邹有瑞；蒋树财；霍国进；王军成；赵巍；沈冰
目的：探究颞叶难治性癫痫患者致痫灶脑组织中高迁移率族蛋白 B1（HMGB1）及Toll样受体蛋白（TLR4）的表达及意义。方法：选取2011年1月1日至2012年1月1日于郑州大学第五附属医院行“致痫灶切除术”的颞叶难治性癫痫患者85例为实验组，术中留取致痫灶脑组织标本；选取同期于该院神经外科行“颅内减压术”的患者20例为对照组，术中留取正常脑组织标本。利用免疫组织化学法检测实验组患者致痫灶脑组织及对照组正常脑组织中HMGB1及其受体TLR4的表达，统计分析患者癫痫发作与致痫灶组织中HMGB1及TLR4表达的关系。结果：实验组患者致痫灶脑组织中HMGB1（χ2＝74．375， P ＝0．000）、TLR4（χ2＝57．495， P ＝0．000）阳性表达率均明显高于正常脑组织；实验组患者致痫灶脑组织中 HMGB1、TLR4表达水平与患者癫痫病程（χ2＝25．798， P ＝0．000）、（χ2＝10．548， P ＝0．001），术前癫痫平均发作时间（χ2＝8．403， P ＝0．004）、（χ2＝10．564， P ＝0．001），术前癫痫发作频率（χ2＝4．912， P ＝0．027）、（χ2＝5．567， P ＝0．018）密切相关。结论：HMGB1-TLR4轴可能成为难治性癫痫发病机制、诊疗研究的新方向。
作者：李晓辉；王新军；杨如意；吴建珩；武跃辉；谢井伟；王振；郭电渠 刊期： 2016年第19期
目的：利用基因工程技术合成EB病毒抗原多肽gp125，并探讨其在鼻咽癌血清学诊断中的应用。方法：利用因特网服务器预测EB病毒gp125蛋白的B细胞抗原表位，同时合成短肽，包被聚丙乙烯板，制备ELISA试剂，检测鼻咽癌患者和正常人群 gp125-IgA 抗体，对 B 细胞抗原表位在鼻咽癌诊断中的价值进行评估。结果：共合成6条短肽，其中2条特异性不高，其他短肽序列鼻咽癌组阳性检出率均高于健康组（P ＜0．001）。结论：成功合成EB病毒BALF4基因短肽并筛选出特异性高、免疫原性强的表位，为表达具有更高特异性和灵敏性的gp125蛋白作准备。
作者：黄建华；廖媛；陈江玲；胡波 刊期： 2016年第19期
目的：探讨脂氧素受体激动剂 BML-111在肠缺血再灌注早期急性肺损伤中的作用及其机制。方法：32只8周龄健康雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋BML-111处理组（BML-111组）和缺血再灌注＋ Boc-2＋ BML-111处理组（Boc-2组），BML-111组和 Boc-2组在再灌注开始时通过腹腔注射给予 BML-111（1mg／kg），Boc-2组在麻醉后通过腹腔注射给予 Boc-2（50μg／kg），另两组注入等量生理盐水。采用夹闭SD 大鼠肠系膜上动脉45 min 后再灌注6 h 的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死大鼠取肺标本， HE 染色观察肺组织病理学改变，检测肺组织含水率；ELISA 检测肺组织 TNF-α、IL-1β和IL-6水平；蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38 MAPK和NF-κB 蛋白表达水平。结果：肠缺血再灌注导致明显肺损伤，肺含水率增加，TNF-α、IL-1β和 IL-6含量明显升高，p38 MAPK／NF-κB 通路活化；BML-111可抑制肺组织 p38 MAPK／NF-κB 活化，减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤，并下调肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量，当应用Boc-2处理后，BML-111的肺保护作用被取消。结论：BML-111通过抑制p38 MAPK／NF-κB通路活化促进肠缺血再灌注早期肺损伤炎症消退。
