李妍;田昕;孟凡东;隋承光;吴迪;付立业;姜又红
目的:调查127例住院患者的营养风险、营养不足发生情况及营养支持治疗现状,分析营养风险的发生与病期、年龄、血红蛋白、白蛋白及前白蛋白的关系。方法:对127例患者,于入院第2天采用营养风险筛查量表(nutrition risk screening 2002,NRS2002)进行营养风险及营养不足评估。并记录患者年龄、身高、体重、病期、血红蛋白、白蛋白、前白蛋白及患者的治疗情况,计算患者的体重指数(body mass index,BMI)及NRS2002评分。明确患者的年龄、病期、血红蛋白、白蛋白、前白蛋白与营养风险的关系。结果:127例恶性肿瘤患者营养不足(BMI <18.5kg/m2)25例,占19.69%;具有营养风险的患者(即 NRS2000评分≥3分者)为72例,发生率为56.69%。23例给予营养治疗,其中3例 NRS2002评分为1~2分,≥3分以上患者给予营养支持治疗20例(5例为终末期患者),占27.78%,主要应用脂肪乳、氨基酸及葡萄糖治疗。年龄越大,发生营养风险的几率越高,贫血、白蛋白及前白蛋白水平降低增加营养风险的发生率,病期的早晚与营养风险无相关性。结论:肿瘤患者营养风险发生率高,营养支持治疗未得到重视,存在不恰当及不充分的营养支持治疗。积极纠正贫血及低蛋白血症是营养支持治疗的重要补充。
作者:张瑞萍;高云阁;董晓昕;周学慧;王志高;崔庆超;翟树森 刊期: 2016年第05期
目的:研究趋化性细胞因子受体 CXCR4在肾透明细胞癌中的表达及意义。方法:免疫组织化学方法对72例肾透明细胞癌和17例癌旁组织中 CXCR4的表达进行染色,图像分析软件进行光密度值(OD)测定。结果:CXCR4在肾透明细胞癌及癌旁组织中的光密度值分别为80133.4±28204.3和42605±24414.4,二者有显著差异(P <0.01)。CXCR4在肾透明细胞癌病理分级低分级组和高分级组中的光密度值分别为70937.86±25461.6和94583.54±26174.28,二者差异显著(P <0.01)。结论:CXCR4在肾透明细胞癌中的表达反应了癌细胞的恶性程度。
作者:蒋遥;张红宾 刊期: 2016年第05期
目的:研究 ECRG4在鼻咽癌细胞对顺铂反应性中的影响。方法:以不同浓度的顺铂分别处理ECRG4稳定转染的 CNE1细胞和对照细胞,MTT 实验检测 ECRG4高表达对鼻咽癌细胞对化疗敏感性的影响。流式细胞术、免疫荧光和 Western Blot 检测 ECRG4高表达对顺铂处理后的鼻咽癌细胞的细胞凋亡和细胞自噬的影响。用抑制细胞自噬的药物预先处理鼻咽癌细胞,观察该药物对 ECRG4高表达增强的鼻咽癌细胞化疗敏感性的影响。结果:和对照细胞相比,ECRG4的高表达显著增强鼻咽癌细胞对顺铂的敏感性。流式细胞术分析和细胞凋亡相关蛋白的 Western Blot 分析显示 ECRG4高表达对顺铂诱导的鼻咽癌细胞的细胞凋亡没有显著影响。免疫荧光和 Western Blot 分析显示 ECRG4的高表达上调自噬微管相关轻链蛋白3(LC3)的含量。同时抑制细胞自噬的药物可以降低 ECRG4高表达对 CNE1细胞对顺铂敏感性的促进作用。结论:ECRG4高表达促进鼻咽癌细胞对顺铂的敏感性,并且该作用是通过诱导细胞自噬的途径实现的。ECRG4有可能用于鼻咽癌个体化治疗方案的分子标记。
作者:秦鑫;游颜杰;张敏;张文静;范晓航;肖娟;龚文容 刊期: 2016年第05期
研究发现非小细胞肺癌与多种致癌突变密切相关,如表皮生长因子受体突变、间变性淋巴瘤激酶重排以及肝细胞生长因子受体扩增等。本文从腺癌和鳞状细胞癌两个亚型入手,分别介绍了非小细胞肺癌潜在的分子靶点及其抑制剂,包括 EGFR 抑制剂、ALK 抑制剂、ROS1抑制剂、c -MET 抑制剂、RAS 抑制剂、BRAF 抑制剂、HER -2抑制剂、NTRK1抑制剂、RET 抑制剂、MEK1抑制剂、PI3K 抑制剂、FGFR1抑制剂、DDR2抑制剂及 IGF -1R 抑制剂。为非小细胞肺癌患者临床用药和靶向治疗药物开发提供参考。
