邢晓辉；李从东
目的 探讨慢性鼻鼻窦炎鼻息肉鼻内镜鼻窦手术的眼部并发症的原因、预防措施及治疗方法.方法 回顾性分析2004-2008年在我院及外院因慢性鼻鼻窦炎鼻息肉行鼻内镜手术引起眼部并发症的27例临床资料,探讨其发生的原因、预防措施及治疗方法.结果 27例发生眼部并发症,本院4例发生率为0.19%(4/2149);其中纸样板损伤11例、眶内感染1例、眶内出血2例、眼底动脉栓塞1例、视神经损伤8例、眼外肌损伤3例、泪道损伤1例.纸样板损伤、眶内感染、泪道损伤获得痊愈,视神经损伤1例视力恢复正常,另外7例无改善;眼外肌损伤患者术后复视症状改善,眶内出血、眼底动脉栓塞导致的视力丧失无改善.结论 慢性鼻鼻窦炎鼻息肉鼻内镜鼻窦手术的眼部并发症发生原因复杂,术前充分的准备、熟悉鼻眼相关解及熟练的操作技术可减少此类并发症的发生.及时发现眼部并发症的发生可以降低其所导致的严重后果的风险,鼻内镜鼻寞手术导致的失明治疗困难,预后极差.
作者：侯伟坚；文卫平 刊期： 2009年第10期
目的 观测人肾小管上皮细胞转染针对结缔组织生长因子(CTGF)的siRNA后对高糖诱导细胞肥大的影响.方法 细胞分6组培养:正常对照组(培养基含D-葡萄糖1 g/L),等渗对照组(培养基含D-葡萄糖1 g,L、甘露醇3.5 g/L),高糖组(培养基含D-葡萄糖4.5 g/L),高糖+空白对照组(细胞转染空质粒后培养于高糖培养基中),高糖+阴性对照组(细胞转染含无关序列的质粒后培养于高糖培养基中),高糖+干扰组(细胞转染针对CTGF的siRNA表达质粒后培养于高糖培养基中).收集各组培养至24、48、96 h的细胞,以实时PCR检测CTGF mRNA水平;Western blotting检测CTGF蛋白水平;MTT法测定细胞增殖活力;流式细胞仪测定细胞周期分布;考马氏亮蓝法测定细胞总蛋白含量.结果 高糖刺激可上调HK-2细胞的CTGFmRNA及蛋白水平,使停留于G_1期的细胞比例升高,增殖活力受抑制,细胞肥大指标胞内总蛋白含量增加:而通过特异性siRNA抑制CTGF mRNA表达后,细胞的CTGF蛋白表达随时间延长进行性降低.细胞增殖活力增强,更多的细胞由G_1期进入S期,细胞内总蛋白含量降低.结论 证实了CTGF是高糖诱导HK-2细胞肥大的重要介质.针对CTGF的siRNA能明显改善高糖诱导的肾小管上皮细胞肥大,为进一步寻找DN防治的靶点提供了新的实验依据.
作者：章俊；杜庆生；蔡德鸿；曾莉；汤珣 刊期： 2009年第10期
目的 探讨先天性内耳畸形重度或极重度感音神经性聋患者人工耳蜗植入方法及术后言语康复效果.方法 回顾性分析1998-2007年于我科行人工耳蜗植入295例患者的临床资料,其中前庭水管扩大25例,Modini畸形9例,共同腔畸形5例.所有患者均采用澳大利亚Nucleus24型人工耳蜗.对大前庭水管综合症患者,4例采用Nucleus 24R(ST)型植入体.8例采用Contuor型24R,10例采用Contuor Advance 24R.其余病例均采用Nucleus24M型直电极植入体.结果 25例大前庭水管综合征患者有3例术中出现井喷,15例术中耳蜗钻孔后见外淋巴液出现不同程度的波动;另有4例Mondini畸形及2例Common cavity畸形亦出现严莺井喷,但所有内耳畸形患者术中电极插入均顺利,术后无面瘫及脑脊液漏现象发生,术后听阈与耳蜗结构正常植入患者无明显区别.经过半年以上的言语康复训练,所有患者的听力及言语能力均有不同程度提高.结论 人工耳蜗适用于内耳畸形患者,但对耳蜗未发育或内听道听神经缺失患者除外,术前全面的听力学及影像学评估至关重要.
