郝伟；鲁建幸；徐志香；邵玉红
患者,男,56岁,农民.因进行性四肢无力三个月,于2008年1月11日入院.于三个月前发现双下肢麻木,夜间明显,影响睡眠,口服止痛药物后麻木可暂时缓解.后出现双下肢无力,无力症状渐波及双上肢,伴呼吸费力、咀嚼无力、饮水呛咳.入院前3天,患者喘憋、不能进食.病前4年不明原因全身淋巴结肿大,淋巴结活检病理确诊为非霍杰金氏淋巴瘤,未行放化疗治疗.
作者：郭华；袁栋才；朱建国；魏琰；张俊领 刊期： 2008年第04期
大量研究证实,颈动脉不稳定斑块是急性心脑血管事件的重要危险因素,其形成受多种因素的影响;循环内皮细胞(circulating endothelial cell,CEC)计数是目前在活体内评价血管损伤的唯-的特异而直接的指标[1],其数量增多的意义在于评估血管受损及其严重程度[2].本研究旨在通过观察不同斑块成分的CEC计数水平,探讨影响斑块成分的因素.
作者：高杨；张祥建 刊期： 2008年第04期
目的:探讨生物波调控因子(BRF)对实验性脑梗死大鼠脑组织NF-κB表达的影响. 方法:成年健康雄性SD大鼠90只随机假手术组、生理盐水组、BRF治疗组.制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,术后1 h以1 ml/100 g的剂量分别腹腔注射1.25 %BRF溶液和生理盐水,此后1次/d.进行行为学评分、干湿重法测定脑组织含水量、HE染色观察组织病理学改变、免疫组织化学方法测定脑组织NF-κB的表达.结果:(1)MCAO模型大鼠术后各时间点BRF治疗组的行为学评分较生理盐水组降低.(2)与假手术组比较,BRF治疗组和生理盐水组缺血脑组织含水量于24 h开始明显升高,48 h达高峰,持续至72 h,7 d明显下降.除6 h外在各时间点均有显著性差异.BRF治疗组脑组织水肿程度减轻,48 h脑含水量明显低于生理盐水组.(3)缺血区炎细胞浸润和NF-κB阳性细胞表达于梗死后6 h开始增多,48 h达高峰,持续至7 d.假手术组未见明显炎细胞浸润,可见少量散在的NF -κB阳性细胞.BRF治疗组病理损伤减轻,术后48 h、72 h脑组织NF-κB阳性细胞表达明显低于生理盐水组.结论:生物波调控因子可以减轻梗死后脑水肿,降低脑组织NF-κB的表达,对大鼠脑组织的缺血损伤产生保护作用.
作者：崔海瑛；张祥建；胡明；狄楠；刘薇；闫国华；徐启旺；刘俊康；刘瑞春 刊期： 2008年第04期
我院自03年采用yl-1型颅内血肿粉碎针治疗颅内血肿以来,取得了较好的疗效,并积累了一定的治疗经验并分析如下:临床资料与方法1.临床资料病例选择为2004年12月-2007年6月我院的脑出血住院患者,入选的病例均符合中华医学会第四届脑血管会议制定的脑出血诊断标准,经头CT扫描确诊,出血量按多田氏公式计算出血量在30-95ml.
作者：张长巨；员伟强；张彦芳；田红军；李彦涛；李秀文 刊期： 2008年第04期
1998年2月～2007年10月,我科收治非糖尿病高血压脑出血术后并发高渗性高血糖非酮症昏迷(HHNC)病人52例,经有效控制血糖、及时纠正电解质紊乱,疗效满意,现报告如下.
作者：冯建文；马志昭；张庆九 刊期： 2008年第04期
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome, OSAHS)是常见的睡眠紊乱性疾病,国外流行病学调查显示,OSAHS的患病率为5～15%.临床表现为睡眠时上气道部分或完全闭塞,引起呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱,频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状.近年来,随着对睡眠呼吸暂停综合征的深入认识,人们已意识到OSAHS对心脑血管系统产生多种影响,有研究表明,OSAHS是心脑血管疾病的独立诱发因素[1],也是心脑血管疾病患者夜间猝死的首位因素[2].本文将对OSAHS与脑卒中和心脑血管疾病之间的关系进行综述.