作者:乐胜兵;吴密璐 刊期: 2016年第05期
目的:探讨腹、盆腔肿瘤患者接受调强放射治疗(IMRT)后出现≥2级急性放射性肠道损伤与患者临床特征参数及小肠(small bowel,SB)剂量体积参数的相关性。方法:回顾分析63例接受 IMRT 的腹、盆腔肿瘤患者资料,应用 CTCAE 3.0评分标准对患者急性放射性肠道损伤进行评价分级,分析患者临床特征参数及小肠受照的剂量体积参数(Dmax、Dmin、Dmean、D2cc、D5cc及小肠接受的 V5~60的绝对体积)与急性放射性肠道损伤发生的相关性。结果:所有患者 IMRT 后在急性观察期内,发生≥2级急性放射性肠道损伤13例,发生率为20.63%(13/63)。单因素分析发现小肠 V20~60、D2cc、D5cc 与≥2级急性放射性肠道损伤的发生相关。多因素分析发现小肠的 V20、V55是≥2级急性放射性肠道损伤发生的独立影响因素(P =0.025和0.004)。V20=183cm3、V55=2cm3可看作小肠的放射耐受剂量,其对≥2级急性放射性肠道损伤预测的灵敏度均为0.846,特异度分别为0.800、0.960。结论:对于行 IMRT 治疗后的腹、盆腔肿瘤患者,小肠的 V20、V55是预测≥2级急性放射性肠道损伤有独特意义的影响因素。
作者:要雪品;翟福山;李楠;包超恩;程延;刘明 刊期: 2016年第05期
目的:探讨青年乳腺癌临床病理特征及分子分型情况。方法:收集陕西省肿瘤医院2012年1月至2015年6月经手术切除、病理证实的年龄≤35岁的青年乳腺浸润性导管癌病例64例,随机抽取同期年龄>35岁的中老年乳腺浸润性导管癌66例作为对照,回顾性分析其临床病理特征及分子分型情况。结果:青年乳腺癌与中老年乳腺癌在肿瘤大小、病理分期、淋巴结转移及 Ki -67表达方面差异有统计学意义(P <0.05),二者分子分型的分布差异无统计学意义(P >0.05)。结论:青年乳腺癌肿瘤体积大,病理分期晚,Ki -67表达指数高,应重视其早期筛查与治疗,其高侵袭转移机制有待进一步研究。
作者:王虎霞;宋张骏;朱江;韩丕华;杨晓民;邓智平;李阳 刊期: 2016年第05期
目的:评估89 SrCl2联合唑来膦酸钠在恶性肿瘤骨转移治疗中的临床疗效。方法:95例恶性肿瘤骨转移患者随机分为三组,实验组32例应用89 SrCl2联合唑来膦酸钠治疗,另外两组设为对照组,分别单纯给以89 SrCl2或唑来膦酸钠治疗。随访观察6个月,根据治疗后疼痛缓解和全身骨扫描结果判断疗效。结果:实验组疼痛缓解总有效率为87.50%(28/32),对照组分别为77.42%(24/31)、75.00%(24/32)。实验组和对照组疼痛缓解改善比较差异有统计学意义(P <0.05)。实验组骨转移病灶好转或消退总有效率为34.38%(11/32),对照组分别为32.26%(10/31)、31.25%(10/32),实验组和对照组病灶改善比较差异无统计学差异(P >0.05)。实验组观察唑来膦酸钠的给药时间,一周内和一月后给药骨痛缓解总有效率分别为64.71%(11/17),66.67%(10/15),疼痛改善比较无统计学差异(P >0.05)。结论:89 SrCl2联合唑来膦酸钠治疗恶性骨转移癌缓解骨痛优于单独给药。89 SrCl2和唑来膦酸钠联合给药不存在拮抗和竞争,可以同时联合使用。
作者:白永利;王林;董莉 刊期: 2016年第05期