作者：韩雪；胡楚文；罗慧；姚伟锋；周少丽；罗雀华；葛缅；沈宁 刊期： 2016年第19期
随着感染的高危宿主增多，细菌多耐药的现象普遍存在，重症肺炎作为呼吸内科常见危重症，病情进展迅速，治疗棘手，对患者的生活及预后造成严重威胁。重症肺炎所致机体应激状态下血糖居高不下，成为感染难以控制，加重组织和脏器损伤，病情恶化的重要诱发因素，故治疗过程中需加强神经体液和内分泌代谢等改变的调节和干预。本研究旨在针对重症肺炎伴应激性高血糖患者应用不同血糖控制水平，比较两组血清炎性介质早期水平变化和近期预后，探讨其临床价值。
作者：杨铮雯；白桂红；邵润霞 刊期： 2016年第19期
目的：研究三氧化二砷（ATO）联合 Rad001对卵巢癌细胞株 SKOV3细胞凋亡和自噬的影响，探讨可能的分子机制。方法：ATO和Rad001分别单独或联合作用于SKOV3细胞后，细胞荧光定量活性检测评估联合用药效应指数。流式细胞仪检测凋亡率，Western blot检测自噬蛋白和凋亡相关蛋白表达。结果：与单独用药组相比，联合组（ATO和Rad001）可协同显著降低卵巢癌活性细胞数、诱发其过度自噬和引起卵巢癌细胞凋亡增加（P ＜0．05）。结论：ATO联合Rad001可协同诱导的卵巢癌SKOV3细胞凋亡，其效应可能通过引起卵巢癌SKOV3细胞过度自噬实现。
作者：刘楠；黄启涛；乐珍；李璇；刘国炳；钟梅 刊期： 2016年第19期
膝关节镜手术创伤小，但术后疼痛个体差异很大，完善的镇痛对早期康复十分重要。关节腔内注射局麻药镇痛效果确切，但维持时间较短，目前多倾向联合用药［1］。右美托咪定是一种新型α2肾上腺素受体激动剂，与局麻药合用于关节腔内的相关报道尚少，本研究旨在观察其镇痛效果，为临床提供参考。
作者：徐凯；周永连；胡毅平；朱敏敏 刊期： 2016年第19期
目的：分析慢性乙型肝炎病毒（HBV）携带孕妇病毒载量与妊娠期糖尿病（GDM）的关系。方法：按HBV DNA 是否≥1．0×103 IU／mL 分为：HBV DNA（＋）组161例及 HBV DNA（－）组175例；并选取同时期非HBV携带孕妇409例作对照组。分别比较各组孕妇GDM发生率的差异及分析病毒载量与OGTT血糖水平的相关性。结果：HBV DNA（＋）组、（－）组GDM发生率分别为16．77％和17．71％，均明显高于非HBV携带组的10．27％，差异有统计学意义（P ＜0．05）。 HBV DNA与空腹血糖水平相关系数r ＝0．005， P ＝0．610，差异无统计学意义；但与服糖后1、2 h 血糖水平相关系数分别为 r ＝0．082，0．086；P ＝0．000，0．000，差异有统计学意义。结论：慢性HBV携带孕妇GDM发生率增加，HBV DNA载量与服糖后1、2 h 血糖水平呈正相关。
作者：李飞凤；黄启涛；黄晨；周元平；刘志华；曾文娟；王海臻；袁国盛；钟梅；高云飞 刊期： 2016年第19期
