梁军潮；王伟民；吴鸿勋；徐如祥
患者男，21岁，右前臂进行性缓慢肿大6年，偶伴酸痛，并逐渐出现畸形。查体：右前臂中远段肿胀，畸形，表面凹凸不平，表面皮肤无红肿及溃烂，皮下静脉稍怒张，局部无触痛，右尺桡骨中，远段肿胀畸形，表面呈大小不等结节状，前臂旋转功能受限，右肘、腕关节活动正常，右手部运动感觉正常。X线示：右尺桡骨中，远段骨质破坏，局部膨大，内见多个小透光区，骨皮质部分变薄，未见骨膜反应，骨髓腔未见异常。手术所见：肿瘤位于尺、桡骨之间，侵及桡骨骨皮质内，范围广泛，无病理性骨折。病理检查：肉眼见灰白色组织一堆，约13 cm×11 cm×3 cm，表面光滑，质地较坚硬。切面灰白色，编织状，无砂砾感和钙化。镜下见由致密的胶原纤维单一性排列，胶原纤维束呈波浪状，并见稀疏的小的纤维母细胞散在分布，纤维母细胞小，无异型性及核分裂，核长细核形，无巨细胞、骨或软骨形成。病理诊断：骨膜韧带样瘤。 讨论 骨的韧带样纤维瘤是原发于骨髓内和骨膜的良性纤维组织肿瘤，发生于髓内的韧带样纤维瘤称骨韧带样纤维瘤，占韧带样纤维瘤绝大多数，而骨外膜来源的肿瘤称骨膜韧带样瘤，非常少见。
作者：陈娉珊 刊期： 2001年第02期
目的：评价碟脉灵注射液治疗高粘滞血症的疗效。方法：75例患高粘滞血症的患者分两组，Ⅰ组45例患者静脉滴注碟脉灵注射液，每天30 ml；Ⅱ组，30例患者静脉滴注复方丹参注射液，每天20 ml；两组均为14 d一疗程。结果：各组治疗前后对比，Ⅰ组纤维蛋白原明显下降，差异有显著意义(P＜0.05)。Ⅱ组的全血粘度，血浆粘度下降明显，P均＜0.01，差异有显著意义。两组间治疗后效果的比较，Ⅰ组血浆粘度及纤维蛋白原下降优于Ⅱ组(P＜0.05)，差异有显著意义；Ⅱ组全血粘度下降优于Ⅰ组(P＜0.01)，差异有显著意义；两组的红细胞压积及血小板聚集率下降差异无显著意义(P＞0.05)。结论：碟脉灵注射液改善高粘滞血症患者血流变性尤其是降低纤维蛋白原效果较显著，具有疗效显著，安全，副作用少的优点。
作者：桂雨寿；湛树濂 刊期： 2001年第02期
心脏手术患者术后并发肺动脉高压(PH)与肺血管内皮细胞缺氧时与一氧化氮(NO)代谢障碍有关，这类患者吸入适量的外源性NO对降低肺动脉压有一定的作用，NO半衰期极短(3～4 s)，易被血红蛋白迅速灭活，因此吸入NO只扩张肺血管，对体循环无影响［1］。现就对我科1996年10月～1998年4月12例中至重度肺动脉高压患者术后吸入NO治疗的护理要点作初步的探讨。1 资料与方法1.1 一般资料 12例中男7例，女5例，年龄3～55岁。心脏瓣膜置换术3例，肺动脉栓塞1例，其余为先天性心脏病心房、室间隔缺损修补患者。1.2 NO吸入法 以氮气平衡的800 ppm，NO气体与呼吸机吸气管近患者端连接，并连接加拿大产PalmomoxⅡ型电化学法NO，NO2监测仪于吸气管近患者端，距患者口鼻侧25～30 cm［2］，连续监测吸入NO与NO2浓度，用高精密度流量计调节吸入NO流量。吸入NO浓度为20～50( 38.3±11.7)ppm，NO2浓度为0.4～1.4 ppm。1.3 结果 12例中11例吸入NO后肺动脉压下降，停吸后均有不同程度回升。2 护理2.1 吸入NO的毒副作用及处理 由于NO与O2接触很快会生成毒性NO2。可被人体吸收或呼气时排入空气造成污染，而且NO与血红蛋白(Hb)结合生成NO-Hb，后者易氧化生成高铁血红蛋白而降低动脉血氧含量。因此，必须严密监测NO2及高铁血红蛋白浓度，患者呼出气体排出环路外并处理掉。