刘立；庄林；李云丽；雷华；刘春云；戴静毅
抗-HCV阴性,抗-HAV IgM阴性,抗-HBs阳性;B超示胆囊壁水肿,余正常.
作者：刘立；庄林；李云丽；雷华；刘春云；戴静毅 刊期： 2009年第04期
α-干扰素(IFN-α)抗HBV,除了直接降解病毒外,还具有免疫调节作用.因此,通过改善慢性乙型肝炎(CHB)患者免疫应答能力的IFN-α来清除HBV是治疗CHB有效方法.然而,IFN-α诱导的CD4 T细胞增殖反应与其应答之间的关系不恒定[1-4],而且哪些因素影响CHB患者在IFN-α治疗后的免疫细胞的激活目前尚不清楚.本研究探讨外周血CD4 T细胞增殖反应的性质与IFN-α应答之间的关系,以及该反应是否与病毒载量、病毒基因型及热点变异有关.
作者：韩永年；杨金龙；卢培；汤群；郑水根；朱玮；游龙英 刊期： 2009年第04期
目的 分析非伤寒沙门氏菌血液感染肝硬化患者的临床和实验室特点.方法 回顾调查患者临床基本情况、原发病、实验室结果、治疗和预后;培养患者全血标本,使用VITEKⅡ微生物鉴定系统进行细菌鉴定,血清学分型.K-B药敏纸片测定法作药敏试验.结果 非伤寒沙门氏菌血液感染是散发的;血液感染的非伤寒沙门氏菌对三代头孢类和氟喹诺酮类抗生素敏感性好;出现对头孢曲松耐药和中介的非伤寒沙门氏菌;血液感染的非伤寒沙门氏菌对氨苄西林和复方新诺明耐药比较常见.结论 非伤寒沙门氏菌血液感染推荐使用氟喹诺酮类或三代头孢类抗生素.
作者：郭桐生；史云；陈素明；杨静；崔恩博；鲍春梅；曲芬；毛远丽 刊期： 2009年第04期
我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高流行区.抗病毒治疗是慢性乙型肝炎为关键的治疗,其首选药物包括干扰素和核苷(酸)类似物[1].替比夫定(telbivudine)是人工合成的胸腺嘧啶脱氧核苷类抗HBV药物,研究表明,替比夫定治疗24周的疗效可预测2年的耐药变异.本研究分析我院应用替比夫定治疗慢性乙型肝炎24周的疗效.
作者：赵伟；杨永峰；顾小军；夏茵；王华利 刊期： 2009年第04期
提供了在不同人群中评估诊断力度的机制[1-2].对包含983例患者的6项研究资料进行总结,计算出该积分系统的诊断准确性为89.8%[3].
作者：王绮夏；马雄 刊期： 2009年第04期
肝内胆管细胞癌(ICC)是来源于肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤,约占原发性肝癌的5%.以往的研究资料提示该疾病的发生可能与HBV或HCV感染、肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎(PSC)、肝吸虫感染等有关 [1-6].
作者：汪慧；周华邦；周东勋；王昊；王庆；邹姗姗；涂芊茜；胡和平；吴孟超 刊期： 2009年第04期
0拷贝/ml.A组DNA转阴率12周、24周、48周、96周分别为64.0%、80.0%、84.2%、94.4%,B组DNA转阴率12周、24周、48周、96周时分别为32.0%、68.0%、80.0%、88.2%.A组未发现ETV耐药变异,B组患者共有3例(12.0%)发生耐药,48周和96周ETV基因型耐药率分别为4.0%、12.0%.结论 ETV治疗初治和LAM耐药患者均有较好病毒学应答,但LAM耐药患者较初治患者ETV累积耐药率高.
作者：邵幼林；赵卫峰；陈良云；吴金华；吴国祥；甘建和 刊期： 2009年第04期
血浆置换技术在临床中已较多用于重型病毒性肝炎的治疗,并取得了一定的效果.但一些危重患者在血浆置换治疗后很快出现肝性脑病,病情进一步进展.为此,我们对连续性血液滤过在重型乙型肝炎治疗中的作用进行观察和回顾性对比分析.
作者：陈凯红；张英；邓俊；王娟华；张喜珍；石萍霞 刊期： 2009年第04期
肝脏是机体解毒、生物合成、生物转化的重要器官.乙型肝炎患者由于肝细胞变性、坏死,必然造成严重的蛋白合成障碍、代谢紊乱以及有毒物质的积聚,血浆中的蛋白质和多肽也必然发生明显改变[1].笔者通过差异蛋白质组学方法研究发现,慢性重型乙型肝炎患者血浆中触珠蛋白(HP)和补体B因子(CFB)水平相对健康正常人有显著差异.为进一步探讨乙型肝炎患者触珠蛋白和补体B因子的变化及临床意义,我们采用ELISA方法检测85例乙型肝炎患者血浆中这两种蛋白含量,现报道如下.
