王雪梅
目的:制备检测DMD基因常见易缺失外显子的核苷酸探针,通过反向斑点杂交试验验证其特异性,为初步研制DMD基因诊断芯片作准备.方法:从健康人外周静脉血白细胞提取基因组DNA,应用经典18对引物对DMD基因常见易缺失外显子进行PCR扩增.将扩增产物与pGEM@-T Easy载体连接,转化E.coli JM109感受态细胞.克隆目的片段,并作测序鉴定.以此为探针进行反向斑点杂交试验.结果:序列分析表明,克隆片段代表DMD基因18个常见易缺失外显子;以这些片段为探针进行反向斑点杂交,其结果与PCR相符.结论:克隆的基因片段用作探针在反向斑点杂交试验中显示出较好的特异性,可用于DMD基因常见缺失的检测.
作者:杜文津;万琪;吴保仁 刊期: 2002年第01期
临床资料一般资料: 1996~2001年共收治19例TOB患者.男12例,女7例,年龄48~74岁, 19例均经MRI检查.临床特点:①以眩晕为首先症状14例,占74%;②病前有椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作4例;③均突然起病,意识障碍15例,占80%,其中发病过程中出现短暂的,严重的意识障碍7例,持续时间为30分钟~24小时不等,然后出现嗜睡状态;④既往有高血压病史19例,占53%,有心房纤颤者7例,糖尿病者4例;⑤动眼神经麻痹为主要表现:
作者:刘丹;扬巧莲;刘波 刊期: 2002年第01期
恙虫病是由恙虫病立克次体引起的一种急性传染病,近些年来其发病率有所下降,本病可使全身多脏器受损,但合并神经系统并发症者少见.而恙虫病引起格林-巴利综合征(GBS)国内外目前均未见报道.现将收治的1例恙虫病合并GBS分析如下.
作者:魏新敏;陆正齐;邱伟 刊期: 2002年第01期
一、临床资料1. 一般资料:男9例,女1例,年龄3~75岁,平均35.5岁,病程2月余至20年不等,平均4.3年. 2. 临床表现:以头痛、恶心呕吐为主要症状3例; 1例顶枕部巨大蛛网膜囊肿以左侧肢体乏力、走路跛行为主要症状; 1例表现为反复癫痫大发作; 2例表现为反复头晕、及行走不稳,指鼻试验阳性;其中1例仅表现为头晕、晕厥3次入院;视力下降2例; 2例有精神症状其中合并幻听、幻嗅1例,有明确外伤史1例.部位:颞底部外侧裂池6例,顶枕部凸面蛛网膜囊肿3例,枕大池1例,皆以CT或MRI确诊.
作者:陶祥洛;干建新;吴雪海;张茂;李天琅 刊期: 2002年第01期
目的:观察胃动素(MTL)在实验性脑出血脑-胃肠综合征发生、发展过程中介导的胃肠局部运动损伤机制,为从胃肠局部运动调控的角度防治脑-胃肠综合征的发生提供实验理论依据.方法:建立实验性脑出血大鼠动物模型,应用放射免疫分析测定MTL在胃肠局部组织中的含量变化.结果:脑出血过程中胃肠局部组织中NTL的含量明显升高,并与脑出血血肿量同步达高峰.结论:脑出血出血量的高峰期,胃肠局部MTL的代谢紊乱,通过运动损伤作用导致脑-胃肠综合征的发生.
作者:蒋晓江;李书林;严家川;许志强;周海鹰;钟华 刊期: 2002年第01期
目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血导致症状性脑血管痉挛原因、发病机制及治疗原则.方法:对32例因动脉瘤性蛛网膜下腔出血出现症状性脑血管痉挛的病人进行颅内CT检查,血中凝血因子以及颅内MRA检查,对病人应用扩血管药物的同时加以稀释血液的扩容疗法.结果:32例病人中20例经综合治疗后脑缺血症状完全消失、 10例病人不全恢复、 2例病人恢复不满意.结论:症状性脑血管痉挛的发生不仅仅是脑血管痉挛加重的结果,而病人凝血机制异常即处于高凝状态是发病的重要原因.
作者:史学芳;张庆俊;扈玉华;兰海涛;刘力强 刊期: 2002年第01期
患者,男, 34岁,汽车司机.因头昏,头痛20小时,加重伴颈项强直6小时而入院.患者于入院前20小时在开车途中突然出现头昏头晕,半小时后出现头痛. 6小时前头痛加重,有恶心呕吐和颈项强直.急查头颅CT提示:蛛网膜下腔出血.查体: T 36℃, P 72次/分, R 22次/分, BP 25.3/ 14.7kPa,发育正常,表情痛苦,全身皮肤粘膜无苍白,黄染及出血点,心肺腹部正常.脊柱四肢无畸形.