目的:研究肝癌衍生生长因子(HDGF)和细胞外基质蛋白-1(ECM1)对原发性肝内胆管细胞癌(PICC)和结直肠癌(CRC)的鉴别诊断价值。方法:对55例 PICC、60例肝脏转移性 CRC 以及60例原发性CRC 标本行免疫组织化学(IHC)染色和统计学处理。结果:32例(58.2%)PICC 归为肿块型,13例(23.6%)为导管内乳头状型,10例(18.2%)为周围导管浸润型。PICC 中 ECM1表达与男性(P =0.033)、肝门区(P =0.027)、导管内乳头黏液腺瘤(P =0.000)和肠型上皮细胞(P <0.001)显著相关。HDGF +/ECM1-免疫表型诊断 PICC 有100%的阳性预测值(PPV)。HDGF -/ECM1+免疫表型诊断转移性 CRC 有84.2%的 PPV 值。HDGF +/ECM1+免疫表型诊断 PICC 和转移性 CRC 分别有86.7%和13.3%的 PPV 值。单变量 Cox 生存分析55例 PICC 标本,确认浸润深度(P =0.005)、淋巴结转移(P =0.012)、肿瘤阶段(P =0.004)以及血管浸润(P=0.023)与病人不良预后显著相关。多变量 Cox 生存分析认为:肿瘤阶段(P =0.002)与病人生存期差有关。结论:PICC 中的 ECM1表达与性别、肿瘤位置、导管内乳头状生长型及肠表型呈统计学相关。HDGF 和 ECM1联合可作为鉴别 PICC 和转移性 CRC 的有用指标。
作者:何坤;阮嘉后;储兵;周载平;黄锐钦;胡泽民 刊期: 2016年第05期
目的:探讨趋化因子受体7(CXCR7)在骨肉瘤组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组化检测48例骨肉瘤组织标本、10例骨软骨瘤组织中 CXCR7的表达,分析其表达与患者临床病理参数之间的关系。结果:CXCR7在骨肉瘤组织和骨软骨瘤组织的阳性表达率是分别为75%和20%,差异具有统计学意义。CXCR7的表达与临床分期、有无转移密切相关(P <0.05),与性别、年龄及肿瘤分化程度无明显关系(P >0.05)。结论:CXCR7在介导骨肉瘤侵袭及转移过程中可能起重要作用,有望作为骨肉瘤治疗的分子靶点。
作者:简伟明;张勇;张恩尉;蔡伟创;王波;郭以河 刊期: 2016年第05期
目的:分析金属节育环与局部进展期宫颈癌四野盒式照射技术放疗剂量分布关系。方法:10例局部进展期宫颈癌分为金属节育环组和无金属节育环组,行增强模拟定位 CT 扫描,在 TPS 计划系统勾画靶区和危及器官,设置四野放疗计划。放射源为6MV -X 线。结果:靶区和危及器官剂量两组无统计学差异(P>0.05)。结论:金属节育环对放射线剂量影响小于5%,无临床意义。
作者:张建文;许锦辉;杨金平;何娅;庞浩文;杨波 刊期: 2016年第05期
目的:调查晚期癌症患者营养不良的发生情况,比较肠内营养(EN)及肠外营养(PN)支持的疗效。方法:随机选取188例住院晚期癌症患者,用营养风险筛查2002(NRS2002)量表评估患者营养状况。将诊断为营养不良的患者随机分为2组,分别给予肠内营养和肠外营养支持,观察并比较两组患者治疗前后的营养改善情况、生存质量及功能康复状况。结果:患者营养不良发生率为60.1%,≥70岁者发生率高于<70岁者(P <0.05);两组治疗前后的营养状况指标、生存质量评分和功能康复评分均有统计学差异(P <0.05),治疗后 EN 组营养状况指标、生存质量指标和功能康复指标均优于 PN 组(P <0.05)。结论:晚期癌症患者营养不良发生率高,在胃肠道功能正常时首选肠内营养支持治疗。
作者:李世林;宋英丽;唐玉芳 刊期: 2016年第05期
目的:回顾性分析非小细胞肺癌(NSCLC)中采用 ADx -ARMS 法检测的表皮生长因子受体(EGFR)的基因突变率、突变分布特征及其与临床病理特征的相关性。方法:收集 NSCLC 标本共139例,其中包括手术切除样本83例、穿刺活检样本27例、胸腔积液样本18例及血液样本11例。所有样本均采用 ADx -ARMS法检测 EGFR 基因酪氨酸激酶编码区第19至21号外显子的突变。