周鹤同;苏长青
同步放化疗是近年来国内外开展的探索性治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的新力法,但目前仍无固定的模式.我院自1993年4月~1996年12月采用超分割放射治疗及同步CAP方案的方法治疗了42例非小细胞肺癌,现报告如下.
作者:谢朝辉;奚继明;马惠新 刊期: 2001年第03期
目的研究胶质母细胞瘤中PTEN基因突变及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,并探讨其与两者之间的关系.方法对102例胶质瘤石蜡切片进行聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP),检测其PTEN基因突变情况;同时采用免疫组化方法检测PCNA在胶质瘤中的表达.结果有11例胶质母细胞瘤发生PTEN基因突变,突变发生率为26.2%(11/42),显著高于其它胶质瘤(x2=11.62,P<0.01);胶质母细胞瘤PCNA阳性表达的平均指数为45.13%±8.72%,其它胶质瘤的平均指数为19.47%±9.98%,后者PCNA指数显著小于前者(F=18.38,P<0.01).结论PTEN基因突变在胶质母细胞瘤的发生、发展中起重要作用;脑胶质瘤中PCNA的表达程度与胶质瘤的恶性程度呈正相关;胶质母细胞瘤中PTEN基因突变与PCNA表达强度呈正相关.
作者:屈洪涛;袁先厚;袁忠惠;曹长军;文志华 刊期: 2001年第03期
目的探讨老年人甲状腺癌的诊断及治疗.方法回顾性分析25例老年人甲状腺癌的临床资料.结果23例切除肿瘤,2例拒绝手术.未手术的2例及行姑息性肿瘤切除者分别于发病及手术后6个月内死亡.22例切除肿瘤者,术后1~2年内死亡5例,2~3年内死亡8例,3~5年内死亡3例,存活5年以上者6例.结论老年人甲状腺癌以乳头状癌占多数,恶性程度较低,应采用较保守的术式治疗.
作者:张涛 刊期: 2001年第03期
1临床资料患者,男性,68岁.以发作性左下肢剧烈疼痛2年,于2000年3月14日入院.患者自1998年开始出现患肢疼痛,发作时呈闪电样,钉子钻痛样.发作时疼痛难忍,发作时间不定,各种止痛剂治疗无效.体检:BP 20/12 kPa.神清,一般情况佳,心肺检查无异常,腹软,肝脾不大.脊椎及四肢无畸形.神经系统检查无阳性体征.疼痛发作后如常人,辅助检查脑电图正常,头颅CT正常.诱发电位:左右两侧胫后神经体感诱发电位均为中度异常,提示有神经受激惹的表现.腰椎CT扫描显示腰椎间盘脱出.腰穿脑压1.35 mmH2O;脑脊液蛋白1.25/L,入院诊断为椎管占位病变.椎管造影示C5-6水平髓外硬膜内肿瘤.
作者:杨丽;胡永涛;蒲德琴 刊期: 2001年第03期
目的研究抑癌基因p16 5'CpG岛甲基化状态及其与胃癌发生、发展及浸润转移的关系.方法对46例胃癌组织和30例良性病变胃粘膜(对照组),分别采用甲基化敏感性限制性内切酶(HpaⅡ、MspⅠ、SacⅡ)酶切后PCR扩增进行p16基因甲基化多位点检测.结果46例胃癌组织p16基因甲基化13例(28.3%),30例对照组无p16基因甲基化,两者比较有显著性差异(P<0.05).23例胃癌浸润未达肌层患者p16基因甲基化2例(8.7%),23例达肌层或浆膜层患者p16基因甲基化11例(47.8%),两者比较有显著性差异(P<0.05).29例高中分化胃癌患者无p16基因甲基化,17例低分化胃癌p16基因甲基化13例(76.5%),两者比较差异有显著性(P<0.05).18例呈结节生长型胃癌p16基因甲基化6例(33.3%),28例局限溃疡或溃疡浸润型胃癌p16基因甲基化7例(25.0%),两者比较无显著性差异(P>0.05).20例贲门、胃底、胃体癌p16基因甲基化5例(25.0%),26例胃角、胃窦癌p16基因甲基化8例(30.8%),两者比较无显著性差异(P>0.05).9例伴肝或淋巴结转移者胃癌p16基因甲基化4例(44.4%),37例无转移者p16基因甲基化9例(24.3%),两者比较无显著性差异(P>0.05).结论抑癌基因p16 5'CpG岛甲基化在胃癌发生中起重要作用,并与胃癌浸润深度、分化程度有关,但与肿瘤的生长方式、部位及转移无关.
