陈云萍；李建成；张江灵
目的：分析分化型甲状腺癌的临床特点，探讨其手术治疗方式。方法：回顾性分析2012年1月至2014年6月期间我院普外二科收治的76例分化型甲状腺癌患者的临床资料。结果：所有患者均行手术治疗并行术中快速冰冻切片及术后石蜡病理检查。双侧甲状腺全切除术8例、患侧腺叶＋峡部全切＋对侧腺叶次全切除54例、患侧腺叶加峡部切除10例、患侧腺叶切除4例。20例行颈部中央区淋巴结清扫，8例行功能性颈部淋巴结清扫。围手术期无死亡病例。结论：外科手术是治疗分化型甲状腺癌的首选方法。手术方式应根据肿瘤临床分期进行个体化选择。
作者：张春霞；杨丽；王文超 刊期： 2016年第05期
目的：探讨趋化因子受体7（CXCR7）在骨肉瘤组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法：采用免疫组化检测48例骨肉瘤组织标本、10例骨软骨瘤组织中 CXCR7的表达，分析其表达与患者临床病理参数之间的关系。结果：CXCR7在骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织的阳性表达率是分别为75％和20％，差异具有统计学意义。CXCR7的表达与临床分期、有无转移密切相关（P ＜0．05），与性别、年龄及肿瘤分化程度无明显关系（P ＞0．05）。结论：CXCR7在介导骨肉瘤侵袭及转移过程中可能起重要作用，有望作为骨肉瘤治疗的分子靶点。
作者：简伟明；张勇；张恩尉；蔡伟创；王波；郭以河 刊期： 2016年第05期
目的：调查127例住院患者的营养风险、营养不足发生情况及营养支持治疗现状，分析营养风险的发生与病期、年龄、血红蛋白、白蛋白及前白蛋白的关系。方法：对127例患者，于入院第2天采用营养风险筛查量表（nutrition risk screening 2002，NRS2002）进行营养风险及营养不足评估。并记录患者年龄、身高、体重、病期、血红蛋白、白蛋白、前白蛋白及患者的治疗情况，计算患者的体重指数（body mass index，BMI）及NRS2002评分。明确患者的年龄、病期、血红蛋白、白蛋白、前白蛋白与营养风险的关系。结果：127例恶性肿瘤患者营养不足（BMI ＜18．5kg／m2）25例，占19．69％；具有营养风险的患者（即 NRS2000评分≥3分者）为72例，发生率为56．69％。23例给予营养治疗，其中3例 NRS2002评分为1～2分，≥3分以上患者给予营养支持治疗20例（5例为终末期患者），占27．78％，主要应用脂肪乳、氨基酸及葡萄糖治疗。年龄越大，发生营养风险的几率越高，贫血、白蛋白及前白蛋白水平降低增加营养风险的发生率，病期的早晚与营养风险无相关性。结论：肿瘤患者营养风险发生率高，营养支持治疗未得到重视，存在不恰当及不充分的营养支持治疗。积极纠正贫血及低蛋白血症是营养支持治疗的重要补充。
作者：张瑞萍；高云阁；董晓昕；周学慧；王志高；崔庆超；翟树森 刊期： 2016年第05期
目的：探讨血管内皮生长因子－C（VEGF －C）在食管鳞癌中的表达及其与淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法：收集2013年3月至2014年1月遂宁市中心医院胸心外科的107例食管鳞癌手术切除病例及56例正常食管组织的石蜡包埋组织样本，采用免疫组化检测 VEGF －C 在食管鳞癌中的表达，并应用 D2－40抗体标记组织中的微淋巴管内皮细胞，计数微淋巴管密度（LVD）。同时对其与临床病理参数的关系进行分析。结果：食管鳞癌中 VEGF －C 蛋白的高表达率明显高于正常食管组织，且在食管鳞癌不同 TNM分期中有差异（P ＜0．05）；淋巴结转移组中 VEGF －C 蛋白的高表达率为68．3％，高于无淋巴结转移组（P ＜0．05）。T3／T4期组中 VEGF －C 蛋白的高表达率高于 T1／T2期组（P ＜0．05）。VEGF －C 蛋白的高表达率与食管鳞癌患者的年龄、性别、分化程度、肿瘤大小等均无明显相关性（P ＞0．05）。食管鳞癌中 LVD 在 VEGF －C 不同表达强度组中有差异，差异有统计学意义（P ＜0．05）。食管鳞癌淋巴结转移组 LVD 高于无淋巴结转移组，差异均有统计学意义（P ＜0．05）。结论：VEGF －C 基因可能促进食管鳞癌的淋巴管生成及淋巴结转移，有可能成为预测食管鳞癌预后的实验室指标。