结果:在139例 NSCLC 标本中共检测出EGFR 基因突变53例,突变率为38.1%;第19至21号外显子的突变率分别为43.4%(23/53)、0(0/53)和56.6%(30/53);年龄大于等于中位年龄(60岁)与小于中位年龄的患者 EGFR 基因突变率分别为35.6%(26/73)和40.9%(27/66),差异无统计学意义(P >0.05);女性患者中 EGFR 基因突变率(49.0%,25/51)高于男性患者基因突变率(31.8%,28/88,P <0.05);腺癌中的基因突变率(41.8%,46/110)显著高于鳞癌(15.0%,3/20,P <0.01),而与未能分型的患者(37.5%,3/8)差异无统计学意义(P >0.05)。在手术切除、穿刺活检、胸腔积液以及血液样本中 EGFR 基因突变检出率分别为42.2%(35/83)、37.0%(10/27)、38.9%(7/18)和9.1%(1/11)。结论:ADx -ARMS 法是检测 NSCLC 中 EGFR 基因突变的快速有效方法,但不能检测未知突变类型。EGFR 基因的总突变率与年龄无显著相关性;EGFR 基因突变在女性和腺癌中多见;EGFR 基因突变检出率与样本类型密切相关,对无法取得切除样本的患者,穿刺活检及胸腔积液样本是检测 EGFR 基因突变的有效样本。
作者:楚慧丽;魏炎;毕经旺 刊期: 2016年第05期
宣威地区是女性肺癌高发病地区之一。大量研究显示宣威地区 C1烟煤燃烧后释放的室内污染物与宣威肺癌的发病关系密切,本文从该地区的地理位置、肺癌发病死亡特点、室内多环芳烃类化合物及二氧化硅与肺癌发病关系概括当前的研究进展。
作者:张艳军;黄云超;周永春 刊期: 2016年第05期
目的:总结临床病例,探讨脾脏肿瘤的临床诊疗经验。方法:对2002年1月至2012年2月期间收治的32例脾脏肿瘤患者的临床表现、影像学特点、治疗方法和远期生存进行分析。结果:32例脾脏肿瘤均行脾切除术(包括开腹和腹腔镜手术),均经术后病理证实。良、恶性肿瘤各占50%。脾脏多见的恶性肿瘤为淋巴瘤(25.00%)、血管肉瘤(15.63%);多见的良性肿瘤前三位为脾囊肿(18.75%)、血管瘤(15.63%)、淋巴管瘤(12.50%)。临床表现无特异性。CT 影像学特点为脾脏均匀增大,或脾实质内单发或多发结节。16例恶性肿瘤的中位生存时间为16个月(95%CI:6.28~25.72)。结论:病史和影像学检查是诊断脾脏肿瘤的重要依据。良性肿瘤手术效果佳,根治手术和综合治疗是改善脾脏恶性肿瘤预后的重要措施。
作者:徐振宇;金琳芳;石鑫;常树建 刊期: 2016年第05期
目的:研究原发性肝癌自发性破裂出血的介入动脉栓塞治疗的方法。方法:回顾性分析38例肝癌破裂出血病人采用急诊介入栓塞止血的方法。结果:本组38例均有效止血。1例由于严重休克肝动脉栓塞治疗后3天死于肝、肾衰竭。余均无复发出血及经肝动脉栓塞(TAE)后急性肝功能衰竭。其中6例在栓塞术后3~7天内成功施行肝肿瘤切除术,31例明胶海绵栓塞术后,根据病情多次行介入治疗,肿瘤均有不同程度的缩小和坏死。结论:TAE 是治疗肝癌破裂出血的有效方法,可达到立即止血的目的,同时可为肝癌后续血管内治疗提供途经。
作者:汪建成;梁彩云;邹晓媚;张威;余景志 刊期: 2016年第05期
目的:通过分析无法治愈的晚期结直肠癌肝转移患者临床病理特征与姑息性治疗预后的相互关系,探讨姑息性治疗对患者预后生存的影响。方法:回顾性分析第二军医大学东方肝胆外科医院自2009年1月至2009年12月收治的82例无法治愈的晚期结直肠癌肝转移患者临床资料。采用 Kaplan -Meier 法计算生存率及生存曲线,并进行单因素分析,采用 Log -rank 进行统计学检验。经单因素分析对预后有统计学意义的危险因素带入 COX 多因素回归模型,计算独立预后因素。结果:总体中位生存期为19.09个月,1、2、3年累计生存率分别为82%、28%、13%;对经过严格筛选,评估原发病灶与肝内转移灶可以完整切除而肝外不可切除的转移灶未予以手术处理但生长局限,术中发现肿瘤侵犯周围组织、器官仍可局部切除,且具备强烈手术意愿的晚期结直肠癌肝转移患者实施姑息性手术切除,术后中位生存期、1年、2年累计生存率均显著优于非手术治疗者:27.00个月 vs 16.36个月,85% vs 79%,57% vs 0(P <0.001)。