防大气污染，具体方法是在呼吸机呼出管道旁连接塑料管，将患者呼出气体引至室外或下水道。尽量把NO从呼吸机吸气管近端吸入，以减少NO与O2的接触时间。并降低给O2浓度，减少NO与O2的接触量。WHO确定NO浓度＜1.3 mg/m3(1.04 ppm)。使用NO浓度＜50 ppm一般无毒副作用［3］。若用NO浓度＞50 ppm，护士则应警惕NO浓度，如发现异常马上报告医生进行处理。2.2 血流动力学的监测 准确测量并记录血流动力学的数值是衡量患者吸入NO效果的依据。本组患者术后均留置桡动脉或股动脉插管、肺动脉测压管或漂浮导管，通过换能器与监测仪连接，连续观察动脉压、肺动脉压及肺毛细血管嵌入压的变化，每次测压前要调试监测仪零点，换能器应置于心脏水平，先将换能器充满液体，排净空气，再通过三通接头使换能器与大气相通，调零点，开始测压，此时监测仪显示屏即显示出所测压力的波形及数值。测量肺毛细血管嵌入压时，导管气囊充气量不要超过1.5 ml，防气囊破裂。抽取血气标本时，注射器应用1∶0.1肝素盐水冲洗，并将管道内的液体全部抽出，再取血0.5～1 ml，保证血氧资料的准确性。测量出的各种数值可通过不同颜色和不同代号，用连线的方式记录在监护表上。
作者：李莉；杨小慧；刘永莲 刊期： 2001年第02期
目的：探讨老年人急性重症胆管炎(ACST)的手术时机。方法：回顾性分析我院1991～1999年相继入院的60例老年性ACST的手术指征，手术时机与病死率之间的关系。结果：24 h以内手术的病死率为17.14%，48 h以上手术的病死率为58.33%，非手术治疗的病死率为61.54%。结论：24 h以内手术与48 h以上手术术后病死率差异有显著意义(P＜0.05)，凡诊断明确的老年ACST，除有严重的心肺衰竭或出现MOF，均应尽早手术。
作者：刘宏杰；谭卫民；曾山崎 刊期： 2001年第02期
目的：探索松果体区脑膜瘤手术全切除的可行性及方法。方法：回顾分析手术的9例松果体区脑膜瘤患者的临床资料。结果：肿瘤术中显微镜下全切除8例，次全切除1例，随访3个月～5年，9例患者均恢复良好。结论：松果体区脑膜瘤的手术治疗效果好，合理的手术入路及体位，娴熟的显微外科手术技巧是手术成功的关键。
作者：林宜生；戴学军；漆松涛 刊期： 2001年第02期
目的：研究ICU患者院内肺感染的易感因素和主要病原体，指导临床的防治。方法：对我院重症监护病房(ICU)1998年9月～2000年7月住院的49例院内肺感染患者的临床与细菌学资料进行分析。结果：(1)49例院内肺感染患者有多方面易感因素；(2)痰培养检出细菌168株，G+球菌26株(15.5%)，G-杆菌125株(74.4%)，真菌17株(10.1%)，其中绿脓假单胞菌79株(47.0%)，居首位；(3)168株致病菌对所选抗生素有较高耐药率。结论：原发病危重，气道开放、机械通气时间长，住院时间长，高龄患者是ICU院内肺感染的主要危险因素；G-杆菌为院内肺感染主要致病菌，真菌感染有增加趋势。
作者：周子权；郭志勤；温步优 刊期： 2001年第02期
目的：总结手部软组织缺损各种皮瓣修复的特点。方法：采用V-Y皮瓣、邻位皮瓣、胸腹部带蒂皮瓣、游离足背皮瓣及第一趾蹼皮瓣等修复手部各部位组织缺损。结果：250例266个皮瓣，完全成活241个皮瓣，占90.6%；边缘部分表示皮坏死，经换药后愈合23个皮瓣，占8.6%，2例皮瓣坏死面积占皮瓣总面积约30%，占0.7%。结论：指端缺损采用V-Y皮瓣或锁骨下皮瓣修复效果好；虎口区采用游离第一趾蹼皮瓣具有皮瓣质地好、感觉恢复佳的优点；大面积多部位缺损采用S形或联合皮瓣治疗效果满意；手指脱套仍是目前治疗上的一个难题。