作者:李小平;梁德胜 刊期: 2002年第01期
临床资料1. 一般资料:根据1983年Poser提出的诊断标准[2], 45例患者均为临床确认的MS,其中男16例,女29例,以20岁~40岁居多,平均33.4岁.急性或亚急性起病者39例(占86%),慢性起病逐渐进展6例(占14%). 30例因精神紧张、上感、外伤、手术、妊娠、过劳等诱因发病或复发.
作者:朴翔宇 刊期: 2002年第01期
目的:探讨弓形虫抗原抗体检测对癫痫患者的诊疗价值.方法:采用ELISA法检测弓形虫IgA、 IgA、 IgG、抗体与循环抗原(CAg).结果:癫痫组弓形虫抗原、抗体检出阳性率为47.46%,与健康人组6.67%比较,具有非常显著性差异(P<0.01); CAg、 IgM、 IgA、 IgG阳性率分别为21.43%、 10.71%、 10.71%及57.14%,后者与前三者相比,具有极其重要的统计学意义(P<0.01). 结论:癫痫患者弓形虫感染以慢性为主, CAg提示其病变的活动性,故在抗癫痫药物治疗的同时,尚必须积极对弓形虫进行清除.
作者:谌剑飞;马雅玲;杨六英 刊期: 2002年第01期
Melkersson-Rossenthal综合征(MRS)系以周围性面瘫,反复唇面水肿、皱襞(裂纹)舌为特征的综合征.截止2001年6月,国内已公开报道29例,现将我院收治的1例报告如下,并结合国内30例临床病理作一分析.
作者:黄向东;韩丽雅;陆琦;陈卫东 刊期: 2002年第01期
目的:探讨脑脊液中隐球菌的检测佳方法.方法:对28例隐球菌脑膜炎患者的脑脊液,应用瑞氏染色、阿利新兰染色(Alcian Blue)、细胞计数器直观察、墨汁涂片等实验室方法检测、比较.结果:瑞氏染色可在光镜下直接观察到隐球菌.阿利新兰对隐球菌有特异性,阳性率高,隐球菌被染成蓝绿色而背景的炎细胞不着色.墨汁涂片,假阳性率高,且涂片不均匀时,不易计数.结论:我们通过实验证明,瑞氏染色法是一种首选的快捷便利的方法,瑞氏染色作为中枢神经系统炎症性疾病时的脑脊液常规染色,并能同时检出隐球菌,可先于临床提供诊断依据;当隐球菌少不能确定时,可做阿利新兰染色确诊;用细胞计数器精确计数,为临床病情判断及药物疗效提供依据;墨汁涂片易受涂片不均匀、杂质污染等影响,可造成计数不准确,故我们不主张采用.脑脊液中隐球菌的检出率低,我们认为另一原因与对隐球菌识别的经验不足有关,有些固缩的隐球菌似淋巴细胞大小,染色深,不易与红、白细胞区别,我们建议瑞氏染色片应保持潮湿时观察,并用阿利新兰染色鉴别.
作者:沈静;梁为俭 刊期: 2002年第01期
近年来随着CT及MRI等诊断技术的广泛应用,癫痫与中风的关系日益受到重视.为了探讨中风后癫痫的临床特征及预后,本文对我院1995年1月~2000年2月收治的916例首次中风后继发癫痫50例作一临床分析.
作者:杨明华 刊期: 2002年第01期
资料与方法一、资料20例中男性14例,女性6例,年龄56~79岁,平均65岁.均以头颅CT证实全脑室系统积血铸型,均为高血压性脑出血.术前所有病人的临床表现:意识障碍按GCS计分法计算, 4~5分6例, 5分10例, 6~8分4例. 16例双侧瞳孔缩小,对光反射消失及高热(T>39℃), 4例病灶侧瞳孔散大.
作者:卢昌均;刘佩军;黄小军;陈宝田 刊期: 2002年第01期
目的:观察脑白质损害(WML)与事件相关电位P300变化关系,探讨WML在认知功能降低中的作用.方法:35例经MRI证实的WML,进行影像学、简易智能状态检测(MMSE)和事件相关电位P300测定,依据WML体积将其分为轻度(<5cm3)、中度(5~15cm3)和重度(>15cm3),并对WML与P300潜伏期变化进行相关分析.结果:轻度WML11例,中度17例,重度7例,主要表现为T2和质子密度加权像上高信号,分布在脑室周围、半卵园中心及皮层下白质.轻度及中度WML时MMSE测定值无降低,重度WML时MMSE也只降低为26.9.随WML的程度加重, P300潜伏期延长越明显,相关分析提示两者具有正相关.结论:观察老年性WML主要依靠T2像或质子密度加权像. MMSE在反应WML导致的认知功能障碍时不够敏感. WML能引起事件相关电位P300延长,其损害程度与P300潜伏期变化呈正相关.