作者：马建刚；路虹 刊期： 2008年第04期
目的:探讨尿激酶静脉溶栓后应用阿斯匹林联合低分子肝素防治再闭塞的疗效.方法: 70例发病≤6h,头颅CT排除脑出血的急性脑梗死患者,随机分为2组,A组静脉注射尿激酶100～150万u,6h后应用阿斯匹林0.15g口服,每天1次,同时低分子肝素5000u皮下注射,每天2次,连用7天.B组静脉注射尿激酶100～150万u,24h后应用阿斯匹林0.15g口服,每天1次,连用7天.结果:2组共发生再闭塞8例,发生率11.4%.其中A组1例,占A组2.7%,B组7例,占B组21.2%,其差异有统计学意义(P＜0.05).再闭塞组的院内死亡率37.5%,非再闭塞组的院内死亡率4.8%,其差异有统计学意义(P＜0.001).再闭塞50%发生在溶栓后24h左右,37.5%发生在3d,12.5%发生在4～5d.2组发生脑出血率差异无统计学意义.2组14d有效率、显效率、痊愈率差异无统计学意义.结论: 溶栓治疗后发生再闭塞率仍然较高,可能是急性脑梗死患者早期临床症状恶化的主要原因,再闭塞患者院内死亡率高,预后差.本试验显示溶栓治疗6h后应阿斯匹林加低分子肝素防治再闭塞的治疗是安全、有效的.
作者：许冬梅；冷文萍；徐桂花；王心军；吴新莹 刊期： 2008年第04期
出血和蛛网膜下腔出血是临床上常见的两种疾病,特别是出血量大时,病死率和致残率都很高.我院自2005年以来对以上两种疾病采取腰穿置管引流的方法治疗,取得了较好的效果,现总结如下.
作者：杨云峰；赵素霞 刊期： 2008年第04期
临床资料1.一般资料.所有病历均符合高血压性脑出血的诊断标准,经头颅CT确诊,均为内科保守治疗.92例死亡患者中,男性58例,女性34例,年龄36-84岁,平均年龄62.5岁,其中发病到就诊时间<3h 12例,3-6h 29例.6-12h 28例.12-24h 16例.24-48h 7例.
作者：郭孟祥 刊期： 2008年第04期
血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管疾病导致的获得性、持续性智能障碍综合征,在西方国家,VD成为继阿尔茨海默病之后第二种导致痴呆的病因,而在亚洲某些地区,VD则是老年期痴呆的主要构成部分[1],其确切发病机制尚不明确,临床也缺乏有效的预防和治疗药物,因此建立合理的VD动物模型对评价和研制有效的药物至关重要.国内应用的动物模型主要有完全性脑缺血再灌注大鼠模型和不完全性脑缺血再灌注小鼠模型,目前对后者的观察时间仅限于30d之内,缺乏更长时间的动态观察[2].因此,本研究欲延长脑缺血时间至30分钟,采用反复脑缺血再灌注合并尾部放血法建立VD小鼠模型,将观察时期延长至造模后6周,应用跳台和水迷宫试验分别在造模后4周、6周测试小鼠学习、记忆能力,旨在探讨该VD动物模型的可行性.
作者：王天俊；吕佩源；王贺波；张和振；靳玮；郭宗成 刊期： 2008年第04期
颅内动脉瘤可引起两类不同的症状:一是出血,主要为蛛网膜下腔出血;二是颅内动脉瘤本身压迫或激惹邻近组织而引起局灶性症状.后者中常见动眼神经麻痹,它多提示颈内或后交通动脉瘤的可能.
作者：王晓莉 刊期： 2008年第04期
有关评估动脉狭窄计算方法较多,对学习者容易产生误解,现就有关脑动脉狭窄的公式作一评价与解读,以方便使用者的理解与运用.
作者：冯连元 刊期： 2008年第04期
我科1998年2月-2007年5月在CT导向下应用Yl-l型一次性颅内血肿碎吸针钻颅抽吸血肿及尿激酶溶解治疗外伤性脑内血肿25例,取得较好效果,报告如下.