作者： 刊期： 2001年第02期
目的：研究腮腺良、恶性混合瘤的佳治疗方案。方法：对我科1991～1998年各例腮腺混合瘤选择不同的手术治疗方式进行分析。结果：40例患者术后畸形不明显，且仅有1例复发。结论：选择适当的手术治疗方法可减少患者创伤，外形效果好，并发症少，术后复发率低。
作者：叶永康；江穗；陈仲伟 刊期： 2001年第02期
自从1974年Gruntzig等首次开发用于扩张治疗的球囊导管以来，经皮血管内成形术(percutaneous transluminal angiolplasty,PTA)被广泛应用于各种血管或管腔闭塞/狭窄性病变的临床治疗，特别是在动脉硬化性狭窄或闭塞的治疗方面发挥了很大的作用。但术后再狭窄的发生率高达30%～50%，成为PTA发展的障碍。管腔内支架(endoluminal stent,ES)的应用在一定程度上弥补了PTA治疗的不足，但其再狭窄率仍达20%～30%。这严重影响了PTA和ES的效果，已成为国内外在血管狭窄或闭塞的治疗研究中亟待解决的新课题。1 血管再狭窄的原因 目前对再狭窄的成因已有许多研究报告，通常认为与纤维细胞性内膜过度增殖有关，主要成分是平滑肌细胞［1～3］。基础研究表明再狭窄是局部血管损伤后的一种修复反应；是多种细胞因子和生长因子介导的局部血管重建和再塑；是血管平滑肌细胞迁移、增殖、凋亡及细胞的基质分泌和堆积的结果；是一系列基因异常表达所引起的血管功能与结构的改变［4］。ES的应用损伤并刺激诱导血管平滑肌细胞由静止收缩态进入合成态，导致细胞转移、增殖分化并形成新内膜是再狭窄的主要病理机制，平滑肌细胞是再狭窄组织的主要成分［5］。也多有报道在再狭窄的新内膜中有凋亡的平滑肌细胞，提示细胞凋亡与新内膜形成有关，细胞凋亡参与再狭窄的发生和发展过程［4，6，7］。因此，有效地抑制血管平滑肌细胞的增殖和促进其凋亡是预防内膜过度增生致再狭窄的基础。2 放射治疗的现状 许多学者在防止再狭窄方面做了大量的实验与临床研究，包括基因治疗(直接转移基因抑制平滑肌细胞增殖和反义核酸技术)、药物治疗及新的介入治疗法(定向斑块旋切术、高速旋磨术、激光球囊成形术、射频成形术)等，但尚未取得满意效果。近年来有人报告放射治疗可以防止冠状动脉成形术(PTCA)术后再狭窄，许多学者在探索PTA及ES放射治疗方面作了大量的工作。理论认为分裂中的细胞在G2/M期对电离辐射敏感，放射线可以抑制增生活跃的细胞分裂，通过减少分裂来限制增生过程，可以抑制平滑肌细胞的增殖［8］。体内血管平滑肌细胞通常不呈现活跃的增生状态，在机械损伤或其它刺激下可诱发平滑肌细胞增生、迁移及产生基质，在这种状态下，细胞对放射线的敏感性升高，射线就可以通过杀死或抑制这些分裂合成旺盛的平滑肌细胞有选择地抑制新内膜形成及有效的预防再狭窄。目前用于放射治疗和预防再狭窄的研究方法大致包括三方面：(1)在ES治疗后采用动脉内后装治疗(intraarterial afterloading)，即将192铱(192Ir)丝送入冠脉病变部位进行照射，达到一定剂量后退出导丝放射源。Wiedermann等［9］通过导管将192Ir置于靶血管，照射后发现再狭窄程度减轻63%～62.5%；Teirstein等［10］报道55例冠状动脉支架置入后其中加192Ir管腔照射26例，空白对照29例，结果内照射组在平均小腔内直径、后期血管腔缩小值和管腔直径缩小三方面均明显优于对照组。