孙永安;金海强;黄一宁
目的:探讨心脏置入电子装置术后对三尖瓣反流的影响因素及可能的发生机制。方法选取置入永久性心脏起搏器、置入式心脏除颤器、临床资料及随访心脏超声资料完整的患者共420例进行回顾性分析,根据术前心脏超声检查三尖瓣反流的程度将患者分为正常组316例与异常组104例,对2组及正常组中单腔起搏器、双腔起搏器、三腔起搏器、置入式心脏除颤器患者的临床资料及心脏超声资料进行比较,并行相关性分析。结果所有患者中,与术前三尖瓣反流面积(T R)/右心房面积(RA )比较,不同程度三尖瓣反流患者其术后 T R/RA明显升高( P<0.01);与置入心脏再同步心律治疗比较,置入单腔、双腔起搏器患者术后 TR/RA较术前 TR/RA明显升高(P<0.01);与术前T R/RA比较,正常组不同程度三尖瓣反流患者术后 T R/RA明显升高( P<0.05,P<0.01);与0~12个月比较,13~24、25~36和≥37个月术后TR/RA明显升高(P<0.05,P<0.01);Spearman相关分析显示,术后三尖瓣反流程度与术前三尖瓣反流程度、置入起搏器时限、右心房内径、N末端B型钠尿肽呈正相关( r=0.405, P=0.005;r=0.246,P=0.005;r=0.144,P=0.043;r=0.153,P=0.028)。结论无论术前三尖瓣有无反流,心脏电子装置置入术后均可引起不同程度的三尖瓣反流。
作者:蔡英;周晓茜;李莹;庞秀峰;周俊彦;顾宇英;刘学波 刊期: 2015年第03期
目的:探讨老年原发性高血压患者体位性低血压(OH)与左心室结构和功能的关系。方法入选老年原发性高血压患者103例,对入选患者进行立卧位血压测定后,分为OH组32例及非OH组71例。入选患者均行超声心动图检查,计算左心室质量指数。结果与非OH组比较,OH组左心室舒张末内径、左心室后壁厚度、左心室舒张末室间隔厚度和左心室质量指数明显升高[(52.47±1.50)mmvs(48.15±5.56)mm、(11.31±2.00)mmvs(10.0±1.89)mm、(11.63±1.68)mmvs(10.20±1.90)mm,(132.00±23.45)g/m2vs(114.61±22.74)g/m2,P<0.05];LVEF、二尖瓣舒张早期血流峰值和舒张晚期血流峰值比值均明显降低[(53.62±2.60)%vs(60.83±4.75)%、(0.78±0.28)vs(0.95±0.25),P<0.01]。结论老年高血压患者OH与左心室结构和功能密切相关。在控制血压的同时,应注重加强对OH的控制。
作者:张肇倩;王晓丽;刘玉华;张淑利;颜小妍 刊期: 2015年第03期
阿尔茨海默病(A D )是老年人常见的神经系统变性疾病之一。病程通常持续5~20年。目前,临床应用的抗痴呆药物只能延缓认知能力下降速度,缺乏逆转病情的药物。因此,寻找非药物治疗手段,延缓疾病的进展,维持和促进患者的生活质量,便成为治疗和照护AD患者的主要任务。认知训练干预,似乎是一种新兴的治疗方法。定期激活不同的大脑网络的认知和(或)物理刺激可大大有助于大脑健康和认知状态。此外,在AD的临床前期和临床期,药物和非药物干预方法相结合能有效改善认知状态和日常生活能力。与药物治疗相比较,认知训练干预更具成本效益,且无不良事件发生。现就国内有关老年期痴呆患者认知训练现状进行分析。1轻度认知障碍(MCI )患者的认知训练。
作者:牛小媛 刊期: 2015年第03期
目的:探讨70岁以上伴或不伴缺血性脑卒中史的急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome ,ACS)患者行PCI术后1年主要不良事件有无差异,并分析影响患者预后的主要因素。方法回顾性分析我院心内科住院诊断为ACS ,既往合并缺血性脑卒中、并行PCI的患者130例(试验组),选取同期住院,年龄、性别与其相匹配的ACS患者130例(对照组)。记录患者临床资料、血管造影结果、置入支架数目,随访时间1年,记录主要不良事件(心源性死亡、脑卒中、靶血管再次血运重建、支架内血栓、主要出血事件)发生率。结果试验组PCI后脑卒中比例高于对照组(6.2% vs 1.5% ),但差异无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析显示,主要不良事件发生率与肌酐水平、ACS分型及缺血性脑卒中史相关。结论既往患有缺血性脑卒中合并ACS行PCI患者,脑卒中发生率增高,并成为主要不良事件发生的影响因素。
