肿瘤的外科处理具有指导意义.作为一种微创技术,对于没有转移证据的患者,前哨淋巴结活检可以避免淋巴结完全被切除的并发症.

    作者:张峰;邵永孚 刊期: 2005年第05期

  • 食管癌术中主动脉出血18例处理体会

    食管癌灶与主动脉黏连紧密时,在游离过程中极易发生主动脉损伤出血.我科1993年3月至2005年8月间行手术治疗食管癌901例,术中发生主动脉出血18例,发生率2%,经采取局部压迫、使用绦纶布包绕适当加压缝扎及主动脉修补等3种方法得以止血.现报告体会如下.

    作者:阴兵林 刊期: 2005年第05期

实用癌症杂志

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主管:江西省卫生厅

主办:江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所