作者：万良财；郭梦和；钱宇虹；刘双秀；张宏征；陈帅君；陈浩；龚剑 刊期： 2009年第10期
目的 观察水溶性乌梢蛇总蛋白对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-10的影响,以探讨治疗RA的可能机制.方法 用常规方法提取水溶性乌梢蛇总蛋白,取RA患者滑膜组织进行成纤维样滑膜细胞培养;选择对数生长期的细胞进行实验,实验分五组,分别加入昆明山海棠(200μg/ml,阳性对照组)、水溶性乌梢蛇总蛋白(50、150、450μg/ml)DMEM溶液,及加入等体积的DMEM溶液(空白对照组)进行细胞培养,72小后采用ELISA方法测定培养液上清中IL-1β、TNF-α和IL-10的水平,RT-PCR检测滑膜细胞IL-1β、TNA-α和IL-10的mRNA表达.结果 水溶性乌梢蛇总蛋白150 μg/ml、450 μg/ml组和阳性对照组细胞培养液上清中TNF-α、IL-1β水平明显降低,mRNA表达减少,而IL-10水平升高,mRNA表达增加,与空白对照组差异具有统计学意义(P<0.05).结论 水溶性乌梢蛇总蛋白可能通过抑制成纤维样滑膜细胞TNF-α和IL-1β及促进IL-10分泌来减轻炎症反应.到达治疗RA的目的.
作者：吴贺勇；李娟；李亚玲 刊期： 2009年第10期
目的 探讨低剂量羟基脲和丁酸钠联合应用对人红系细胞7种珠蛋白基因(ζ,α,ε,~Gγ,~Aγ,δ,β)Mrna表达的影响.方法 以二步液体培养法培养的人红系祖细胞为体外模型,用台盼蓝拒染活细胞计数观察HU、丁酸钠单独或联合用药后对细胞生长的抑制作用;用RT-PCR比较用药前后7种珠蛋白基因Mrna的变化.结果 低剂量联药组的细胞生长抑制率(26.44%)/b于羟基脲和丁酸钠常规剂量单药组的抑制率(28.56%和38.80%)(P,0.05),与未用药组(0.6534±0.092和0.5154±0.048)相比,联药组~Gγ-和~Aγ-Mrna的表达分别上调为1.203±0.018和0.9154±0.088,差异有显著性(P(0.05);与羟基脲(1.3054±0.016和0.9564±0.029)、丁酸钠(1.193±0.070和0.883±0.012)常规剂量单药组之间的差异无显著性(P>0.05),不同浓度药物对ζ,α,ε,δ和β-Mrna的诱导作用与各自未用药组之间的差异无显著性(p>0.05).结论 羟基脲和丁酸钠低剂量联合用药可上调红系细胞γ-珠蛋白基因的表达,尤其增加~Gγ-Mrna的转录,且减轻了对细胞生长的抑制,而对ζ,α,ε,δ和β-珠蛋白基因无明显诱导作用.
作者：吴倩倩；钱新华；徐梅佳 刊期： 2009年第10期
目的 探讨Smad7对TGF-β1刺激肝星状细胞系HSC-T6细胞的I型胶原蛋(Co1l I)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响.方法 以pTRE-Smad7-M2-flag和pTet-on共转染HSC-T6细胞,筛选出稳定表达标记蛋白(M2-flag)的细胞克隆,确定强力霉素诱导Smad7表达的佳使用剂量.分组比较Smad7对TGF-131刺激的Col I和α-SMA蛋白表达的影响,以及Smad7对Smad2/3磷酸化的调节作用.结果 强力霉素诱导Smad7表达的佳使用剂量为2 mg/L,强力霉素诱导过表达的Smad7可抑制TGF-β1刺激HSC-T6细胞的Col I和α-SMA蛋白的表达.与单纯使用TGF-β1刺激HSC-T6细胞组比较,Smad7表达可下调HSC-T6细胞的Smad2/3的磷酸化水平.结论 过表达的Smad7可下调TGF-β1诱导的HSC-T6细胞的Smad2/3磷酸化,抑制TGF-β1刺激HSC-T6细胞的Col I和α-SMA蛋白的表达,达到抑制肝纤维化的形成.