作者:廖爱军;凌奇荷;刘革修;曹仁贤;石巍 刊期: 2001年第03期
目的对比研究单纯手术、单纯动脉灌注化疗和综合治疗对中晚期贲门癌的治疗效果.方法79例中晚期贲门癌患者,分成单纯手术(A组)、单纯动脉灌注化疗(B组)和综合治疗组(C组),进行对比研究.其中A组32例,B组18例,C组(先动脉灌注化疗后手术)29例,3组平均年龄分别为59.2岁、59.6岁、58.9岁,临床分期均为ⅢB期.结果动脉灌注化疗(B组和C组)47例,半个月后95.7%患者症状改善,肿瘤缩小;肿瘤切除率:A组为62.5%(20/32)、C组为100.0%(29/29);A组1、3、5年生存率分别为78.1%(25/32)、46.9%(15/32)和25.0%(8/32),C组分别为93.1%(27/29)、79.3%(23/29)和51.7%(15/29),2组术后3、5年生存率比较有显著性差异(P<0.05);B组和C组1年生存率比较,有非常显著性差异(P<0.01).结论综合治疗组的手术切除率和术后生存率显著高于同期的单纯手术组和单纯动脉灌注化疗组.动脉灌注化疗1个月后为手术良好时机.
作者:翟伟;冯伦高;王家顺;潘永成;杨林 刊期: 2001年第03期
肺癌胸膜转移伴癌性胸腔积液,内科治疗疗效较差.为探讨本病的外科治疗方法,我们自1981年6月至1999年6月对28例肺癌伴癌性胸腔积液患者,行胸膜全肺切除术,现报告如下.
作者:谢家声;葛殿蕴;魏松洋;寇卫军 刊期: 2001年第03期
恶性肿瘤转移至小肠比较少见.绝大多数患者临床表现不典型但后果严重.部分病例发生小肠转移时原发瘤尚末被发现.因此,认识其临床病理特点,及时作出正确诊断,对该病的临床治疗、发现或寻找原发灶及延缓患者生存期十分重要.现报告8例如下.
作者:郭坚;文国英;张根娣;陆平 刊期: 2001年第03期
我院自1990年2月至1995年2月,共手术治疗直肠癌患者398例,其中有24例中、晚期直肠癌患者术前行放射治疗,照射剂量为1 000~5000 cGy,取得较满意的效果,现报告如下.
作者:吴亮高;杨世杰 刊期: 2001年第03期
目的探讨抗端粒酶在肾细胞癌治疗中的意义.方法采用脂质体介导法将端粒酶反义RNA真核表达载体(pBBS212-hTR)导入人肾癌GRC-1细胞系中,采用TRAP法测定端粒酶活性,采用MTT法检测细胞生长动力,电镜下观察细胞增殖情况及端粒酶反义RNA对细胞凋亡的影响.结果端粒酶反义RNA能显著抑制细胞的端粒酶活性,抑制细胞增殖并促进其凋亡.结论应用端粒酶反义RNA抑制肾癌端粒酶活性是治疗肾癌的潜在途径.
作者:张运涛;姜茹;刘利;刘凡;汪勇;刘荣福 刊期: 2001年第03期
目的探讨脑膜瘤自发性细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、p53蛋白在脑膜瘤中的表达及其意义.方法采用TUNEL法和免疫组化S-P法检测40例脑膜瘤中细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、p53蛋白的表达.结果恶性和非典型脑膜瘤中的细胞凋亡指数(AI)明显高于良性脑膜瘤(P<0.05),良性脑膜瘤不同亚型之间bcl-2、p53表达无显著性差异(P>0.05);p53蛋白表达随脑膜瘤恶性程度增高而增强,具有显著性差异(P<0.05),p53阳性与阴性的脑膜瘤中的细胞凋亡指数无显著性差异;bcl-2蛋白表达与脑膜瘤细胞凋亡呈负相关.结论恶性及非典型脑膜瘤中自发性细胞凋亡增多;凋亡是脑膜瘤恶性或不典型的1个重要的生物学行为;p53基因在脑膜瘤的恶变过程中发挥重要作用,与脑膜瘤的恶性进展密切相关;bcl-2基因在脑膜瘤中可抑制细胞凋亡.
