慢性乙型肝炎恩替卡韦治疗后的血清病毒学变化特征

邵幼林；赵卫峰；陈良云；吴金华；吴国祥；甘建和

关键词：慢性乙型肝炎, 拉米夫定, 恩替卡韦, 耐药

摘要：0拷贝/ml.A组DNA转阴率12周、24周、48周、96周分别为64.0%、80.0%、84.2%、94.4%,B组DNA转阴率12周、24周、48周、96周时分别为32.0%、68.0%、80.0%、88.2%.A组未发现ETV耐药变异,B组患者共有3例(12.0%)发生耐药,48周和96周ETV基因型耐药率分别为4.0%、12.0%.结论 ETV治疗初治和LAM耐药患者均有较好病毒学应答,但LAM耐药患者较初治患者ETV累积耐药率高.

肝脏杂志相关文献

5种少数民族HBV基因型分布及其特点

目前HBV分为A、B、C、D、E、F、G、H八种基因型.HBV基因型具有显著的民族分布特点和地域分布特点.HBV基因型与慢性肝病的严重程度、抗病毒疗效、病毒变异等相关[1-4].本研究探讨新疆不同少数民族HBV基因型分布及其特点.

作者：丽娜；马玉霞；鲁晓擘；张跃新；丁春艳；肖琳；阿曼古丽；罗英刊期： 2009年第04期
熊去氧胆酸治疗药物性肝损伤开放对照临床试验

2 6和0.000 2);在胆汁淤积型和混合型患者中治疗前后的TBil、DBil、GGT差值差异有统计学意义(0.000 2、0.000 0和0.000 8).结论 UDCA可有效治疗DILI,尤其是对那些胆汁淤积型和混合型患者更为合适.

作者：倪鎏达；谢青；李捍卫；韩文科；徐伟民；王琳；谢敬东；许昕；陈晓蓉；徐国光；陈成伟刊期： 2009年第04期
恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察

失代偿性乙型肝炎肝硬化活动期患者的抗病毒治疗主要应用核苷(酸)类似物.我们对2006年-2008年在我科住院的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者用恩替卡韦进行抗病毒治疗,研究其疗效及安全性,现报道如下.

作者：刘春华；史昌河刊期： 2009年第04期
不限钠饮食与限钠饮食对肝硬化患者白蛋白、肾血流量及腹水消退的影响

近年来,对肝硬化腹水患者是否要严格限钠已有争论,本研究将80例肝硬化腹水患者随机分为不限钠饮食与限钠饮食两组,对两组患者的血钠、尿钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、血清白蛋白、肾血流量、肾功能损害、利尿效果、腹水消退情况作对比研究.

作者：顾锡炳；刘霞英；徐月琴；朱红英刊期： 2009年第04期
立加利仙致药物性肝损伤1例

之、秋水仙碱等治疗,患者自诉7月2日因发热停服以上药物,并于同日外院查血常规、肝功能等,结果示转氨酶活性升高至890 U/L.

作者：张展；徐列明刊期： 2009年第04期
替比夫定治疗慢性乙型肝炎24周疗效分析

我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高流行区.抗病毒治疗是慢性乙型肝炎为关键的治疗,其首选药物包括干扰素和核苷(酸)类似物[1].替比夫定(telbivudine)是人工合成的胸腺嘧啶脱氧核苷类抗HBV药物,研究表明,替比夫定治疗24周的疗效可预测2年的耐药变异.本研究分析我院应用替比夫定治疗慢性乙型肝炎24周的疗效.

作者：赵伟；杨永峰；顾小军；夏茵；王华利刊期： 2009年第04期
非酒精性脂肪性肝病研究的关切点

得的指导性文件.

作者：曾民德刊期： 2009年第04期
陈旧牛胆汁浸泡米粒中毒致肝衰竭1例

抗-HCV阴性,抗-HAV IgM阴性,抗-HBs阳性;B超示胆囊壁水肿,余正常.

作者：刘立；庄林；李云丽；雷华；刘春云；戴静毅刊期： 2009年第04期
肝干细胞研究进展

绝大多数肝干细胞的研究集中在胚胎来源肝干细胞或卵圆细胞.近研究人员从成体肝脏中鉴定并分离出肝祖细胞,这些细胞也有着双向分化潜能并能多次分裂[1],从而使肝干细胞定义更加复杂.目前,存在于成体的干/祖细胞群的作用尚未明确,关于对干细胞分化和器官发育的过程的理解亦存在分歧.本文重点讨论从不同发育阶段肝组织中分离的或损伤模型反应性产生的多种肝脏来源干细胞或祖细胞群.

作者：王帅；姚鹏；胡大荣刊期： 2009年第04期
激素治疗慢性乙型肝炎重度伴胆汁淤积1例

无恶心、呕吐,精神、食欲好.有慢性乙型肝炎病史10年.查体:神清,全身皮肤巩膜重度黄染,未见肝掌、蜘蛛痣,腹平软,无压痛和反跳痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,肠呜音正常.

作者：薛云平；温志立；黄神安；袁小亮刊期： 2009年第04期
抗-HBs、抗-HBe和抗-HBc与肝内胆管细胞癌的相关性

肝内胆管细胞癌(ICC)是来源于肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤,约占原发性肝癌的5%.以往的研究资料提示该疾病的发生可能与HBV或HCV感染、肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎(PSC)、肝吸虫感染等有关 [1-6].