作者：夏娟；刘建平；张永恒 刊期： 2016年第05期
目的：回顾性分析非小细胞肺癌（NSCLC）中采用 ADx －ARMS 法检测的表皮生长因子受体（EGFR）的基因突变率、突变分布特征及其与临床病理特征的相关性。方法：收集 NSCLC 标本共139例，其中包括手术切除样本83例、穿刺活检样本27例、胸腔积液样本18例及血液样本11例。所有样本均采用 ADx －ARMS法检测 EGFR 基因酪氨酸激酶编码区第19至21号外显子的突变。结果：在139例 NSCLC 标本中共检测出EGFR 基因突变53例，突变率为38．1％；第19至21号外显子的突变率分别为43．4％（23／53）、0（0／53）和56．6％（30／53）；年龄大于等于中位年龄（60岁）与小于中位年龄的患者 EGFR 基因突变率分别为35．6％（26／73）和40．9％（27／66），差异无统计学意义（P ＞0．05）；女性患者中 EGFR 基因突变率（49．0％，25／51）高于男性患者基因突变率（31．8％，28／88，P ＜0．05）；腺癌中的基因突变率（41．8％，46／110）显著高于鳞癌（15．0％，3／20，P ＜0．01），而与未能分型的患者（37．5％，3／8）差异无统计学意义（P ＞0．05）。在手术切除、穿刺活检、胸腔积液以及血液样本中 EGFR 基因突变检出率分别为42．2％（35／83）、37．0％（10／27）、38．9％（7／18）和9．1％（1／11）。结论：ADx －ARMS 法是检测 NSCLC 中 EGFR 基因突变的快速有效方法，但不能检测未知突变类型。EGFR 基因的总突变率与年龄无显著相关性；EGFR 基因突变在女性和腺癌中多见；EGFR 基因突变检出率与样本类型密切相关，对无法取得切除样本的患者，穿刺活检及胸腔积液样本是检测 EGFR 基因突变的有效样本。
作者：楚慧丽；魏炎；毕经旺 刊期： 2016年第05期
研究发现非小细胞肺癌与多种致癌突变密切相关，如表皮生长因子受体突变、间变性淋巴瘤激酶重排以及肝细胞生长因子受体扩增等。本文从腺癌和鳞状细胞癌两个亚型入手，分别介绍了非小细胞肺癌潜在的分子靶点及其抑制剂，包括 EGFR 抑制剂、ALK 抑制剂、ROS1抑制剂、c －MET 抑制剂、RAS 抑制剂、BRAF 抑制剂、HER －2抑制剂、NTRK1抑制剂、RET 抑制剂、MEK1抑制剂、PI3K 抑制剂、FGFR1抑制剂、DDR2抑制剂及 IGF －1R 抑制剂。为非小细胞肺癌患者临床用药和靶向治疗药物开发提供参考。
作者：乐胜兵；吴密璐 刊期： 2016年第05期
目的：研究 ECRG4在鼻咽癌细胞对顺铂反应性中的影响。方法：以不同浓度的顺铂分别处理ECRG4稳定转染的 CNE1细胞和对照细胞，MTT 实验检测 ECRG4高表达对鼻咽癌细胞对化疗敏感性的影响。流式细胞术、免疫荧光和 Western Blot 检测 ECRG4高表达对顺铂处理后的鼻咽癌细胞的细胞凋亡和细胞自噬的影响。用抑制细胞自噬的药物预先处理鼻咽癌细胞，观察该药物对 ECRG4高表达增强的鼻咽癌细胞化疗敏感性的影响。结果：和对照细胞相比，ECRG4的高表达显著增强鼻咽癌细胞对顺铂的敏感性。流式细胞术分析和细胞凋亡相关蛋白的 Western Blot 分析显示 ECRG4高表达对顺铂诱导的鼻咽癌细胞的细胞凋亡没有显著影响。免疫荧光和 Western Blot 分析显示 ECRG4的高表达上调自噬微管相关轻链蛋白3（LC3）的含量。同时抑制细胞自噬的药物可以降低 ECRG4高表达对 CNE1细胞对顺铂敏感性的促进作用。结论：ECRG4高表达促进鼻咽癌细胞对顺铂的敏感性，并且该作用是通过诱导细胞自噬的途径实现的。ECRG4有可能用于鼻咽癌个体化治疗方案的分子标记。