作者：汤丽霞；杨光；谭家驹 刊期： 2009年第10期
目的 观察表达人类载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3C(A3C)的复制缺损型HBV载体质粒抑制乙型肝炎病毒(HBV)的作用.方法 利用PCR技术和基因重组方法构建表达A3C和人绿色荧光蛋白(hrGFP)的FIBV载体质粒pcH-LJ3-A3C、pCH-LJ3-hrGFP.分别与野生型HBV质粒pCH-3093共转染HepG2细胞,提取细胞裂解液及细胞培养上清液中病毒颗粒DNA进行Southern blot检测;提取细胞裂解液中核心蛋白相关的HBV DNA,PCR扩增,克隆,测序.结果 pCH-LJ3-A3C对细胞浆及细胞培养上清液中病毒颗粒DNA具有抑制作用,使细胞浆内HBV DNA减少31%,使上清液中子代病毒颗粒HBV DNA减少40%;对HBV DNA具有编辑作用,50个克隆测定HBV DNA序列,36克隆出现G-A突变,G-A突变总数量982位点.结论 pCH-LJ3-A3C可以抑制HBV复制,pCH-LJ3-A3C对HBV DNA的编辑作用是其发挥作用的主要原因,pCH-LJ3-A3C可以作为一种新型的抗病毒制剂治疗HBV感染.
作者：李东；王宇明 刊期： 2009年第10期
目的 观察肝肺综合征(HPS)患者体、肺循环状态与血浆诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)水平,并探讨其关系.方法 接受原位肝移植术(OLT)的终末期肝病患者,其中26例术前确诊为HPS者为实验组(Group E),随机抽取20例术前无低氧血症病人为对照组(group C),术前1 d取静脉血,采用荧光基因探针杂交定量PCR技术测定iNOS,放免法测定ET-1,并于麻醉后手术前测定两组患者体、肺循环参数.另取10例志愿者为健康对照组(GroupHC),取静脉血测定iNOS及ET-1.结果 终末期肝病患者的体、肺循环特点为高心排量及低血管阻力(高排低阻).与对照组相比,HPS组患者体、肺循环特点为更显著的高排低阻,实验组与对照组的iNOS、ET-1水平无明显差异,但均高于健康对照组.结论 终末期肝病患者的体、肺循环特点为高排低阻,HPS患者更为明显;iNOS、ET-1水平增高可能与终未期肝病患者的高排低阻特点相关.
作者：黎尚荣；沈宁；易慧敏；甘小亮；黑子清 刊期： 2009年第10期
目的 为了建立缺氧和内毒素致肾小管损伤模型,观察Caspase-3在肾组织的表达,以探讨其肾小管的损伤机制.方法 以SD大鼠为实验动物,予麻醉及机械通气,同时予阴茎静脉注射伤寒杆菌脂多糖,吸入氧浓度从21%降至5%的氧,通气至180rain结束.取肾组织作HE染色病理切片检查及用Caspase-3免疫组化S-P法染色观察模型肾组织的病理改变及肾组织中Caspase-3的表达.结果 (1)病理组织学所见:大部分肾小球充血,内皮及系膜细胞轻度肿胀,肾近曲小管上皮明显肿胀,呈浊样改变;大部分远曲小管镜下未见明显改变,部分上皮细胞肿胀,浊样变性在;整个肾间质呈充血现象.无炎性细胞浸润,(2)免疫组化结果:Caspase-3染色位于胞浆,大部分远曲小管上皮呈Caspase-3阳性反应,以外髓远曲小管为明显;近曲小管偶见Caspase-3阳性细胞,肾小球Caspase-3染色阴性.结论 (1)缺氧及内毒素可致肾小管损伤,且以近曲小管为著,远曲小管及内髓部损伤相对较轻,(2)Caspase-3在远曲小管明显表达,提示在缺氧及内毒素致肾小管损伤中,同时存在细胞变性坏死及细胞凋亡,近曲小管以细胞变性坏死为著,而远曲小管细胞凋亡明显.