作者:田道锋;叶应湖;王国安 刊期: 2001年第03期
目的探讨膀胱移行细胞癌与人乳头状瘤病毒(HPV)感染之间的关系.方法采用细胞培养、PCR和SouthernBlot杂交方法,对膀胱移行细胞癌细胞系PUMC-91(1991年建立)细胞内的人乳头状瘤病毒(HPV)DNA进行检测.结果人膀胱移行细胞癌细胞系PUMC-91细胞内含有整合在细胞基因组DNA上的不完整HPV-18 DNA.结论HPV-18感染与膀胱移行细胞癌的发生可能有一定关系,PUMC-91细胞系是研究这一关系的良好体外模型.
作者:何祖根;郑闪;刘海涛;王顺宝 刊期: 2001年第03期
目的探讨食管癌组织中p27蛋白表达与DNA含量、S期细胞比值(SPF)的关系及意义.方法应用免疫组化法检测食管癌及癌旁组织中p27蛋白的表达;应用流式细胞术检测其DNA含量(DI)和S期细胞比值(SPF).结果48例食管癌组织中仅有16例(33.33%)为p27蛋白高表达,而32例癌旁组织中25例为p27蛋白高表达(78.12%);食管癌组织DI和SPF的平均值分别为1.48±0.32和19.48%±12.35%,明显高于癌旁组织(分别为1.02±0.17和9.39%±5.75%),p27蛋白低表达组的DI和SPF均明显高于p27高表达组(分别为1.66±0.28和9.78%±6.12%;1.10±0.19和5.56%±5.18%).结论p27基因作为细胞负性调节因子,表达减少,DNA含量增加,推测与食管癌的发生、发展有关.
作者:马萍;宋敏;任常山 刊期: 2001年第03期
目的观察肾癌细胞凋亡的形态学特征及凋亡过程中线粒体结构的变化,揭示线粒体在细胞凋亡过程中的作用.方法采用3种化疗药物诱导肾癌细胞株发生凋亡,再于光镜和电镜下观察肾癌细胞的形态结构改变.结果3种药物均可诱导肾癌细胞凋亡,有典型的细胞凋亡的形态学改变,线粒体结构改变早于细胞染色质结构改变.结论线粒体在细胞凋亡的过程中起着重要的调控作用,其内部某些成分可能启动或阻止细胞凋亡的发生.
作者:周鹤同;苏长青 刊期: 2001年第03期
目的探讨VEGF、bFGF及其受体在膀胱移行细胞癌中的表达和临床意义.方法应用免疫组织化学SABC法研究65例膀胱浅表性与浸润性移行细胞癌VEGF及其受体flk、flt,bFGF及其受体flg的表达.结果浸润性癌组VEGF及其受体、bFGF及其受体的表达显著高于非浸润性癌组(P<0.01).浅表性癌组中5例复发病例5项指标均呈阳性或强阳性表达.结论5项指标的共同表达与癌组织浸润能力密切相关.浅表性膀胱移行细胞癌中VEGF及其受体、bFGF及其受体的共同表达或高表达可作为判断肿瘤早期浸润及复发倾向的参考指标.
作者:沈阳;周齐军;王洪斌;裔寿东 刊期: 2001年第03期
目的探讨高龄结直肠癌致急性左半结肠梗阻患者的外科治疗方法.方法对31例75岁以上的结直肠癌致急性左半结肠梗阻患者的急诊外科治疗资料进行回顾性分析.结果31例行急诊手术治疗,其中采用Mile's术2例,Ⅰ期切除吻合术4例,Ⅱ期切除吻合术2例,Hartmman术23例,23例中有19例于首次术后2~3周内安全施行造口回纳术,4例自愿永久造口,无手术死亡病例.结论①高龄不是急诊手术的危险因素.积极的围手术期治疗可以降低并发症的发生率.②在急诊手术中,主要目的是切除肿瘤、解除梗阻.根治性切除不是努力追求的目标.③Hartrmman术式较其它常用术式更适合于高龄急性左半结肠癌性梗阻患者的病理生理要求.