肾囊肿是由封闭的液体或半固态的流体组成［1］，临床上通常由腹部影像学检查来确诊［2］。通过其临床表现和影像学检查、1964年的病理分型［3］以及目前的各种先天性和后天获得性肾囊肿疾病之间的区别［4］，从而了解肾囊肿的临床意义及遗传性囊性肾病的发病机制。随着常染色体显性遗传多囊性肾病发展到目前临床试验［5］治疗的时代，Ⅰ期肾囊肿的重要性（经常描述为“单纯性肾囊肿”）与其潜在的病理联系有待进一步研究［6］。本文将从Ⅰ期肾囊肿的定义、鉴别诊断、流行病学和自然史以及评估肾脏捐赠者的预期接受程度等方面进行综述。
作者：郭彩芬；申吉泓；陈超 刊期： 2016年第19期
目的：对酶联免疫吸附试验（ELISA）检测壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）的试剂盒性能进行评价，以及评估该指标初步用于肝细胞癌诊断的价值。方法：根据CNAS-CL02和《CLIA88》修订版的要求，对厂商提供CHI3L1的试剂盒的精密度、正确度、可报告范围、参考区间四项性能指标进行验证；选取入院且经病理学证实肝细胞癌患者，同时按性别和年龄配对选择健康体检者作为对照组，分别检测肿瘤组和健康体检者的血清CHI3L1，并比较两组之间是否存在差异。结果： CHI3L1性能验证结果如下：低浓度和高浓度水平的批内不精密度分别为3．60％和3．06％，总不精密度分别为3．95％和5．49％，均小于厂家声明的15％；通过和其他医院进行比对，正确度指标符合要求；CHI3L1为一阶线性，线性回归方程和判定系数为 Y ＝0．995X－13．217， r ＝0．998， b、 a 和 r 均符合要求，线性范围为60．35～969．98 pg／mL；20例健康人群的CHI3L1结果有19例检测结果在厂家声明参考区间范围之内，厂家给定参考区间适用于本实验室；CHI3L1结果， HCC 组显著高于健康对照组，差异有统计学意义。结论：ELISA法检测CHI3L1的验证指标均到达规定要求，能满足临床使用要求；初步临床应用结果显示，HCC 时 CHI3L1指标会升高，可以初步应用于HCC临床辅助诊断。
作者：谢而付；张巧娣；马建锋；凌芸；杨瑞霞；唐未名；徐华国 刊期： 2016年第19期
目的：检测增殖诱导配体（APRIL）在尿路上皮癌组织中的表达，研究它在尿路上皮癌组织和癌旁组织中的表达差异，分析APRIL与尿路上皮癌临床病理特征的关系。方法：收集住院的尿路上皮癌患者术后癌组织33例及癌旁组织23例，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR），免疫组织化学染色及 Western blot方法检测APRIL的表达水平，分析APRIL的表达与尿路上皮癌临床病理的关系。结果：qRT-PCR结果显示， APRIL mRNA 在尿路上皮癌组织中表达量显著高于癌旁组织中的表达（P ＜0．05）；免疫组化结果显示， APRIL 在尿路上皮癌组织中上调表达，在癌旁组织中表达较低；Western blot 检测发现尿路上皮癌组织中APRIL蛋白表达水平明显高于癌旁组织（P ＜0．05）；统计学分析发现APRIL在尿路上皮癌组织中的高表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结是否转移及临床分期无相关性（P ＞0．05）。结论：APRIL在尿路上皮癌组织中异常高表达，可能与尿路上皮癌的发生发展相关。
作者：赵万里；刘胜；刘民；周煦东；孙鹏宇；王宪；杨继宏；马晓丽 刊期： 2016年第19期