作者：杨方；柳国胜；卢晓晔；康举龄 刊期： 2009年第10期
1流感病毒分类及H_5N_1与H_1N_1分子构造上的同、异性感病毒根据其核蛋白的抗原性可以分为三类:甲型流感病毒(influenza A virus),又称A型流感病毒,乙型流感病毒(influenza B virus),又称B型流感病毒,丙型流感病毒(influenza C virus),又称C型流感病毒.
作者：罗深秋；周剑；于新典 刊期： 2009年第10期
目的 探讨高频超声检查评分方法在鉴别乳腺实性占位性病变良恶性中的价值.方法 64例女性患者,年龄(44.5±13.7)岁,共检测到79个占位,高频探头检测乳腺占位性病变的数量、大小、纵横比、形态、边界、包膜、周边有无伪足、后方声衰减、内部回声均匀性、钙化、血流、腋窝有无异常淋巴结等情况,并进行评分,总分10分.结果 良性占位组46例,年龄(41.4±12.4)岁,占位59个,数量(1.5±1.3)个/人,直径(55.0±19.2)Rim,得分(2.8±2.2)分;恶性占位组18例,年龄(52.4±14.1)岁,占位20个,数量(1.1±0.3)个/人,直径(19.8±8.3)mm,得分(7.3±1.7)分.两组间占位个数、大小无统计学差异,两组间的年龄、评分存在显著差异(P<0.05);乳腺占位的超声检查评分与占位良恶性之间存在明显相关性,r=0.695(P<0.001).结论 采用高频超声检查乳腺占位性疾病并对其进行综合评分,对判断占位的良恶性具有一定的预测价值,评分值愈高,占位恶性的可能性愈大.
作者：刘红梅；吴凤林；程侠；叶长生；邓永键 刊期： 2009年第10期
目的 为探索沉默Livin基因联合化疗药物提高恶性黑素瘤疗效的可能性和初步机制.方法 在体外以恶性黑素瘤LiBr细胞为研究对象.以低剂量顺铂作用于siRNA沉默Livin后的LiBr细胞.观察沉默Livin基因后LiBr细胞对顺铂诱导的凋亡及增殖抑制敏感性的影响.结果 经TUNEL法和Annexin V-FITC/PI双标法检测凋亡、Western blot检测caspase-3蛋白表达和MTT检测细胞增殖.结果 显示,与单独应用siRNA-3、顺铂相比,siRNA-3联合顺铂可显著诱导细胞凋亡、提高caspase-3活化、抑制细胞增殖.结论 siRNA沉默Livin基因后可明显增加LiBr细胞对顺铂诱导凋亡及增殖抑制的敏感性,恶性黑素瘤的化疗耐药与Livin高表达引起的凋亡抑制密切相关.