也有学者将90Sr/Y制成丝状放射源，用导丝送入照射，得到了与192Ir相同的效果［11］。(2)以ES作为载体，通过反应堆或回旋加速器处理，将放射性核素直接依附在ES上，成为放射性ES。将这种放射性ES通过PTA置入管腔内，在达到常规ES作用的同时产生辐射生物效应，双重作用的结果使之抑制内膜增生，防治再狭窄。Hehrlein等［12］于1993年在海德堡大学首先开展了放射性支架的实验，他们通过反应堆产生的含几种射线的支架对血管再狭窄的发生情况进行了观察，证实该方法能抑制血管平滑肌的增殖。Laird［13］，Carter［14］等也进行了类似的实验，均认为放射性支架对防治血管再狭窄有效。用回旋加速器处理的不锈钢支架，经过高速粒子轰击而产生了一系列同位素。有55 Co，56Co，51Cr，52Mn，57Ni，及55Fe，释放β，γ，Χ射线，这种混合性放射性支架中以55Co释放的β射线起主要作用，另一种是采用32P放射源，将其包裹在金属内支架中置入血管内进行照射［15］。(3)经球囊导管直接将放射性核素送入狭窄部位进行照射。北京医科大学霍勇等［16］发表了32P液体球囊血管内照射预防血管介入治疗后再狭窄的实验研究，结果认为内照射使血管内膜增生明显受抑制，其机制是抑制平滑肌细胞增殖和改善血管重塑形成。
作者：蒋宁一 刊期： 2001年第02期
对65例持续性房颤患者采用静注、口服胺碘酮进行复律治疗，获得良好疗效，报道如下。1 临床资料1.1 对象 选择房颤发作＞48 h的65例患者，平均年龄(63±8)岁，男32例，女33例，均无严重的心功能不全、心肌梗死、心脏传导功能及窦房结功能不全。1.2 方法 入选患者经过有关基础情况检查后，随机分为胺碘酮治疗组(32例)和安慰剂组(33例)，治疗组患者首先1 h内静注胺碘酮300 mg，以后24 h内静注20 mg/kg，并同时给200 mg口服，每天3次，1周后改用每天一次400 mg维持3周，安慰剂组患者第一天静注生理盐水，同时口服安慰剂片，口服时间与治疗组相同。1.3 疗效判断标准 患者在1个月内恢复窦性节律则认为复律成功。1.4 统计学方法 χ2检验、t检验和多变量逐步逻辑回归分析。1.5 结果 两组患者的性别、年龄、临床及有关检查等基础情况差异无显著意义，治疗组32例患者有16例(50%)在治疗结束时已转复为窦性心律，而安慰剂组33例在用药的初24 h或出院前均未转复为窦性心律(P＜0.01)。治疗组患者在治疗过程的前3 d中均无复律。直径较小的房颤患者比直径较大者复律更易成功。复律成功患者的左房直径为(41.8±7.25)mm，而复律不成功者左房直径为(50.3±5.8)mm，两组比较P＜0.001。药物复律成功患者和未成功患者的性别、年龄、基础心率、左室射血分数及房颤持续时间差异均无显著意义，经多变量逐步回归分析表明，左房大小是预测房颤药物复律是否成功的重要指标，胺碘酮治疗期间未出现需停药的副作用。2 讨论 胺碘酮是目前临床上较常见的一种广谱抗心律失常药，过去认为该药半衰期长，副作用大，而将其列入二、三线抗心律失常药，本文通过对房颤持续时间＞48 h的患者，用胺碘酮静注和口服相结合的治疗方法复律安全且有效，未发生明显的副作用，且作者认为左房大小是预测复律能否成功的唯一独立指标。
作者：张忠明 刊期： 2001年第02期