作者：汪慧；周华邦；周东勋；王昊；王庆；邹姗姗；涂芊茜；胡和平；吴孟超刊期： 2009年第04期
MMP-1过表达抑制人肝星状细胞I型胶原表达

1在基因转录水平无明显改变;Western blot结果显示转染7 d后,MMP-1蛋白表达明显增加,Collagen I蛋白表达明显下降,而TIMP-1蛋白表达无明显变化.结论人肝星状细胞高表达MMP-1后显著抑制Collagen I蛋白的表达,其机制主要通过发挥其酶活性降解collagen I蛋白,而不影响collagen I基因水平的表达,同时也不影响TIMP-1在基因以及蛋白水平的表达.

作者：刘天会；丛敏；王萍；尤红刊期： 2009年第04期
拉米夫定在原发性肝癌综合性介入治疗中的应用

原发性肝癌大多在乙型肝炎肝硬化基础上发生, 肝动脉化疗栓塞(TACE)被认为是中晚期患者的首选治疗方法, TACE对肝功能损伤及HBV DNA复制水平的影响应引起临床重视,为探讨抗病毒在原发性肝癌综合性介入治疗中的应用价值,作者选用拉米夫定联合TACE作为观察对象,选择常规TACE作对照研究,报道如下:

作者：朱云杰；蔡文辉；张春英；姚长东刊期： 2009年第04期
PBC应命名为原发性胆汁性胆管炎(Primary Biliary Cholangitis)

),两者的缩写都是PBC.

作者：李海；王吉耀刊期： 2009年第04期
乙型肝炎患者血浆中触珠蛋白和补体B因子的检测及临床意义

肝脏是机体解毒、生物合成、生物转化的重要器官.乙型肝炎患者由于肝细胞变性、坏死,必然造成严重的蛋白合成障碍、代谢紊乱以及有毒物质的积聚,血浆中的蛋白质和多肽也必然发生明显改变[1].笔者通过差异蛋白质组学方法研究发现,慢性重型乙型肝炎患者血浆中触珠蛋白(HP)和补体B因子(CFB)水平相对健康正常人有显著差异.为进一步探讨乙型肝炎患者触珠蛋白和补体B因子的变化及临床意义,我们采用ELISA方法检测85例乙型肝炎患者血浆中这两种蛋白含量,现报道如下.

作者：王冯滨；杨海英；欧强刊期： 2009年第04期
原发性肝癌伴发肝源性糖尿病17例临床分析

原发性肝癌伴发肝源性糖尿病(HD)的临床报道并不多见,现将我科2006年7月-2008年9月收治的17例原发性肝癌伴发肝源性糖尿病报道如下.

作者：朱俊军；潘春华；杨业发；徐爱民；张遂亮刊期： 2009年第04期
痔血胶囊单药致群发性肝损伤——附30例分析

l、ALP及GGT异常.有2例嗜酸性粒细胞＞6%.临床分型:肝细胞损伤型16例,胆汁淤积型1例,混合型3例,未分型10例.所有患者均康复.结论痔血胶囊成分复杂,其引起的肝损伤以肝细胞损伤型为主,推测痔血胶囊相关性肝损伤的发病机制与患者对其中成分的特异质性反应有关.

作者：王晓今；陈成伟；傅青春；张军红；孔敏；王静华；施莉琴；周丰；李雪莲刊期： 2009年第04期
原发性肝淀粉样变性1例

患者,男性, 51岁,因乏力、腹胀3年余,间断腹泻2年于2008年10月27日入院.3年前无明显诱因出现乏力、腹胀,不能胜任日常工作,在当地医院超声示肝肿大,自服药物治疗(药名不详),症状时轻时重.2006年腹胀症状加重,食欲下降,就诊于中国医科大学附属医院,行腹部超声及肝脏穿刺活检,诊断为慢性肝炎(中毒可能性大),予保肝等对症治疗,症状缓减.今年7月,因乏力、腹胀症状加重,到当地医院住院诊治,诊断为病因不明肝大,肾功能不全.

作者：周平；司慧远；任力刊期： 2009年第04期
慢性乙型肝炎恩替卡韦治疗后的血清病毒学变化特征

0拷贝/ml.A组DNA转阴率12周、24周、48周、96周分别为64.0%、80.0%、84.2%、94.4%,B组DNA转阴率12周、24周、48周、96周时分别为32.0%、68.0%、80.0%、88.2%.A组未发现ETV耐药变异,B组患者共有3例(12.0%)发生耐药,48周和96周ETV基因型耐药率分别为4.0%、12.0%.结论 ETV治疗初治和LAM耐药患者均有较好病毒学应答,但LAM耐药患者较初治患者ETV累积耐药率高.

作者：邵幼林；赵卫峰；陈良云；吴金华；吴国祥；甘建和刊期： 2009年第04期
慢性乙型肝炎干扰素治疗与外周血CD4 T细胞增殖反应

α-干扰素(IFN-α)抗HBV,除了直接降解病毒外,还具有免疫调节作用.因此,通过改善慢性乙型肝炎(CHB)患者免疫应答能力的IFN-α来清除HBV是治疗CHB有效方法.然而,IFN-α诱导的CD4 T细胞增殖反应与其应答之间的关系不恒定[1-4],而且哪些因素影响CHB患者在IFN-α治疗后的免疫细胞的激活目前尚不清楚.本研究探讨外周血CD4 T细胞增殖反应的性质与IFN-α应答之间的关系,以及该反应是否与病毒载量、病毒基因型及热点变异有关.

作者：韩永年；杨金龙；卢培；汤群；郑水根；朱玮；游龙英刊期： 2009年第04期