作者：秦鑫；游颜杰；张敏；张文静；范晓航；肖娟；龚文容 刊期： 2016年第05期
目的：探讨不同化疗方案联合放疗对放射性肺炎的影响。方法：117例经病理组织学和（或）细胞学确诊的中晚期非小细胞肺癌患者接受三维适形放疗（适形或者调强），同步行化疗，分组为吉西他滨组（吉西他滨＋顺铂二者联合放疗）、紫杉醇组（紫杉醇＋顺铂二者联合放疗）及其它化疗组（长春瑞滨、伊立替康、培美曲塞等其它化疗药物＋顺铂联合放疗），肺部病灶分割剂量（200～220）cGy／次、5次／周，肺部病灶放疗总量DT（5600～6600）cGy。结果：三组患者：近期总有效率（RR）分别为86．7％、78．7％、81．5％（P ＝0．653）；1、2、3年无进展生存率分别为57．3％、30．1％、18．3％，49．0％、33．3％、18．4％和39．2％、27．8％、16．5％（P ＝0．748）；1、2、3年生存率分别为89．3％、48．5％、30．3％，65．5％、43．3％、26．8％和70．3％、48．3％、31．6％（P＝0．437）；1、2、3年无远处转移生存率分别为68．0％、38．2％、21．0％，50．3％、35．3％、28．1％和56．0％、35．3％、29．6％（P ＝0．756）；射性肺炎发生率分别为40．0％、22．7％、18．5％（P ＝0．037）。结论：吉西他滨组能够明显增加放射性肺炎发生率，紫杉醇组也有较高放射性肺炎发生率。三组的无进展生存率、无远处转移生存率和生存率相似。
作者：陈云萍；李建成；张江灵 刊期： 2016年第05期
微小 RNA（miRNA）是一种重要的内源性非编码 RNA，在动植物及病毒中广泛存在。miRNA 与肿瘤的发生、发展和预后关系密切，并参与肿瘤细胞的增殖、分化及凋亡。许多 miRNA 在肿瘤的形成过程中发挥着原癌基因或抑癌基因的作用。子宫内膜癌为妇科三大恶性肿瘤之一，其发病率逐年上升。现就 miR-NA 在子宫内膜癌发病机制方面的研究进展作一简要综述。
作者：唐开；崔玉兰 刊期： 2016年第05期
结直肠癌是常见及致死率高的癌症之一，其发生机制有两个主要通路：即经典的“腺瘤－腺癌”通路和锯齿状通路。锯齿状通路因其独特的分子病理学改变，而被认为是独立于经典的“腺瘤－腺癌”通路之外的结直肠癌发生路径。Longacre 和 Fenoglia Preiser 于1990年对大肠“混合性增生性腺瘤样息肉”（mixed hyperplastic adenomatous polyps，MHAP）进行重新评估，并首次使用“锯齿状腺瘤”（serrated adenoma， SA）来定义此类病变。锯齿状病变的组织学分类及致癌的分子机制已部分阐明。然而，在实际工作中，病理医生，特别是年轻的病理医生对锯齿状病变分类及诊断仍存困惑。本文拟就锯齿状病变的分类、临床病理学特征、诊断及鉴别诊断要点进行讨论。
作者：高珊；焦宇飞 刊期： 2016年第05期
目的：总结胸部上中段食管癌术后不均一靶区照射的物理指标和近期放疗反应。方法：采用 CMS治疗计划系统，对20例胸部上中段食管癌术后病理为 T3／T4期和／或淋巴结阳性的患者，采用调强放射治疗。设定不同的淋巴引流区，对高危区给予63Gy／30次、中危区60Gy／30次、低危区54Gy／30次照射，设定临床公认的组织安全目标函数，研究该计划的可行性和近期反应。结果：Ⅰ、Ⅱ级放射性气管炎发生率为30％，Ⅰ、Ⅱ级放射性食管炎发生率为40％，Ⅲ级放射性食管炎发生率为5％，Ⅰ、Ⅱ级中性粒细胞减少发生率为70％，Ⅰ、Ⅱ级血小板减少发生率为10％，Ⅰ、Ⅱ级血红蛋白减少发生率为10％，恶心呕吐发生率为50％。肺 V20在15．1～24．5Gy 之间，均低于27Gy 目标值；胃 V40在10．1～19．9Gy 之间，远低于40Gy 目标值；脊髓在42～44Gy之间，低于45Gy 目标值；PTV1、PTV2、PTV3适形指数在0．919～0．966之间，适形指数良好。结论：在提高高危区、中危区剂量的情况下，调强治疗患者可耐受。不均一靶区调强照射应用于食管癌术后预防性照射近期反应可耐受。是否提高远期生存率，有待进一步观察。