变应性亚败血症系一临床综合征。临床误诊率较高。为提高对本病的认识，缩短确诊时间及减少误诊率，现将笔者于1990年1月～1998年12月收治的变应性亚败血症20例分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 男15例，女5例，平均年龄36岁，15～20岁3例，～30岁8例，～40岁3例，～50岁4例，＞50岁2例。入院后确诊时间12 d～80 d，平均31 d。1.2 临床主要症状及体征 发热20例(100%)，过高热18例，畏寒15例，热型多为间歇热及弛张热，以午后或傍晚发热多见。晨间体温降至正常。多数患者虽然反复高热，但一般情况较好，中毒症状轻。多种抗生素对发热无效，而对糖皮质激素、非类固醇药物治疗有效。皮疹17例，皮疹多在发热高峰时出现，多随热退后消失。皮疹以斑丘疹多见，呈多形性改变，以颈、胸部四肢多见。关节肌肉疼18例，呈游走性或固定性，以膝关节多见。肌肉疼痛多为全身性，以腓肠肌、颈、腰部肌肉明显，疼痛程度与发热密切相关。咽痛12例，常在发病初或发热时出现。肝脏肿大2例，脾脏肿大3例，腹痛2例。1.3 实验室检查 低色素性贫血15例，轻中度贫血12例，重度贫血2例，白细胞总数及中性粒细胞增高20例，白细胞＞15×109/L 17例，20例血沉均增快，＞100 mm/h 8例，血沉高低与发热密切相关，与病情严重程度呈正相关。粘蛋白增高11例，免疫复合物增高12例，类风湿因子阳性5例，SGPT增高4例，IgG增高10例，IgA增高7例，IgM增高3例。20例多次血和骨髓细菌培养均阴性。20例骨髓涂片18例为感染象，2例正常，淋巴结活检8例均为非特异性炎症或反应性增生。1.4 误诊情况 20例中误诊为败血症10例，结核病4例，药疹1例，SLE 1例，胆道感染1例，疟疾2例，淋巴瘤1例。本组从发病至确诊时，误诊时间为1个月～1年者占30%。
作者：乔玉奇 刊期： 2001年第02期
成人麻疹由于出疹时间缓慢，并发症多，症状严重，临床上容易造成误诊。现将近两年来我院收治的成人麻疹48例进行临床分析，报告如下。1 临床资料1.1 一般情况 本组资料均为1998年5月～2000年5月住院患者。男28例，女20例。年龄14～20岁5例，～30岁33例，＞30岁10例。本市常住居民17例，流动人口31例。有明确麻疹疫苗接种史者10例，未接种者18例，接种史不详者20例。1.2 临床表现 48例患者均有发热，其中呈稽留热型者34例，14例为不规则热，有26例超过39℃；明显流泪、畏光及结膜充血者37例；明显流涕、喷嚏及咳嗽者25例；病程中出现柯氏斑者32例，其中蔓延至整个口腔、颊粘膜持续3 d以上者20例；发热后3 d出疹者16例，5 d出疹者25例，8 d出疹者5例，＞8 d者2例。皮疹首发部多为耳后、发际渐向全身蔓延，疹形为红色斑丘疹、并部分融合成片，疹间皮肤正常。皮疹多2～5 d出全，出疹后持续3～5 d有8例，9 d有35例，＞10 d有5例，皮疹消退时出现瘙痒者21例，皮疹均遗留不同程度色素沉着。1.3 合并症 48例患者中出现胃肠道症状有恶心及呕吐者12例，腹胀、腹痛及腹泻者10例；结膜炎37例；上呼吸道感染25例；支气管肺炎18例，单或双侧肺闻及干性罗音或水泡音，X线出现肺纹理增粗或片状阴影；大便WBC(+)以上 26例；有心悸18例，ECG检查示早博15例，窦性心动过速过缓8例，T波异常4例；肝大9例，肝功能异常26/42例；肾损害中尿蛋白(+～+++)8例，RBC(+～+++)25例，颗粒或管型2例。1.4 误诊情况 本组病例中曾诊为上感者10例，支气管炎或肺炎者8例，药疹者8例，其余多数以发热或皮疹查因收住入院。