作者：王冯滨；杨海英；欧强 刊期： 2009年第04期
2 6和0.000 2);在胆汁淤积型和混合型患者中治疗前后的TBil、DBil、GGT差值差异有统计学意义(0.000 2、0.000 0和0.000 8).结论 UDCA可有效治疗DILI,尤其是对那些胆汁淤积型和混合型患者更为合适.
作者：倪鎏达；谢青；李捍卫；韩文科；徐伟民；王琳；谢敬东；许昕；陈晓蓉；徐国光；陈成伟 刊期： 2009年第04期
患者,女性,56岁,因乏力、纳差伴皮肤瘙痒半月,加重伴巩膜黄染、尿黄1周入院.患者2009年2月5日无明显诱因感乏力、纳差,厌油腻,伴有皮肤瘙痒,当时无明显眼黄、尿黄,自服氯雷他定1片,1/d,2 d后自觉纳差加重,伴恶心,并出现明显巩膜黄染,小便如浓茶.
作者：毕真真；杭小锋；徐文胜 刊期： 2009年第04期
无恶心、呕吐,精神、食欲好.有慢性乙型肝炎病史10年.查体:神清,全身皮肤巩膜重度黄染,未见肝掌、蜘蛛痣,腹平软,无压痛和反跳痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音阴性,肠呜音正常.
作者：薛云平；温志立；黄神安；袁小亮 刊期： 2009年第04期
目前HBV分为A、B、C、D、E、F、G、H八种基因型.HBV基因型具有显著的民族分布特点和地域分布特点.HBV基因型与慢性肝病的严重程度、抗病毒疗效、病毒变异等相关[1-4].本研究探讨新疆不同少数民族HBV基因型分布及其特点.
作者：丽娜；马玉霞；鲁晓擘；张跃新；丁春艳；肖琳；阿曼古丽；罗英 刊期： 2009年第04期
目前,慢性乙型肝炎抗病毒治疗是阻止肝损伤进展的重要措施.拉米夫定(LAM)治疗慢性乙型肝炎的疗效和安全性已被确认,但长期应用后HBV易出现变异和发生耐药而成为治疗失败的主要原因.本研究比较LAM加用阿德福韦(ADV)或换用ADV治疗LAM失效的慢性乙型肝炎的疗效和安全性,旨在寻求对LAM失效患者更理想的治疗方法.
作者：王经伟 刊期： 2009年第04期
体均阴性,CMV、EBV、CoxV阴性,胸片无异常.
作者：张海燕；王晖；谢青；谢敬东；诸葛传德；周惠娟 刊期： 2009年第04期
1在基因转录水平无明显改变;Western blot结果显示转染7 d后,MMP-1蛋白表达明显增加,Collagen I蛋白表达明显下降,而TIMP-1蛋白表达无明显变化.结论 人肝星状细胞高表达MMP-1后显著抑制Collagen I蛋白的表达,其机制主要通过发挥其酶活性降解collagen I蛋白,而不影响collagen I基因水平的表达,同时也不影响TIMP-1在基因以及蛋白水平的表达.
作者：刘天会；丛敏；王萍；尤红 刊期： 2009年第04期
之、秋水仙碱等治疗,患者自诉7月2日因发热停服以上药物,并于同日外院查血常规、肝功能等,结果示转氨酶活性升高至890 U/L.
作者：张展；徐列明 刊期： 2009年第04期
失代偿性乙型肝炎肝硬化活动期患者的抗病毒治疗主要应用核苷(酸)类似物.我们对2006年-2008年在我科住院的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者用恩替卡韦进行抗病毒治疗,研究其疗效及安全性,现报道如下.
作者：刘春华；史昌河 刊期： 2009年第04期
),两者的缩写都是PBC.
作者：李海；王吉耀 刊期： 2009年第04期
患者,男性, 51岁,因乏力、腹胀3年余,间断腹泻2年于2008年10月27日入院.3年前无明显诱因出现乏力、腹胀,不能胜任日常工作,在当地医院超声示肝肿大,自服药物治疗(药名不详),症状时轻时重.2006年腹胀症状加重,食欲下降,就诊于中国医科大学附属医院,行腹部超声及肝脏穿刺活检,诊断为慢性肝炎(中毒可能性大),予保肝等对症治疗,症状缓减.今年7月,因乏力、腹胀症状加重,到当地医院住院诊治,诊断为病因不明肝大,肾功能不全.
作者：周平；司慧远；任力 刊期： 2009年第04期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
