王文辉；张剑宁
目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.
作者：李雪松；荆国杰 刊期： 2005年第01期
目的报告16例瘤壁有钙化的颅内动脉瘤病例的治疗,分析颅内血管钙化与颅内动脉瘤病理发生机制的关系.方法回顾性分析16例瘤壁有钙化的颅内动脉瘤病例的影像学、临床资料及手术治疗.结果瘤壁有钙化的颅内动脉瘤的位置是:3例位于后交通动脉,2例位于大脑中动脉,2例位于前交通动脉,5例位于椎动脉,4例位于基底动脉.所有患者血钙、磷酸盐、血糖、肾功能正常.6例患者血脂增高.16例患者均行动脉瘤夹闭术,其中8例术中切除动脉瘤,治疗效果良好.结论动脉瘤瘤壁钙化与其病理发生机制有关,常见于巨大或大动脉瘤,瘤壁血管钙化是与动脉粥样硬化、血钙、磷酸盐、血脂、甲状腺、甲状旁腺等因素有关的主动耗能,多因素调控的病理过程.
作者：杨雷；赵继宗；王硕；赵元立；董建令 刊期： 2005年第01期
手术临界值的外伤性闭合性颅内血肿是指CT显示幕上20～40 ml,幕下约10 ml的外伤性闭合性颅内血肿[1].此类患者由于血肿量恰在手术与非手术治疗指征的临界点,往往使临床医师对于是否采取手术治疗犹豫不决,本文总结了我院2001年至2003年间收治的43例手术临界值的外伤性闭合性颅内血肿患者治疗情况,以探讨此类患者的手术指征及治疗方法.
作者：李东波；沈家安；雷霆；陈仕明；权天龙 刊期： 2005年第01期
自发性的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)80%为颅内动脉瘤破裂所引起[1].本病死亡率与致残率均较高,其预后影响因素主要为脑积水的出现、再出血、血管痉挛和继发性缺血的发生等.慢性脑积水是较为常见的并发症,可导致患者明显的神经功能损害,加速病情进展.由于此时脑积水的发病机制复杂,临床表现多样,早期的发现和治疗十分困难,而导致患者预后不良[1,2].
作者：王业忠；刘祺；赵冬；李令建；许晖；戴晶 刊期： 2005年第01期
患者,女,39岁,因产后40 d,头痛2 d、加重伴意识不清1 d来院.查体:昏迷状态,双侧瞳孔不等大,左瞳直径2.5mm,光反应迟钝,右瞳直径5.5mm,光反应消失,颈项强直,双侧巴宾斯基征(+).头颅CT示右额颞顶部硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、右颞叶占位、中线结构明显移位.
作者：许瑞雪；刘荣耀 刊期： 2005年第01期
重型颅脑损伤患者血糖明显升高,脑损伤期间高血糖反应加重脑继发性损伤,影响中枢神经功能的恢复,故血糖可作为重型颅脑损伤预后判断的独立指标.目前对早期应用胰岛素控制患者的血糖能否改善预后,报道不一.作者回顾性分析本院一组使用胰岛素治疗的重型颅脑损伤患者,并与不同时期未使用胰岛素治疗的另一组病例比较,结果报告如下.
作者：杨海贵；张维涛；杜宏瑞；高永开 刊期： 2005年第01期
星形母细胞瘤(astroblastomas)是比较罕见的、有一定组织学特征的胶质瘤,其发病率仅占胶质瘤的0.45%～2.8%.由于该肿瘤同时具有星形细胞瘤和室管膜瘤的特征,在起源方面一直存有争议;由于发病率低,临床缺乏对该肿瘤的认识,在诊断方面也易与其它肿瘤混淆,导致治疗不当.
作者：张静；李青；张传山；朱晓慧；胡沛臻；马福成 刊期： 2005年第01期
我院自1999年1月至2003年6月对60例急性重型颅脑损伤患者随机分为治疗组和对照组,进行临床研究,探讨亚低温与盐酸纳络酮联合治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效.
作者：周成武；敏胜德；窦洪元；拜锦星；刘常栋；王有秀 刊期： 2005年第01期
我科2003年2月至2003年11月共收治儿童颅后窝肿瘤37例,手术治疗效果良好,其中12例患儿术后并发无菌性脑膜炎,经治疗后均痊愈出院,现总结报告如下.
作者：王文辉；张剑宁 刊期： 2005年第01期
小儿有不同于成人的颅腔解剖、生理病理、生理特点,故其颅脑损伤亦有其独特性.现将1997年至2003年我科收治的小儿颅脑损伤104例,总结经验并分析如下:
作者：朱新洪；李运元 刊期： 2005年第01期
实体性肿瘤是血管依赖性的,肿瘤细胞需要新生血管带来氧和养料及带走代谢产物维持其较高的代谢率,如果肿瘤血管生成不能满足肿瘤生长的需要,肿瘤细胞会发生坏死或凋亡.肿瘤血管生成包括内皮细胞的增殖、迁移、细胞外基质溶解及募集周围细胞形成成熟血管,涉及多种生长因子及细胞因子参与.