作者：卢进发；王文犀；王新亮；姚宝军；耿极光；尹磊 刊期： 2008年第04期
根据世界精神科分类手册第四册(DSM-IV),智障人士是在十八岁之前被评估出智力明显低于普通人,即智商值在七十或以下,并且在以下的生活范畴中有两项或以上相对于同文化、同年龄的人发展得迟缓而适应有困难,包括沟通、自我照顾、家居生活、社交、使用社区资源、认路、学术、工作、余暇、健康及安全等方面的问题.
作者：李震中；岳月红；于风雪；张军峰；牛玉杰 刊期： 2008年第04期
慢性脑供血不足是中老年人的常见病、多发病,也是血管性痴呆(VD)、Alzhelmer病(AD)和Binswanger病等多种疾病发展过程中的一个共同病理过程.近年临床观察慢性脑缺血常合并不同程度的抑郁症[1],它不仅对患者的生活质量,工作能力带来很大的影响,更对家庭和社会带来不利影响.本文通过对临床40例合并抑郁症的脑缺血病人的分析,发现早期诊断及时治疗,可大限度地提高病人的生活质量,改善预后.
作者：张荣灿；刘瑞春；李静 刊期： 2008年第04期
无论原发性高血压还是继发性高血压,因血压急速明显升高,严重威胁靶器官功能,如不立即进行降压治疗,将产生严重并发症或危及病人生命,称为高血压危象(Hypertensive crisis HC)[1].此时舒张压(DBP)常超过16.0-18.7Kpa(120-140mmHg).高血压危象根据靶器官结构或功能状态,分为高血压危急症(HE),高血压重急症(HU).现将其发病机制,常见靶器官损害表现,诊断,治疗方案新进展综述如下.
作者：王冬菊 刊期： 2008年第04期
脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种多因素疾病,受遗传和环境因素共同作用的影响.近年来,越来越多的研究显示,遗传基因多态性与脑出血,尤其是有家族聚集倾向的脑出血的关系密切.认识脑出血相关基因多态性在人群中的分布将有助于对该病的防治.本文就脑出血的候选基因研究进展,包括载脂蛋白、凝血因子、血管紧张素转换酶、Endoglin、亚甲基四氢叶酸还原酶、α1-抗胰凝乳蛋白酶、α-内收蛋白等基因作一综述.
作者：刘宝琼；张乐；杨期东 刊期： 2008年第04期
大面积脑梗死系脑血管主干闭塞后导致该动脉供血区脑组织缺血、缺氧,引起脑水肿、颅内压增高、起病急、进展快、病情危重,治疗棘手,死亡率高达80-90%.
作者：董志领；李花莲；韩丽丽；陈玲；刘晓满；邵汝升 刊期： 2008年第04期
一、概述帕金森病由英国医生James Parkinson (1817)首先描述,是一种中老年人常见的运动障碍疾病,以黑质多巴胺能神经元变性性缺失及黑质和蓝斑区路易小体形成为病理特征.起病缓慢,只有黑质多巴胺能神经元缺失到一定程度,才出现临床症状,Fearnley[1]等认为帕金森患者从多巴胺神经元开始丢失到症状出现潜伏期大约5年,动物及人体研究已证实帕金森患者症状前期脑中已存在生化、病理的改变,此时头颅CT和MRI在病变部位仍无明显特征表现,故大多数患者能明确诊断时已经是中晚期.因此能否早期诊断亚临床期和临床前期帕金森病人对治疗和预后具有重大意义.
作者：吴晓莉；陈彪 刊期： 2008年第04期
颅脑损伤是一种常见的创伤,常遗留有不同程度的精神功能障碍,严重影响了患者的生存质量.本院神经外科自2001年开始,开展对121例颅脑损伤精神障碍患者进行相应的精神功能障碍治疗,取得了很好的效果,现总结如下.
作者：杨雪辉 刊期： 2008年第04期
脑与神经疾病杂志
主管:河北省卫生厅
主办：华北地区三省二市神经病学学会协作组,河北医科大学第二医院