作者：张择榕；陆春；黄怀球；苏向阳 刊期： 2001年第02期
患者男，45岁，体重90 kg。因咳嗽、咳痰渐进性加重半年，临床诊断为：左下肺癌?左下隔离肺?拟行左下肺切除术。患者自幼即有喘息性支气管炎病史，术前检查无手术禁忌证。麻醉选择硬膜外阻滞加浅全麻，麻醉满意(气管插管为ID8.5的单腔管)。用KONTRON ABT5300麻醉工作站施行机械通气(VT650 ml，f 12次/min)，监测生命体征(BP，EKG，SpO2，PETCO2)，右侧卧位下打开胸腔见左胸腔广泛粘连，尤以下基底段为著，予以手术分离，手术进行约30 min时，监测显示SpO2下降达92%～93%，呼吸机气道压力达40 cmH2O，遂改手控呼吸，捏皮球感气道阻力增大，听诊双肺可闻喘(痰)鸣音，其间SpO2继续下降，低达67%。当时考虑：痰液堵塞气管导管或气管导管口移位贴气管壁(术前侧卧位下听诊正常)?喘息性支气管炎发作?予以吸痰(吸出少许黄白色粘痰)，静注地塞米松、氨茶碱，反复吸痰，并将气管导管拔出2 cm左右，急查血气，约30 min左右SpO2渐上升达96%，手控呼吸(加大氧流量)觉气道阻力降低，血气结果显示：pH 7.247，PCO2 61.0 mmHg，PO2 83.37 mmHg，SaO2 94.6%，遂调整呼吸参数继续机械通气，呼吸机气道压力显示为15 cmH2O。约10 min左右上述症状又出现并迅速加重，10 min内SpO2下降达48%，同时出现血压下降达9/5 kPa，听诊下肺呼吸音低，有痰鸣音。再次考虑患侧痰液或分泌物或血液逆流至健侧可能。手控呼吸下嘱术者立即暂停手术，置患者平卧位。气管内给予肾上腺素，静注多巴胺，复查血气，同时反复吸痰，吸痰效果不理想，考虑痰液位置较深，吸痰管(尿管)较短，遂果断截断气管导管露于口腔外之部分，再吸痰见先是大量黄白色粘痰，继之有大量的褐色脓样物吸出。遵循吸痰—吸氧—再吸痰的原则，充分吸痰，吸氧期加大氧流量，患者病情不再恶化。急查血气分析：pH 7.196，PCO2 81.4 mmHg，PO2 35.2 mmHg，SaO2 54.4%，已构成呼衰。遂给予加快输血输液，给碳酸氢钠纠正酸中毒，654-2改善微循环，冰帽物理降温，定期(半小时1次)复查血气，根据血气结果调整治疗方案。经过3 h的积极处理，患者病情渐平稳，BP 12/8 kPa，HR 130次/min，SpO2 92%，PETCO2 35 mmHg，复查血气pH 7.399，PCO2 33.7 mmHg，PO2 50 mmHgBE-4.5 mmol/L，SaO2 88.8%。考虑患者病情危重，患者肥胖换气管导管危险性大，决定中止手术，在密切监护及调控生命体征下关胸。术毕患者自主呼吸恢复，呼之睁眼，带管回ICU继续呼吸支持，用900C(西德产)呼吸机行SIMV+PSV呼吸支持20 h，定期从气管导管内吸痰。患者生命体征平稳，复查血气正常，予以脱机，继续护理翻身、拍背、鼓励患者咳痰并加大剂量抗生素应用。半个月后复查胸片及CT示：左下肺肿块影仍在，但密度变淡，2个月后行双腔管插管全麻行左下肺切除，肿块约6 cm×6 cm×6 cm大小，术后病理报告：左下肺慢性机化性炎症。后诊断：左下肺脓肿。
作者：王冰舒；王业贵；强万党 刊期： 2001年第02期
目的：通过对158例鞍区垂体大腺瘤伽玛刀术后的随访分析，阐明伽玛刀治疗垂体大腺瘤的适应证及方法。方法：采用ELEKTA公司Leksell伽玛刀，对158例垂体瘤患者的肿瘤性质、治疗、随访数据作统计学分析。结果：垂体瘤伽玛刀治疗总控制率达98.1%，复发率1.89%。伽玛刀治疗后视力转归良好。结论：垂体瘤伽玛刀治疗效果理想，并与肿瘤性质有重要关系。