作者:郭素箴;菅练;田云朋;卢成志 刊期: 2015年第03期
目的:研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43(Cx43)和氧化应激的影响及与心房颤动(房颤)诱发的关系。方法选择中华田园犬24只,随机分为4组,每组6只:对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组,各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期(A ERP )及房颤诱发率,检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。结果与干预前比较,交感性房颤各组干预后AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变(P>0.05),磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05);与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05)。结论膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运,磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡,增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用,减轻心房电重构,降低房颤诱发率。
作者:刘海德;何燕;曾志羽;刘浩;李金轶;黄伟强;邬江涛;卢运红;张正楠;许键 刊期: 2015年第03期
患者男性,71岁,2014年5月8日入院。主诉:胸闷、胸痛18年余,加重伴喘憋1个月。入院症状:胸前压闷感,喘憋气促,夜间可平卧,无胸痛,无心慌,无咳嗽咳痰,睡眠差,大便干,尿量每日约500 m l。体检:血压为80/50 m m H g (1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音低,未闻及干、湿啰音;心界向左下扩大,心音低钝,心率:78/min ,律齐,二尖瓣及三尖瓣听诊区可闻及收缩期3/6级收缩期吹风样杂音;腹软,无压痛及反跳痛,肝于右肋下2 cm可触及;双下肢轻度凹陷性水肿。既往史:1996年因急性心肌梗死行冠状动脉旁路移植术;2011年因前降支桥血管狭窄行PCI。辅助检查:血清肌钙蛋白I 44.8μg/L ;B型钠尿肽>30000 ng/L ;白细胞12.7×109/L ,C反应蛋白23.3 mg/L ;肌酸激酶同工酶111 U/L ,乳酸脱氢酶478 U/L ,血清淀粉酶1128 U/L ,丙氨酸转氨酶29U/L,天冬氨酸转氨酶132.7U/L,总胆红素34.4μmol/L ,直接胆红素15.1μmol/L ,间接胆红素19.3μmol/L,碱性磷酸酶94U/L,转肽酶45U/L,脂肪酶23.7U/L,总蛋白67.3g/L,白蛋白40.6g/L,TC5.1mmol/L,LDL 3.3 mmol/L ,肌酐117μmol/L ,尿素13.5 mmol/L ,钾4.2 mmol/L ;心电图检查:窦性心律,V1~V4导联ST 段弓背向上抬高0.3 mV ,Ⅰ、Ⅱ、V5、V6导联ST 段压低0.1 mV ;胸部X线:双肺纹理增粗,心影增大,主动脉硬化;心脏超声检查:全心增大(左心室68 mm ,左心房44 mm ,右心室27 mm ,右心房51 mm),心功能低下(LVEF 28% ),左心室后下壁心肌变薄、回声增强,室壁运动弥漫性减低,二尖瓣及三尖瓣重度反流,主动脉瓣轻度反流;腹部超声检查:右肾囊肿,胆囊结石,胰腺未见明显异常;胸腔超声检查:双侧胸腔积液。西医诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性 ST 段抬高心肌梗死(广泛前壁),陈旧性心肌梗死,冠状动脉旁路移植术后, PCI后,心功能(Killip分级)Ⅳ级,心源性休克。治疗处理,予替罗非班、硫酸氢氯吡格雷片抗血小板聚集,低分子量肝素钠抗凝,瑞舒伐他汀钙调脂、稳定斑块,持续多巴胺及去甲肾上腺素静脉注射维持血压,并予抗感染、补液扩容、纠正酸碱平衡、保护胃黏膜、保肝降酶等对症治疗。