作者：王昊；肖生祥；王新阳；刘栋华；贺大林；赵军 刊期： 2009年第10期
目的 研究早期鼻咽癌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达及肿瘤组织~(18)F-FDG摄取的情况,并探讨早期鼻咽癌组织VEGF表达与~(18)F-FDG摄取的关系.方法 对40例I,II期鼻咽癌患者进行正电子发射体层显像检查,测定鼻咽原发灶肿瘤组织的~(18)F-FDG大摄取值和标准摄取值(SUV_(max)和SUV_(mean)),应用标准链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶亲和免疫组化法检测40例患者肿瘤组织VEGF的表达.结果 40例早期鼻咽癌组织的SUV_(max)>与SUV_(mean)分别为9.45±1.87和6.04±1.09,T_1期肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为8.95±1.91和5.61±1.08,T_2期的原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为11.55±1.70和7.98±1.1,T_2期原发灶SUV_(max)和SUV_(mean)高于T_1期(t=4.46,P<0.001;t=6.763,P<0.001).非角化分化型肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为9.74±1.82和6.82±1.23,非角化未分化型肿瘤原发灶SUV_(max)与SUV_(mean)分别为10.44±2.16和6.68±1.35,非角化分化型和非角化未分化型肿瘤原发灶SUV_(max)和SUV_(mean)无差别(t=1.230,P>0.05;t=0.346,P>0.05).40例鼻明癌组织VEGF染色阳性细胞率为60.8%;鼻咽癌组织FDG摄取(SUV_(max))和VEGF表达的细胞阳性率相关(r=0.460,P=0.03).结论 早期鼻咽癌组织FDG摄取与肿瘤组织VEGF过度表达相关,其SUV值反映了鼻咽癌组织的葡萄糖代谢情况,同时也在一定程度上反映了肿瘤组织乏氧的程度.
作者：范义湘；石卫民；黎静；尹吉林；杨传红；高梅菊；吴继珍；刘青竹；李科斌 刊期： 2009年第10期
目前 医用CT已由二维扇形束扫描模式成功演变至三维锥形束扫描模式.本文作者从经典的FDK算法框架出发,结合Noo等人提出的二维扇形束超短扫描重建算法,并在本文作者先前工作的基础上.首次将二维Lambdatomography(LT)算法与FDK型算法结合,提出一种新的锥形束Pseudo-LT算法,新算法在回避了成像公式中有关PI线计算的同时,还将关于投影数据的微分运算进行回避,较基于PI线的LT重建有了较大改进,提高了图像重建速度和重建质量.数值实验进一步验证了本文算法的有效性.
作者：黄静；马建华；陈凌剑；毕一鸣；陈武凡 刊期： 2009年第10期
1病历资料患者女,70岁,主因无痛性淋巴结肿大2年,头晕乏力心悸9个月,咳嗽发热1日于2007年1月16入院.
作者：李春迎；郝瑞军；徐正慧 刊期： 2009年第10期
目的 探讨I期非小细胞肺癌患者的免疫功能状态.方法 对20例I期非小细胞肺癌患者和20例健康体检者的外周血采用流式细胞仪分析T细胞亚群、树突状细胞.结果 非小细胞肺癌患者外周血CDg细胞计数的百分率为(8.65±3.23)%,较对照组(39.67±10.23)%明显降低(P<0.05),CD8~+细胞计数百分率为(31.68±9.33)%,较对照组(24.76±6.09)%明显升高(P<0.05),CD4~+/CD8~+比值较对照组明显下降(P<0.05),BDCA-2~+/CD123~+细胞计数的百分率为0.194%±0.154%,较对照组0.23%±0.22%明显降低(P<0.05),BDCA.1~+/CD123~+细胞计数百分率为(0.256±0.2)%,较对照组百分率(0.396±0.24)%降低(P(0.05),BDCA-2~+/CD123~+及BDCA-1~+/CD123~+细胞计数与CD4>+细胞计数呈正相关.结论 I期非小细胞肺癌外周血的树突状细胞和辅助性T细胞下降,提示I期非小细胞肺癌存在免疫功能低下.
作者：陈卫军；张继平；陈岸；梁兆煜；张小青；谢佩珠 刊期： 2009年第10期
目的 观察维持性血透对尿毒症外周血单个核细胞凋亡的影响以及BCL广2和PCNA蛋白表达的变化.方法 实验分为尿毒症血透组和健康对照组,分离透析前、透析后及对照组外周血单个核细胞,流式细胞仪检测各组外周血单个核细胞发生细胞凋亡情况以及凋亡相关蛋白BCL-2和PCNA的表达变化.结果 尿毒症组透析前、后单个核细胞凋亡率较健康对照组均明显增多(P<0.01),尿毒症组透析后较透析前增多(P<0.05).PCNA蛋白表达各组无明显变化.尿毒症组透析前、后单个核细胞BCL-2蛋白表达较健康对照组明显降低(P<0.01),透析后更明显(P<0.01).结论 尿毒症患者单个核细胞存在着较高的凋亡率.维持性血透可通过抑制抗凋亡蛋白BCL-2表达,进一步促进单个核细胞凋亡,影响细胞免疫功能.