作者：周锡垒；于长华；潘鹏；韩济华；朱卫国；李涛；陶光洲 刊期： 2016年第05期
目的：总结侧俯卧位胸腔镜食管癌根治术的临床经验。方法：回顾性分析2013年9月至2015年6月，我院全胸腔镜治疗的食管癌患者31例。采用全身麻醉，双腔管气管插管，由同一组医师行侧俯卧位胸腔镜游离胸段食管并清扫纵隔淋巴结，开腹游离胃，直线切割缝合器制作管状胃，通过胸骨后路径上提管胃，食管胃左颈部吻合。结果：中转开胸4例，手术时间（4．5±1．8）h，术中出血量（150±60）ml，术后胸腔引流管放置时间（5±3）d，术后住院时间（11±5）d。5例患者术后出现并发症，其中颈部吻合口瘘2例，颈部吻合口狭窄1例，胸腔积液1例，声音嘶哑1例。结论：侧俯卧位胸腔镜食管切除术在技术上是安全、微创、可行的。
作者：胡文滕；蔡谦谦；蔺瑞江；马敏杰；魏宁；张瑜；杨侃；把海兰；韩彪 刊期： 2016年第05期
目的：总结临床病例，探讨脾脏肿瘤的临床诊疗经验。方法：对2002年1月至2012年2月期间收治的32例脾脏肿瘤患者的临床表现、影像学特点、治疗方法和远期生存进行分析。结果：32例脾脏肿瘤均行脾切除术（包括开腹和腹腔镜手术），均经术后病理证实。良、恶性肿瘤各占50％。脾脏多见的恶性肿瘤为淋巴瘤（25．00％）、血管肉瘤（15．63％）；多见的良性肿瘤前三位为脾囊肿（18．75％）、血管瘤（15．63％）、淋巴管瘤（12．50％）。临床表现无特异性。CT 影像学特点为脾脏均匀增大，或脾实质内单发或多发结节。16例恶性肿瘤的中位生存时间为16个月（95％CI：6．28～25．72）。结论：病史和影像学检查是诊断脾脏肿瘤的重要依据。良性肿瘤手术效果佳，根治手术和综合治疗是改善脾脏恶性肿瘤预后的重要措施。
作者：徐振宇；金琳芳；石鑫；常树建 刊期： 2016年第05期
目的：研究青藤碱（sinomenine，SIN）对人肺癌 NCI －H460细胞株的生长抑制及诱导凋亡作用及其机制。方法：四甲基偶氮噻蓝（MTT）法检测细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪 AnnexinV ／PI 双染法检测细胞凋亡，TdT 酶介导的 dUTP 缺口末端标记（TUNNEL）方法观察细胞的凋亡，罗丹明123（Rhodamine123）染色流式细胞仪检测线粒体膜电位（ΔΨm）。结果：SIN 对 NCI －H460细胞株生长具有抑制作用并诱导凋亡。Annex-inV ／PI 双染检测细胞的凋亡可见随 SIN 浓度增加，细胞凋亡增加呈浓度依赖性。TUNNEL 阳性的凋亡细胞呈棕黄色，细胞核片段化改变。罗丹明染色检测线粒体膜电位的结果提示在 SIN 作用于 NCI －H460细胞48h后，线粒体膜电位下降，SIN 浓度越高，膜电位下降越显著。结论：SIN 具有明显的细胞毒作用，能诱导 NCI －H460细胞凋亡，SIN 通过线粒体途径诱导 NCI －H460细胞凋亡。
作者：姜廷枢；李航；翟声平；毛琦善 刊期： 2016年第05期
目的：探讨肿瘤／胎盘抗原1（PLAC1／CP1）在原发性胃腺癌组织中的表达及意义。方法：应用组织芯片技术及免疫组化方法分析109例胃癌组织及其相对应的癌旁组织中胎盘特异性基因 PLAC1／CP1的表达情况。实时荧光定量 PCR 方法，检测14例胃癌组织及其癌旁组织中 PLAC1／CP1的 mRNA 水平，同时观察胃正常黏膜细胞与胃癌细胞株中 PLAC1／CP1 mRNA 的表达情况。结果：PLAC1／CP1在109例原发性胃腺癌中的表达率为49．5％（54／109），PLAC1／CP1表达率升高与分化程度、浸润深度、淋巴结转移相关。无论是在胃癌组织中还是在胃癌细胞株中都可检测到较高的 PLAC1／CP1 mRNA 水平。胃癌细胞中 PLAC1／CP1的 mR-NA 水平显著高于胃正常黏膜上皮细胞。结论：PLAC1／CP1在原发性胃腺癌中的表达水平较高，其高表达可能与其有较高的转录水平有关，提示 PLAC1／CP1可能成为原发性胃癌新的诊疗靶点。