作者：黄敏仪；吴锡标；朱建坤；邓印辉；梁舜尧 刊期： 2001年第02期
患者男，51岁。腹痛36 h就诊。患者饭后劳动时突感腹部剧痛，疼痛呈持续性，同时伴呕吐，吐物为胃内容物，休息后症状减轻。在村卫生室以“胃肠炎”输液治疗，病情无明显好转。发病后患者无高热，尿量正常，大便通畅。体格检查：神志清，精神欠佳，轻度脱水貌，双肺呼吸音清晰，T 37.8℃，P 93次/min，R 24次/min，BP 11.5/7 kPa，心律整，腹部平坦，全腹压痛反跳痛，以上腹部为重，肝脾肋缘下未触及，肝浊音界无明显缩小，腹部移动性浊音阳性，肠鸣音弱。辅助检查：Hb 110 g/L，WBC 16.8×108/L，N 0.87，L 0.13。腹部透视，右膈下有少量游离气体。腹腔穿刺抽出较浑浊淡黄色液体，穿刺液化验检查白细胞(+++)。以消化道穿孔立即于硬膜外麻醉下行剖腹探查，术中见腹腔内充满粪臭味的淡黄色液体，吸出液体约3 500 ml，探查见升结肠中部近系膜侧有1.5 cm×1.5 cm大憩室，其顶部穿孔，内有粪便溢出。将憩室局部切除，切口对合缝合。见十二脂肠左侧Landzert隐窝形成一长约4.0 cm裂孔，近端空肠以多个肠袢经裂孔疝入，将肠管复位后修补裂孔。探查腹腔内其余各脏器均无异常，以生理盐水冲洗腹腔逐层关腹，术后防感染、防休克治疗，住院8 d后拆线，痊愈出院。 讨论 在胎儿的发育过程中，腹腔内含有一些腹膜的隐窝或裂孔形成，如十二指肠Landzert隐窝、回结肠隐窝、回盲肠隐窝、食管裂孔、Winslow孔等。在有些发育缺陷的情况下，如肠旋转异常，还可能有异常的隐窝或裂孔形成。这些隐窝大小不同、深浅不同，如较大较深则可能为内疝形成创造条件。腹内疝根据腹膜隐窝好发部位有十二指肠裂孔疝，盲肠旁疝，乙状结肠疝。通过裂孔形成的疝有食管裂孔疝，Winslow孔疝。 十二指肠旁疝在腹膜隐窝中为常见，约半数以上为十二指肠旁疝。旁疝可发生在左侧或右侧，左侧6倍于右侧。左侧十二指肠旁疝是指肠管进入十二指肠升部左侧Landzert隐窝而形成，疝囊后方有腰大肌、左肾和输尿管，疝囊前方近疝囊颈部有肠系膜下静脉，如肠管进入右侧WaLdeyer隐窝(空肠系膜起始部位于肠系膜上动脉后方)即形成右侧十二指肠旁疝，疝囊前方有升结肠系膜，近疝囊颈部有肠系膜上动脉。
作者：马广福；张云霞；杨文静 刊期： 2001年第02期
目的：通过观察可乐定硬膜外腔应用时下腹部手术中血浆皮质醇、β-内啡肽和血压的变化，了解可乐定硬膜外腔应用对应激反应的影响。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级下腹部手术患者45例，麻醉方法为硬膜外阻滞麻醉，局麻药为1%利多卡因和0.15%丁卡因混合液。45例患者随机分为3组，每组15例。A组，硬膜外腔不应用可乐定；B组，硬膜外腔应用可乐定75μ g；C组，硬膜外腔应用可乐定150μ g。测定3组患者术前、术中60 min血浆皮质醇、β-内啡肽变化，并观测不同时点血压的变化。结果：(1)与术前值相比，3组患者皮质醇和β-内啡肽均下降，与A组相比，3组中B，C两组下降更明显，持续时间长，且呈量-效关系；(2)与术前基础值相比，B和C组患者术中血压均下降，C组血压降低幅度大。结论：硬膜外麻醉时硬膜外腔应用可乐定可减少血浆皮质醇、β-内啡肽分泌，降低血压，从而抑制术中应激反应。