1987年BIGGS等首次报道中枢神经系统恶性横纹肌样瘤，RORKE 等于1996年将其正式命名为非典型畸胎瘤样／横纹肌样瘤（atypical teratoid／rhab-doid tumor，AT／RT），在2000年 WHO神经系统肿瘤分类中与神经外胚层肿瘤（primitive neuroectodermal tumor， PNET）、髓母细胞瘤（medulloblastoma， MB）同归为胚胎性肿瘤，WHO 分级为Ⅳ级［1］。该病好发于婴幼儿及儿童，在儿童中枢神经系统肿瘤中占1％～3％，占3岁以下儿童脑肿瘤的6．7％［2］。该肿瘤预后极差，多数在1年内死亡，复发和转移是主要死因。为提高 AT／RT的诊治水平，现将我科2013年11月至2015年10月收治的6例AT／RT 并结合国内外文献进行分析总结。
作者：简历；宋来君；郭付有 刊期： 2016年第19期
目的：探讨辅助性 T 细胞1（Th1）分泌的γ-干扰素（IFN-γ）对获得性免疫缺陷综合症（AIDS）患者的免疫功能调节作用。方法：选取2011年1月至2014年1月收集的20例经实验室确诊的AIDS患者进行研究，AIDS接受了高效抗转录病毒治疗（HAART组）、选取20例健康自愿者作为健康组，分别于AIDS接受高效抗转录病毒治疗前、治疗6、12个月时分别采集研究对象的静脉血进行外周血单个核细胞（PBMC）分离，分为单独培养组和IFN-γ共培养组，检测培养液中细胞因子及免疫细胞的表达差异。结果：治疗前、治疗6、12个月，单独培养组、IFN-γ共培养组上清液中IL-12、IL-21的水平均显著地低于健康组（P ＜0．05）；治疗6、12个月，IFN-γ共培养组上清液中IL-12、IL-21的水平均显著地高于单独培养组（P ＜0．05）。治疗前、治疗6个月、治疗12个月，单独培养组、IFN-γ共培养组IP-10的水平、CD4＋CD25＋Foxp3Treg 细胞表达水平均显著地高于健康组（P ＜0．05）；治疗6、12个月，IFN-γ共培养组上清液中IP-10的水平均显著地高于单独培养组（P ＜0．05），IFN-γ共培养组上清液中CD4＋CD25＋Foxp3Treg细胞表达水平均显著地低于单独培养组（P ＜0．05）。结论：AIDS接受了高效抗转录病毒治疗能够改善患者的免疫水平，IFN-γ可以进一步刺激AIDS患者免疫细胞因子的分泌。
作者：佟艳艳；夏彦东；周波；吴俊艳 刊期： 2016年第19期
目的：探讨泛素蛋白酶体抑制剂硼替佐米对人脐动脉血管平滑肌细胞凋亡及与凋亡相关的Caspase-3表达的影响。方法：体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞。不同浓度的硼替佐米（0、4、10、40 nmol／L）处理细胞，CCK8法检测细胞增殖活力；Western Blot 法检测细胞Pro-caspase-3、Cleaved-PARP 蛋白的表达水平；流式细胞术分析细胞凋亡率；激光共聚焦显微镜观察细胞的形态学变化。结果：硼替佐米可抑制血管平滑肌细胞的增殖活力，且随着药物浓度和作用时间的递增，细胞的增殖活力降低（P ＜0．01）；不同浓度硼替佐米处理细胞48 h 后细胞凋亡率增加（P ＜0．01），Pro-caspase-3蛋白表达降低、Cleaved-PARP 蛋白表达升高（P ＜0．01）；激光共聚焦显微镜观察发现，随着药物浓度的增加，每高倍镜视野下，凋亡细胞数目呈上升趋势。结论：泛素蛋白酶体抑制剂硼替佐米可下调Pro-caspase-3、上调Cleaved-PARP蛋白的表达，诱导人脐动脉血管平滑肌细胞凋亡，且促凋亡作用呈剂量依赖性。
作者：王莹；魏会丽；孙瑞红 刊期： 2016年第19期