作者：李永利；杨立庄 刊期： 2005年第01期
目的总结以电解可脱性弹簧圈(GDC)血管内栓塞治疗前交通动脉瘤的技术要点、并发症及其防治经验,并评价其治疗效果.方法对46例前交通动脉瘤患者采用经皮股动脉穿刺行全脑选择性血管造影术,应用GDC进行动脉瘤囊内栓塞;术后早期处理出血并有效的对症治疗.结果成功栓塞46个动脉瘤,其中44例临床痊愈,2例死亡,死亡率4.3%.术中动脉瘤腔100%闭塞者41例,95%闭塞者3例,90%闭塞者2例.术中动脉瘤破裂1例,并发脑血栓1例,并发脑血管痉挛4例;术后无弹簧圈末端逸出,1例复发者经二次补充GDC栓塞而治愈.术后随访3～50个月均无再出血.结论对前交通动脉瘤采用GDC进行血管内囊内栓塞疗效可靠;早期诊断、早期治疗、正确处理术中并发症、提高栓塞技术及积极有效的术后处理是减少术后并发症、提高治愈率的重要方法.
作者：宋锦宁；刘守勋；王茂德；谢昌厚；谢万福；鲍刚；张晓东 刊期： 2005年第01期
颅内动脉瘤破裂出血是严重威胁人类生命的疾病,出血死亡率约50%(包括入院前死亡),而幸存者中约1/3不能生活自理,且有再次出血的可能.尽管神经影像学、显微神经外科及血管内治疗的发展使其疗效有一定程度的提高,但颅内动脉瘤的死亡率和致残率仍占脑血管病死亡患者的22%～25%[1].目前,对它的病因与发病机制仍不太了解,一般认为颅内动脉瘤的形成、生长与破裂是动脉管壁在长期血流应力作用下发生的退行性改变.但是,研究表明部分颅内动脉瘤患者具有明显的家族性.
作者：顾宇翔；陈衔城 刊期： 2005年第01期
目的分析诱发颅内动脉瘤破裂的相关危险因素.方法对80例颅内未破裂动脉瘤患者进行横断面式的随访调查.I组44例患者未经受蛛网膜下腔出血(SAH);II组36例患者脑动脉经受了SAH的刺激,手术已将破裂或较大、引发相关症状的动脉瘤夹闭,仍留有未破裂动脉瘤的多发动脉瘤患者.结果共随访到53例(66.3%).I组26例,目前年龄(到随访时)8.17～76.17岁,平均46.06岁,平均随访4.02人年;II组27例,目前年龄14.83～73.25岁、平均51.74岁,平均随访6.61人年.I组5例,出院后平均1.22年因动脉瘤破裂而死亡,破裂率4.79/100人年;1例椎动脉瘤患者,出院后2.25年瘤体从27 mm增大到34mm,动脉瘤发展率1.30/100人年.II组患者无死亡,1例随访2.42年时,发现一新增的基底动脉瘤,动脉瘤形成率0.56/100人年.结论诱发颅内动脉瘤破裂的危险因素有患者年龄、性别、首发症状以及动脉瘤大小、部位等.
作者：孙建军；赵继宗；王硕；赵元立；韩小弟；孟国路；王振宇 刊期： 2005年第01期
自1965年Moor等首先在牛脑组织中发现S-100B蛋白并命名以来,随着其分子结构及生物学活性的阐明,目前已成为国内外神经损伤临床研究热点之一[1～11].我们采用双抗体夹心法,对我院自2002年7月至2004年5月收治的36例重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白进行了测定并分析总结如下.
作者：郭红梅；郭兵；胡殿雷 刊期： 2005年第01期
我们1998年6月至2001年12月对19例幕上复发性胶质瘤患者进行再手术并通过Ommaya囊行瘤腔内局部化疗,此联合治疗效果较理想,报道如下.
作者：赵时雨；袁先厚；江普查；李志强；郭国炳 刊期： 2005年第01期
目的总结鼻窦镜辅助下经单鼻孔入路垂体瘤显微手术切除术的经验及初步体会.方法鼻窦镜辅助下,经单侧鼻腔,严格中线入路打开蝶窦前壁,暴露鞍底.然后在神经显微镜下行垂体瘤切除,后鼻窦镜下鞍底重建.结果 21例患者中16例一次手术全切除,3例次全切除,1例巨大生长激素(growth hormone, GH)腺瘤大部分切除,后经改良翼点入路二次手术切除,1例巨大催乳素(prolactin, PRL)腺瘤分2次经蝶肿瘤切除,术后患者症状均改善.尿崩2例,分别于术后7 d、15 d停止;脑脊液漏1例,保守治疗2周治愈.结论耳鼻喉科医师解剖熟悉,鼻窦镜下显露鞍底准确充分,神经外科医师显微镜下可克服内镜单手操作的不便,二者结合有利于减少经单鼻孔入路垂体瘤切除的创伤,提高安全性,是一种有效的方法.