作者:赵士福;肖道宏;刘立杰;邹永琴 刊期: 2002年第01期
目的:研究和探讨偏头痛与缺血性卒中的相关性以及抗磷脂抗体在偏头痛相关性卒中中的作用.方法:运用问卷调查方式统计普通人群及脑梗塞患者偏头痛的患病率,将脑梗塞患者按有否偏头痛病史分为两组,用ELISA方法分别测定其血清抗心磷脂抗体(ACA)水平.结果:(1)脑梗塞患者偏头痛的患病率与普通人群偏头痛的患病率分别为20%和5.95%,二者之间有显著性差异(P<0.05). (2)脑梗塞伴有偏头痛史者和无偏头痛史者,其ACA阳性率分别为41.67%和14.58%,二者具有显著性差异(P<0.05).结论:偏头痛病史与脑梗塞具有明显相关性.抗磷脂抗体可能参与偏头痛所相关的脑梗塞的发病机制.
作者:刘昌勤;解翠红;孙圣刚 刊期: 2002年第01期
目的:探讨血浆多种神经肽在缺血性脑血管病中的作用.方法:采用放射免疫法检测112例不同类型缺血性脑血管病患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、心房利钠肽(ANP)、神经肽Y(NPY)、神经降压肽(NT)水平.结果:急性脑梗死CGRP、 NT较对照组降低(P<0.05), ET、 ANP、 NPY均较对照组升高(P<0.01),病情重者较轻者变化更显著(P<0.01),椎动脉供血不足组CGRP、 ET、 ANP、 NPY均较对照组升高(P<0.01),脑动脉硬化组ET较对照组升高, NT较对照组降低(P<0.05),其他神经肽变化不显著.结论:神经肽参与了缺血性脑血管病病理生理过程,其改变可作为早期判断缺血性脑血管病严重程度指标之一.
作者:林琳;周维智;朱咏新;刘晓红 刊期: 2002年第01期
目的:探讨TNF-α与sICAM-1在急性脑梗死发病中的作用及其相互关系.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELLSA)测定51例脑梗死患者及16例有卒中危险因素的患者、 23例正常对照者血清TNF-α与sICAM-1的含量.结果:急性期脑梗死患者血清TNF-α与sICAM-1含量显著高于正常对照组(P均<0.01);恢复期脑梗死患者TNF-α与sICAM-1含量明显下降,与卒中危险因素对照组的水平接近,但仍显著高于正常对照组(P<0.05);急性期脑梗死患者TNF-α与sICAM-1呈正相关(r-0.63,P<0.01).结论:TNF-α与sICAM-1作为免疫因素参与了缺血性脑血管疾病炎症/免疫反应的发生、发展全过程;推测临床脑缺血后ICAM-1的上调可能与TNF-α有关.
作者:杨杰;杨期东 刊期: 2002年第01期
资料与方法:1临床资料:本组患儿20例,男12例,女8例,年龄50天-6岁,平均年龄21.5月,发病年龄:出生时5例,<3个月4例,>4个月11例.
作者:王桂荣;王淑英;田玉;薛平 刊期: 2002年第01期
目的:本文报告过高血压的急性脑血栓形成28例应用尼莫同降血压与溶栓治疗及34例应用速尿和硝酸甘油降血压为对照组,两组均于动脉收缩压降至180mmHg以下时予以溶栓治疗,溶栓药物以尿激酶10万U加NS250ml,静脉滴注, q12h10天.结果:尼莫同组应用尼莫同静脉输液泵输液后1小时已有3例血压降至180mmHg, 2小时血压已降至170.32±8.40/80.92±9.75,共21例可接受溶栓治疗, 3小时即全部28例都接受溶栓治疗,对照组3小时才有1例接受溶栓治疗, 7小时全部34例均接受溶栓治疗.治疗10天后治疗组神经功能缺损评分非常显著优于对照组. 20天后治疗组的基本痊愈率和显效率均显著优于对照组.本文对溶栓治疗和脑保护剂应用时机予以讨论.结论:伴高血压的急性脑血栓形成者选用尼莫同降血压及脑保护剂应用可以提高溶栓治疗的疗效.
作者:吴祖舜;高俊凤;冯美江 刊期: 2002年第01期
报告58例进行性神经性肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth病), 39例来自于12个遗传家族, 19例属散发病例,发病规律与文献报告相似.对患者进行了肌酶、肌电图、肌肉活检及肌肉CT扫描.发现少数患者肌酶轻度升高,肌电图检查主要有两类表现,一类表现为神经源性损害伴传导速度减慢或不能引出,此类患者占大多数(52/58),另一类为神经源性损害伴高电位出现,为数较少(6/58);肌活检均见异常, 19例表现为大群性肌萎缩, 4例为小群性肌萎缩,少数病人出现肌病性改变; 6例患者做了腿部CT,均可见肌肉密度蚕食或蜂窝状减低.本病进程缓慢,发病多年后仍具一定劳动力,临床呈良性经过.
作者:陈伟贤;沈鸣九;姚朝亚;陈诒 刊期: 2002年第01期