作者：黑子清；陈宇；陈秉学；黄文起；袁宝龙 刊期： 2001年第02期
目的：探讨心源性脑栓塞的临床特点。方法：对我院30例心源性脑栓塞的临床资料进行分析。结果：本组30例心源性脑栓塞患者占本院同期脑栓塞的8.0%。心脏瓣膜病、心肌梗塞、无瓣膜病变的房颤及细菌性心内膜炎等为其主要病因。临床表现以意识障碍、偏瘫和失语为主。治愈率16.7%，好转率43.3%，总有效率为60.0%。结论：心源性脑栓塞患者多起病较急，在治疗脑梗塞的同时，应特别注重原发病的病因诊断和治疗。
作者：钟文 刊期： 2001年第02期
本文收集我院1991年6月～2000年6月确诊的130例急性胰腺炎中出现肾脏损害的40例临床资料，以此引起临床医生应有的重视。1 临床资料1.1 诊断标准 本组40例均符合急性胰腺炎诊断标准［1］，其中6例经手术或病理确诊急性出血性坏死性胰腺炎。全部病例具备以下条件：(1)既往无肾脏病史；(2)以急性胰腺炎为诱因而出现肾脏损害，控制原发病后肾脏损害表现消失或好转。1.2 一般资料 40例中，男17例，女23例，年龄12～84岁，平均48岁。急性水肿型胰腺炎34例，急性出血性坏死性胰腺炎6例。1.3 肾脏损害表现 蛋白尿28例，镜下血尿8例，管型尿4例，血肌酐＞106μ mol/L 12例。6例急性出血性坏死性胰腺炎合并低血压，有8例患者曾使用庆大霉素抗感染。1.4 肾功能异常转归 治愈30例，好转6例，其中持续性蛋白尿2例和持续性镜下血尿4例，死亡4例。2 讨论 急性胰腺炎造成肾脏功能异常与多方面因素有关：(1)重症急性胰腺炎所致的低血容量或低血压状态引发肾脏损害及急性肾功能衰竭；(2)可能与胰腺释放血管活性肽有关，存在于血液循环中具有强烈肾毒性；(3)应激反应对肾脏影响；(4)胰腺和肾脏解剖位置密切，周围炎症波及肾脏等；(5)可能与应用肾毒性较强的抗生素类药物有关。 急性胰腺炎合并肾损害多表现为蛋白尿，本组病例占70%，大多数病例的病情是可逆的，随着急性胰腺炎病情好转和治愈，肾脏功能恢复正常。本组病例占75%，少数可转变为慢性肾功能损害。因此积极治疗原发病是防治肾脏损害的关键。
作者：黄雯；邓之驹；陈思念 刊期： 2001年第02期
目的：提高对脊髓蛛网膜炎的病因、临床表现及临床分型、诊断、鉴别、处理的认识。方法：对1986年7月～2000年1月间收治的16例脊髓蛛网膜炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果：16例患者中局限型10例，其中囊肿型3例，单纯局部粘连型7例；弥漫型6例。12例临床治愈。复发2例。院外及院前误诊9例。结论：脊髓蛛网膜炎以单纯局部粘连及弥漫型多见，占81.2%。脊髓蛛网膜炎临床表现及临床分型密切相关。脊髓蛛网膜炎应以内科治疗为主，结合临床分型进行综合治疗。
作者：俞万香；黄秉钦；刘德忠；李水彬；杨燮昌 刊期： 2001年第02期
目的：探讨提高声门下喉气管瘢痕狭窄治疗效果的方法。方法：对15例因各种原因所致声门下喉气管瘢痕狭窄的患者，根据其狭窄程度及部位分别或联合采用激光切除、瘢痕切除粘膜修复、胸锁乳突肌骨膜瓣修复、舌骨瓣修复、气管端端吻合、T形硅胶管持续扩张等方法。结果：随访1.5～6年，12例成功拔管或治愈，成功率80%。结论：声门下喉气管瘢痕狭窄重在预防，治疗应根据病情特点选择合适的治疗方法，治疗中注意各个环节，方能获得满意的效果。
作者：余东晖；张奇峰；杨强 刊期： 2001年第02期
实用医学杂志
主管:广东省卫生厅
主办：广东省医学情报研究所