对于总体生存期而言,单因素分析显示:不同的治疗方式、肝转移瘤生长位置、肝内转移灶数目为影响患者预后的因素(P <0.05);COX 多因素分析结果显示:非手术治疗方式、肝内转移灶多发是对无法治愈的晚期结直肠癌肝转移患者姑息性治疗预后产生影响的独立危险因素。结论:对于经过严格筛选,评估原发病灶与肝内转移灶可以完整切除而肝外不可切除的转移灶未予以手术处理但生长局限,术中发现肿瘤侵犯周围组织、器官仍可局部切除且具备强烈手术意愿的结直肠癌肝转移患者,接受姑息性手术治疗,其生存优于非手术治疗患者。
作者:朱峰锋;司马辉;宋金超;朱晓明 刊期: 2016年第05期
目的:总结侧俯卧位胸腔镜食管癌根治术的临床经验。方法:回顾性分析2013年9月至2015年6月,我院全胸腔镜治疗的食管癌患者31例。采用全身麻醉,双腔管气管插管,由同一组医师行侧俯卧位胸腔镜游离胸段食管并清扫纵隔淋巴结,开腹游离胃,直线切割缝合器制作管状胃,通过胸骨后路径上提管胃,食管胃左颈部吻合。结果:中转开胸4例,手术时间(4.5±1.8)h,术中出血量(150±60)ml,术后胸腔引流管放置时间(5±3)d,术后住院时间(11±5)d。5例患者术后出现并发症,其中颈部吻合口瘘2例,颈部吻合口狭窄1例,胸腔积液1例,声音嘶哑1例。结论:侧俯卧位胸腔镜食管切除术在技术上是安全、微创、可行的。
作者:胡文滕;蔡谦谦;蔺瑞江;马敏杰;魏宁;张瑜;杨侃;把海兰;韩彪 刊期: 2016年第05期
当受细胞外生长因子等刺激作用后,可激活 PI3K/AKt/mTOR 信号通路,参与控制细胞的生长、增殖、生存、凋亡。AKt/mTOR 信号通路在肿瘤的发生发展过程中起着很重要的促进作用。AKt/mTOR 信号通路在肿瘤细胞中能够通过 p70S6K1和4E -BPs 的作用抑制细胞的凋亡,促进核糖体以及蛋白质的合成、促进肿瘤细胞的侵袭和转移、促进细胞周期进展、促进肿瘤血管的生成,进而促进肿瘤的发生发展。本文就AKt/mTOR 信号通路通过 p70S6K1和4E -BPs 促进肿瘤发生的机制进行综述。
作者:杨柳;李昕 刊期: 2016年第05期
IL -33(interleukin 33)是近年来发现的 IL -1家族的一种多功能细胞因子,与其受体 ST2相互作用在宿主防御、免疫调节和炎症中发挥了重要作用。大量研究表明,IL -33与肿瘤的发生发展密切相关,同时在恶性血液病的诱导分化中也起到重要的作用。本文就近年来 IL -33在肿瘤中的作用机制尤其是与恶性肿瘤的相关性作一综述。
作者:李苑博;张继红;符爽;崔丽芬 刊期: 2016年第05期
目的:研究不同病理状态甲状腺组织中 miRNA -182(miR -182)的 mRNA 表达水平,探讨沉默 miR-182后,甲状腺癌细胞系 SW579的增殖、迁移能力及 VEGF 和 p53的蛋白表达水平变化。方法:实时荧光定量 PCR 检测 miR -182的 mRNA 表达水平。转染 miR -182-inhibitor 后,MTT 法、流式细胞术和划痕实验分别检测 SW579细胞的增殖和迁移能力的变化。免疫印迹法(Western blotting)检测细胞中 VEGF 和 p53的蛋白表达水平。结果:miR -182在正常甲状腺组织和癌旁甲状腺组织中几乎不表达,在甲状腺腺瘤组织和甲状腺癌组织中呈高表达。转染 miR -182-inhibitor 后,SW579细胞的增殖能力和细胞迁移数显著降低(P<0.05),VEGF 和 p53的蛋白表达水平显著降低(P <0.05)。结论:miR -182高表达可能与甲状腺癌的发生发展具有潜在联系。下调 miR -182可抑制 SW579细胞的增殖迁移,其作用机制与降低细胞中 VEGF 和 p53的蛋白表达水平有关。
作者:马列 刊期: 2016年第05期