作者：郭国明；李闽云；黄小军；顾家望 刊期： 2009年第10期
目的 探讨抗HIV多肽VIR576抑制抗原特异性T细胞活化的作用机制.方法 OVA体外刺激分离的DO11.10小鼠抗原特异性T细胞,CCK-8法检测VIR576对其活化的影响.采用溶血试验,溶血抑制实验、荧光结合法等方法检测VIR576与TCR跨膜区序列(TCR-TMD)之间的相互作用.结果 体外实验显示,VIR576能逆转HIV gp41融合多肽(FP)介导的抗原特异性T细胞活化,并且其自身也能抑制抗原特异性的T细胞活化(P<0.05).溶血试验、溶血抑制实验、荧光结合法等方法证实,VIR576能与TCR-TMD特异性结合.结论 VIR576对T细胞活化的作用是TCR依赖性的,通过与TCR-TMD结合抑制抗原特异性T细胞活化.VIR576兼具抑制HIV进入和抗原特异性T细胞活化的特性,可望作为预防HIV性传播的杀微生物剂进行研究.
作者：张瑞涛；李晓娟；李润明；胡义平；姜世勃；刘叔文 刊期： 2009年第10期
目的 应用变性高效液相色谱(DHPLC)方法筛查生育期女性颅内静脉系统血栓形成(CVT)AT-Ⅲ基因的突变及多态性.方法 标本来自于2006年6月～2007年12月南方医院生育期女性CVT患者,及52例严格配伍的健康女性外周静脉血.提取所有受试者全血DNA.PCR扩增后应用变性高效液相色谱(DHPLC)技术分析抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)基因的启动子区,第1～6外显子及其侧翼序列的基因变异情况.结果 DHPLC技术分析发现病例组出现6种异常峰形,经测序证实1例致病突变为Exon6 G13328A的杂合突变,1例新发现的同义突变Exon4+243 G>A;SNP位点6个,其中4个SNP库已报道的SNP位点.2个新发现的SNP位点,对照组发现一种异常峰型(三峰).结论 DHPLC是一种自动、快速、高通量的基因突变及SNP位点的筛查方法,AT-Ⅲ基因突变可能是导致生育期非妊娠女性CVT的遗传因素之一,功能性SNP位点也可能参与了该人群VTE的发生.
作者：汪丽萍；裘毓雯；尹爱兰；马云燕；刘柯玲；熊丽；余艳红；钟梅；王辰 刊期： 2009年第10期
目的 研究灵杆菌多糖对肿瘤生长的抑制作用和对抗免疫抑制的作用.方法 建立小鼠荷S-180实体瘤模型,以及环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠模型,观察腹腔注射灵杆菌多糖对肿瘤生长、免疫器官指数、外周白细胞数的影响.结果 荷S-180实体瘤小鼠连续8 d腹腔注射灵杆菌多糖40 U/kg对肿瘤生长有显著的抑制作用(P<0.01),并显著地提高荷瘤小鼠的脾脏指数,但对胸腺指数无明显影响.灵杆菌多糖腹腔注射连续7 d,对环磷酰胺所致的免疫低下小鼠的外周血白细胞数和脾指数的降低有显著的对抗作用,对正常小鼠的各指标没有显著性的影响.结论 灵杆菌多糖对对荷瘤小鼠和免疫低下小鼠有抑制肿瘤生长.增强免疫功能的作用.
作者：余传林；朱正光；雷林生；常花蕾；高慧灵；陈娜娜；阳先国 刊期： 2009年第10期
南方医科大学学报杂志
主管:广东省教育厅
主办：南方医科大学