目的：观察丙种球蛋白对EV71感染相关肺出血高危儿免疫功能及细胞因子的影响。方法：收集符合此次研究标准的患儿64例，随机分为IVIG治疗组39例和普通治疗组25例；观察两组患儿IVIG 治疗前后血免疫及细胞因子指标变化。结果：（1）治疗前IVIG 治疗组外周血T细胞、TH、B 细胞都高于对照组，IgA 低于对照组（P ＜0．05）；（2）治疗后 IVIG 治疗组较治疗前 NK、IgG 升高，T 细胞、TH、B 细胞下降（P ＜0．05）；（3）治疗前两治疗组IL-6、IL-10、INF-γ水平比较无差异（P ＞0．05）；治疗后IVIG 治疗组较治疗前IL-6、IFN-γ降低， IL-10升高（P ＜0．05）。普通组治疗后外周血IL-6、IL-10、IFN-γ水平较治疗前无差异（P ＞0．05）。结论： EV71感染相关肺出血高危患儿存在细胞免疫和体液免疫功能紊乱；及时应用免疫球蛋白可调节免疫紊乱，具有临床应用价值。
作者：李鹏；宋春兰；成怡冰；崔亚杰；张晓凡 刊期： 2016年第19期
目的：观察慢性肾脏病（CKD）4～5期患者与健康人唾液中肌酐及尿素氮水平的关系。方法：采用病例对照研究，包括50例CKD 4～5期患者和50例健康志愿者，血清及唾液标本用来分析肌酐及尿素氮水平，血清及唾液中肌酐、尿素氮水平的比较用曼－惠特尼U 检验分析；血清肌酐与唾液肌酐的相关性及血清尿素氮与唾液尿素氮水平的相关性用Spearman 秩相关分析，唾液肌酐和尿素氮对CKD的诊断能力及分界值用受试者操作特征（ROC）曲线分析。结果：CKD患者组与正常对照组的唾液肌酐中位值分别为2．6、0．2 mg／dL，唾液尿素氮中位值分别为92．0、20．5 mg／dL；CKD 患者组唾液肌酐和尿素氮水平显著升高（P ＜0．001）；CKD 患者组的血清肌酐与唾液肌酐水平呈正相关（rs ＝0．67，P ＝0．00）；血尿素氮水平与唾液尿素氮水平呈正相关（rs ＝0．44，P ＝0．00）；唾液肌酐和尿素氮的曲线下总面积分别为0．98、0．91，分界值分别为0．64、27．08 mg／dL，唾液肌酐的敏感性和特异性分别为90％、96％，唾液尿素氮的敏感性和特异性分别为88％、98％。结论：CKD患者唾液中的肌酐和尿素氮水平能反映其血清肌酐和尿素氮水平，其可以作为诊断CKD的一个潜在的生物学指标。
作者：刘阳阳；鲁路；王明清；胡蓉；魏连波 刊期： 2016年第19期
目的：探讨加减陷胸桃承汤合参麦注射液对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠模型Th1／Th2的影响。方法：选用SD 大鼠为实验对象，采取盲肠结扎穿孔术造成大鼠ARDS 模型，分别以生理盐水（对照组）、加减陷胸桃承汤合参麦注射液（合方组）、加减陷胸桃承汤（桃承组）、参麦注射液（参麦组）预处理动物，观察不同时间点各组外周血白细胞、IFN-γ、IL-4、IFN-γ／IL-4和肺组织湿干比重变化。结果：不同时间点阳性对照组外周血WBC、PMN细胞数均显著高于其他四组（P ＜0．05）；经治疗后合方组WBC、PMN细胞数、肺组织湿干比重值、血清IFN-γ水平明显低于与阳性对照组、桃承组、参麦组，差异具有统计学意义（P ＜0．05）；合方组IFN-γ／IL-4值接近于阴性对照组，说明Th1向Th2漂移。结论：加减陷胸桃承汤合参麦注射液可减少ARDS大鼠WBC、PMN细胞数，调节IL-4、IFN-γ水平，促使Th1／Th2转换，趋向平衡，减轻肺组织损伤。
作者：夏红梅；尹卫华；耿耘；马超英；徐荣；钱晓军 刊期： 2016年第19期