作者：范宜娟；杜光烨；杨滢瑜；陈荣 刊期： 2016年第05期
目的：回顾性评价晚期鼻咽癌调强放疗中双侧内耳道（internal auditory canal，IAC）的受量情况。方法：选择已完成调强放射治疗的13例鼻咽癌患者，所有患者均有明确病理诊断且均接受33次调强放疗。再由一名主治医师在原始的 CT 图像上勾画出双侧的内耳道，后通过 DVH 图对双侧的内耳道受量进行分析，包括双侧内耳道的大剂量（Dmax ）、小剂量（Dmin ）及平均剂量（Dmean ）。结果：左侧内耳道的大剂量（Dmax ）、小剂量（Dmin ）及平均剂量（Dmean ）的均值分别为5207．4cGy、4306．0cGy、4724．0cGy；右侧内耳道的大剂量（Dmax ）、小剂量（Dmin ）及平均剂量（Dmean ）的均值分别为5737．9cGy、4581．7cGy、5261．9cGy。结论：晚期鼻咽癌的调强放疗中，在不牺牲肿瘤靶区的前提下建议进行内耳道勾画并限制其接受过高照射剂量。
作者：蒋朝阳；张伶；潘兴国；咸婧；李小凯 刊期： 2016年第05期
目的：探讨蟾蜍灵对乳腺癌干细胞的增殖和侵袭能力的影响。方法：将人乳腺癌 MDA －MB －231细胞系进行培养，采用流式细胞分选技术从中分离出乳腺癌干细胞。CCK －8法检测不同浓度的蟾蜍灵对乳腺癌干细胞增殖的影响。流式细胞术 Annexin Ⅴ－FITC ／PI 双染检测不同浓度的蟾蜍灵对乳腺癌干细胞凋亡的影响。结果：成功从 MDA －MB －231细胞系中分选出乳腺癌干细胞。CCK －8结果显示，蟾蜍灵呈时间、浓度依赖性抑制乳腺癌干细胞增殖。流式细胞术结果显示蟾蜍灵随时间和浓度增加诱导乳腺癌干细胞凋亡率增加。结论：蟾蜍灵能够抑制乳腺癌干细胞的增殖，并诱导其凋亡。
作者：王继晨 刊期： 2016年第05期
目的：探讨青年乳腺癌临床病理特征及分子分型情况。方法：收集陕西省肿瘤医院2012年1月至2015年6月经手术切除、病理证实的年龄≤35岁的青年乳腺浸润性导管癌病例64例，随机抽取同期年龄＞35岁的中老年乳腺浸润性导管癌66例作为对照，回顾性分析其临床病理特征及分子分型情况。结果：青年乳腺癌与中老年乳腺癌在肿瘤大小、病理分期、淋巴结转移及 Ki －67表达方面差异有统计学意义（P ＜0．05），二者分子分型的分布差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论：青年乳腺癌肿瘤体积大，病理分期晚，Ki －67表达指数高，应重视其早期筛查与治疗，其高侵袭转移机制有待进一步研究。
作者：王虎霞；宋张骏；朱江；韩丕华；杨晓民；邓智平；李阳 刊期： 2016年第05期
IL －33（interleukin 33）是近年来发现的 IL －1家族的一种多功能细胞因子，与其受体 ST2相互作用在宿主防御、免疫调节和炎症中发挥了重要作用。大量研究表明，IL －33与肿瘤的发生发展密切相关，同时在恶性血液病的诱导分化中也起到重要的作用。本文就近年来 IL －33在肿瘤中的作用机制尤其是与恶性肿瘤的相关性作一综述。
作者：李苑博；张继红；符爽；崔丽芬 刊期： 2016年第05期
目的：研究趋化性细胞因子受体 CXCR4在肾透明细胞癌中的表达及意义。方法：免疫组织化学方法对72例肾透明细胞癌和17例癌旁组织中 CXCR4的表达进行染色，图像分析软件进行光密度值（OD）测定。结果：CXCR4在肾透明细胞癌及癌旁组织中的光密度值分别为80133．4±28204．3和42605±24414．4，二者有显著差异（P ＜0．01）。CXCR4在肾透明细胞癌病理分级低分级组和高分级组中的光密度值分别为70937．86±25461．6和94583．54±26174．28，二者差异显著（P ＜0．01）。结论：CXCR4在肾透明细胞癌中的表达反应了癌细胞的恶性程度。
作者：蒋遥；张红宾 刊期： 2016年第05期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