作者：陈忠平；牟永告；文卫平；张湘衡；周旺宁；陈明远；赛克 刊期： 2005年第01期
目的研究颌内动脉第二段与大脑中动脉第二段(M2)近端之间移植搭桥术的方法.方法 10个灌注好的尸头,共20侧.行额颞瓣开颅,游离颞浅动脉主干及其两个分枝,测量其外径;于颧弓下、下颌切迹上、颞下窝内,游离颌内动脉第二段,把其远端离断并测量其长度和外周直径作为吻合口的近端;然后打开侧裂池,分离出M2分枝的近端并予以测量其外周直径,作为吻合口的远端;用4.0 mm的磨钻在颅中窝底圆孔外3.0～4.0 cm处磨出一骨孔,再测量颌内动脉断端经骨孔到M2近端的距离;后以颈部胸锁乳突肌前为切口,游离出颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,分别测量分叉部颈外动脉和颈内动脉的外周直径和经耳前皮下到M2近端的距离.结果颌内动脉第二段断端的直径(2.5±0.3)mm,大于颞浅动脉分叉部的直径(1.6±0.3)mm;颞下窝内颌内动脉第二段的长度(断端到下颌支)为:( 17.8±0.3) mm;颈外动脉起始段到M2起始段距离(162.4±1.8)mm,颈内动脉起始段到M2起始段距离(171.1±1.7)mm,颌内动脉断端到M2起始段的距离(62.6±1.4)mm,较上述两者行程短,而且直.结论颌内动脉第二段与大脑中动脉M2近段之间移植搭桥术是一种可选择的颅外-颅内血管移植搭桥术方法.
作者：莫大鹏；凌锋；李萌；C.Matula；E.Knosp 刊期： 2005年第01期
目的探讨Neurotrend-7脑组织氧代谢监测仪在神经外科的应用价值.方法对20例在全麻下行开颅术的患者术中持续进行脑组织氧代谢监测,观察12例颅脑损伤患者在血肿清除前后和8例动脉瘤夹闭术中临时阻断载瘤动脉时脑组织氧分压(PbtO2)、脑组织二氧化碳分压(PbtCO2)、脑组织pH值(pHbt)的变化.结果①12例颅脑损伤患者在血肿清除后,PbtO2、pHbt分别从(16±7)mmHg、6.99±0.12增加到(28±6) mmHg、7.11±0.09(P< 0.05),PbtCO2 从(59±6)mmHg下降到(46±5) mmHg(P< 0.05);②载瘤动脉临时阻断后,PbtO2、pHbt分别从(24±6)mmHg、7.12±0.05下降到(13±4) mmHg、7.04±0.06(P<0.05),PbtCO2从(45±6) mmHg 升高到(56±4)mmHg(P<0.05).结论脑组织氧代谢监测是一种安全、可靠的监测手段,能直接动态反映脑组织的病理生理变化,及时发现脑组织缺血缺氧,以指导治疗.
作者：何升学；陈建良；吕文；常义；刘宏毅；马俊；黄庆玖 刊期： 2005年第01期
目的探讨神经干细胞的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化.方法取孕16 dWistar大鼠的胚鼠全脑,进行体外培养,并对培养的神经干细胞以及诱导分化的GABA能神经元进行鉴定.结果培养24h后,出现2～4个细胞的细胞球.分化2d后,神经球贴壁后伸出细长突起,并可和周边神经球伸出的突起连接.神经球周边可见大量散在贴壁的双极或多极细胞.免疫荧光染色可见神经球均有nestin、NF200、GFAP阳性细胞.取第3代神经球行GABA能神经元定向分化.分化24h后,实验组细胞球贴壁.3d后,实验组细胞球周边有大量散在分布细胞贴壁生长,胞体圆形较大,有1～2个细长突起.免疫荧光显示,实验组周边散在的贴壁细胞多为GAD65阳性细胞.GAD65阳性细胞分化率实验组(85.97±2.78)%、对照组(18.16±2.29)%,P<0.01.结论本实验利用寡核苷酸序列特异性阻断了bHLH基因家族的调控因子之一Hes1,解除了其对bHLH的抑制,促进了神经干细胞向神经元的分化.实验还发现,阻断Hes1后大大提高了神经干细胞向GABA神经元分化的比率.
作者：刘卫平；潘灏；章翔；姬西团；王彦刚；王西玲；梁景文 刊期： 2005年第01期
中华神经外科疾病研究杂志
主管:第四军医大学
主办：第四军医大学第一附属医院