帕金森病是常见的神经变性疾病，其特征是中枢神经系统及其他神经结构黑质中异常的 a-突触核蛋白（al-fasynuclein ，α-SYN ）的累积。过去十年，帕金森病患者胃肠功能变化研究引起关注。胃肠道及胃肠微生物与精神疾病、神经退行性病变密切相关［1］，而胃肠微生物与帕金森氏病的相关研究是近几年的研究热点。本文将对胃肠微生物变化与帕金森病的相互关系、微生物变化与帕金森病发病的病理生理机制及相关治疗新进展进行综述。
作者：陈身健；罗梦琴；李雪丽；徐丽君 刊期： 2016年第19期
目的：探讨西帕依固龈液用于根管冲洗的疗效。方法：选取因急慢性牙髓炎及根尖周炎而需要行根管治疗的543例患者的543颗患牙，采用完全随机设计，分为西帕依固龈液组、双氧水组及次氯酸钠组。3组患牙均采用常规开髓、拔髓及根管预备，采用3组不同的根管冲洗液冲洗，1周后复诊，观察患者症状体征，计算成功率，并进行组间比较。结果：无论病程长短以及患者口腔卫生状况好与差，3种药物的根管冲洗的成功率差异均无统计学意义（P ＞0．05）。结论：西帕依固龈液与次氯酸钠、双氧水的冲洗效果相同，可作为替代品用于根管冲洗。
作者：林彤；程百祥；李昂；侯立鹏；胡娜 刊期： 2016年第19期
目的：探讨联合应用来氟米特和氯吡格雷治疗IgA肾病的疗效及可行性。方法：将原发IgA肾病患者84例随机分为4组，对照组（第1组）：缬沙坦；试验组：第2组：缬沙坦＋氯吡格雷；第3组：缬沙坦＋来氟米特；第4组：缬沙坦＋氯吡格雷＋来氟米特。随访48周，监测4组患者24 h尿蛋白下降幅度及血清肌酐和肾小球滤过率的变化，同时记录不良反应。结果：84例患者，治疗过程中24 h 尿蛋白量均呈现下降趋势，自治疗的第8周开始出现组间统计学差异（P ＜0．05），48周随访结束时，第3、4组尿蛋白下降更为明显，分别为61．48％和67．23％。随访结束时，第1组和第2组患者血清肌酐水平较入组时显著升高，同时，第1、2组肾小球率过滤下降明显（P ＜0．05）。结论：来氟米特联合氯吡格雷治疗IgA肾病，可降低尿蛋白，延缓肾功能恶化，且不良反应较少，为临床防治IgA肾病提供了新的思路。
作者：李海剑；程根阳；肖静；刘栋；陶雅非；刘慧；赵占正 刊期： 2016年第19期
目的：探究大鼠增殖抑制基因（rHSG）过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法：体外培养C6细胞，感染运载 rHSG 基因的腺病毒载体（Adv-rHSG-GFP），倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率；应用流式细胞仪分析C6细胞周期；Western blot检测细胞rHSG蛋白、抑癌基因P53蛋白、细胞周期调控蛋白P21cip1、磷酸化及非磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白（p-Rb，Rb）表达变化。结果：腺病毒可以高效的将目的基因导入 C6靶细胞；Adv-rHSG-GFP 组 rHSG 蛋白的表达量明显高于 PBS 组和 Adv-GFP 组（P ＜0．01）；rHSG过表达的C6细胞停滞于G0／G1期细胞的数量明显增加（P ＜0．01）； P53、P21cip1蛋白表达量明显增加（P ＜0．01），p-Rb蛋白表达降低（P ＜0．01），Rb蛋白表达无明显变化（P ＞0．05）。结论：rHSG可能通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖。
作者：邹有瑞；蒋树财；霍国进；王军成；赵巍；沈冰 刊期： 2016年第19期
实用医学杂志
主管:广东省卫生厅
主办：广东省医学情报研究所