作者:朱培谦;曹家庆 刊期: 2001年第03期
甲氨喋呤是临床上常用的抗代谢药物,当剂量增至1~5g/m2时可穿透各种生理屏障,也可直接渗透至肿瘤细胞内,克服耐药以提高治疗效果.大剂量甲氨喋呤(HD-MTX)通常用于治疗白血病、淋巴瘤、骨肉瘤等,我院1993年3月~1999年12月对38例中、高度恶性非霍奇金淋巴瘤(NHL)予以HD-MTX为主的方案联合治疗,现报告如下.
作者:莫贤毅;林忠;刘魁凤;温宗秋;叶升;李红 刊期: 2001年第03期
目的研究化疗对胃癌患者细胞免疫功能的影响及其临床意义.方法对38例Ⅳ期胃癌患者采用ELF方案进行常规化疗,测定其化疗前后患者外周静脉血中NK细胞活性和T淋巴细胞亚群比例,并分析比较其化疗疗效.结果化疗前NK细胞活性为24.78±8.42,化疗后为19.40±6.38,两者有显著性差异(P<0.05),但对T淋巴细胞亚群比例变化的影响不明显;NK细胞活性下调组化疗疗效显著下降.结论化疗对NK细胞活性有明显下调作用,但对T淋巴细胞亚群的影响并不明显;而且NK细胞活性下调组化疗疗效显著下降.
作者:王娴;黄建瑾;李旭芬;张苏展 刊期: 2001年第03期
目的对鼻咽癌高癌家系进行基因扫描,从而找出鼻咽癌易感基因的位点.方法收集了9个鼻咽癌高癌家系47例外周静脉血标本,其中鼻咽癌23例,健康者24例,以80个位于第5号和第6号染色体上荧光标记的微卫星DNA序列为引物,进行基因扫描和基因定型,并将其结果进行连锁分析.结果在9个鼻咽癌高癌家系中,6个家系在第5号染色体的D5S2021位点存在连锁关系,3个家系拒绝连锁关系,其总的Lods值为2.1,而第6号染色体上未发现有价值的Lods值.结论9个鼻咽癌高癌家系的连锁分析结果,支持D5S2021位点存在连锁关系,提示D5S2021位点可能隐藏着鼻咽癌易感基因.
作者:邱前辉;陈少华;蒙翠原;胡利富 刊期: 2001年第03期
目的探讨端粒酶活性、p53基因和增殖细胞核抗原(PCNA)在肺癌发生发展中的作用,以及端粒酶与临床病理特征及p53、PCNA蛋白之间的关系.方法TRAP法检测59例肺癌和35例癌旁正常组织中端粒酶活性,采用免疫组织化学法检测44例肺癌组织和35例癌旁正常组织中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达,并对端粒酶活性与临床病理特征以及p53、PCNA蛋白表达的关系进行分析.结果肺癌组织端粒酶活性、p53和PCNA蛋白阳性率分别为81.3%(48/59)、77.2%(34/44)、79.5%(35/44);癌旁正常组织端粒酶活性、p53和PCNA蛋白阳性率分别为20.0%(7/35)、8.6%(3/35)、14.3%(5/35),肺癌组织显著高于癌旁正常组织,P<0.01;肺癌组织不同的病理类型之间、TNM各期之间以及不同的细胞分化程度之间端粒酶活性的阳性率未发现明显的差异(P>0.05);端粒酶活性与p53、PCNA蛋白表达之间无明显相关性.结论端粒酶活化参与各型、各期和不同分化程度肺癌的发生发展;端粒酶在肺癌组织高表达和正常肺组织低表达的特性,有望使端粒酶成为肺癌诊断的1种标志物;p53和PCNA均参与肺癌的发生发展过程;端粒酶与p53和PCNA无明显相关性,提示肺癌是由多基因参与的疾病.
作者:王孝养;张珍祥;何敏;邱小芬;李西融 刊期: 2001年第03期