入院第2天复查血清肌钙蛋白I 98.9μg/L ;B型钠尿肽>30000 ng/L ;白细胞13.7×109/L ,C反应蛋白58.9 m g/L ;肌酸激酶同工酶119 U/L ,乳酸脱氢酶4466 U/L ,丙氨酸转氨酶1833 U/L ,天冬氨酸转氨酶6605 U/L ,总胆红素68μmol/L ,直接胆红素38.2μmol/L ,间接胆红素29.8μmol/L ,碱性磷酸酶84 U/L,转肽酶51U/L,总蛋白52.6g/L,白蛋白31.1g/L,肌酐306μmol/L ,尿素20 mmol/L ,钾5.9 mmol/L。患者病情急剧恶化,大面积心肌梗死合并多脏器功能衰竭,病情危重,12:10突然出现意识丧失、血压下降至60/45 m m H g ,心电监护示:频发室性期前收缩、短阵室性心动过速、继而心率逐渐下降呈直线,立即予心肺复苏、持续胸外按压,先后予多巴胺、阿托品、肾上腺素、去甲肾上腺素对症治疗,利多卡因注射液及胺碘酮注射液纠正心律失常,无创呼吸机S/T 模式辅助呼吸,可拉明、洛贝林兴奋呼吸中枢。经积极药物抢救,患者仍未恢复自主心跳呼吸,14:20心电图呈直线,宣布临床死亡。死亡原因:急性ST段抬高心肌梗死、心源性休克。
作者:姜北;吴华芹;褚瑜光;崔向宁;宋庆桥;李军 刊期: 2015年第03期
关于恶性脑梗死,国内外尚未形成统一的命名和定义。早在1996年,Hacke首次提出“恶性大脑中动脉梗死”一词。大面积脑梗死的概念,一般是指由于颈内动脉远端和大脑中动脉(MCA)近端闭塞导致的大部分MCA供血区的脑梗死,也可同时累及大脑前动脉或大脑后动脉供血区。恶性脑梗死能引起临床恶化和脑水肿形成,还与出血性转化、脑疝形成有关,病死率高达80%,又被称为恶性水肿。因此,恶性水肿的早期诊断和治疗很重要,但是目前恶性水肿的治疗主要集中在脑水肿形成后的处理,而非预防其形成[1]。本综述主要讨论了恶性脑梗死后恶性水肿的诊断、预防和治疗的新进展。
作者:张亚;刘艺;王珊珊;林晓玲;孙晓培 刊期: 2015年第03期
目的:分析遗忘型轻度认知障碍(aMCI)与非痴呆性血管性认知障碍(VCIND)在认知损害及睡眠障碍的特点。方法纳入认知障碍专科门诊就诊的aMCI(aMCI组)和VCIND(VCIND组)患者各50例,同时选取36例正常老年人作为对照组(N C组)。对3组受试者进行神经心理学测评和睡眠评估。比较3组人群认知功能及睡眠状况的特点。结果与aMCI组比较,VCIND组定步调听觉连续加法测验、数字符号编码测验和Benton线方向判定评分显著降低(P<0.05),连线A、连线B评分、威斯康星卡片分类测验64及延迟回忆和再认评分显著升高(P<0.05)。与NC组比较,aMCI组和 VCIND组爱泼沃斯嗜睡量表、匹滋堡睡眠质量指数量表评分显著升高(P<0.05);VCIND组失眠严重程度指数得分明显升高(P<0.05)。结论 aMCI延迟记忆和再认能力较VCIND受损严重,而VCIND的注意力、信息处理速度、视空间加工能力和执行功能较aMCI受损更为严重。VCIND的睡眠障碍表现较aMCI突出。
作者:任洪磊;张楠;孙庆娜;邵晶皓;程焱 刊期: 2015年第03期
临床上舞蹈症可见于亨廷顿舞蹈病、`小舞蹈病等,少见病因有脑血管病、中毒等累及基底节区等。但还有一种极少见情况为糖尿病患者出现高血糖、不合并酮症酸中毒及脑血管病的情况下发生偏侧肢体舞蹈样症状,称为非酮症高血糖性偏侧舞蹈症。2013~2014年我院神经内科收治3例非酮症高血糖性偏侧舞蹈症,对其临床表现、影像特点、治疗反应、预后总结如下,加强临床医师对此病认识。
作者:王兰桂;马艳芳;李晓霞 刊期: 2015年第03期
老年冠心病患者多以冠状动脉左主干病变为主,往往为多支病变。冠状动脉造影(coronary artery angiography , CAG)显示其狭窄程度严重,范围广泛,侧支循环较多。相关危险因素有性别、高胆固醇血症、家族史和年龄。王晋军等[1]对128例冠心病(coronary artery disease ,CAD)患者的C A G结果进行分析,根据其年龄分老年组(67例)和非老年组(61例),CAG结果显示,老年组中2支和3支病变者占76.1%,狭窄程度>99%者占59.7%,而对老年组C A G结果进行logistic多元分析发现,危险因素是性别、高胆固醇血症、家族史和年龄。
作者:张霞;张成岗 刊期: 2015年第03期
目的:探讨糖尿病肾病与血糖波动和炎性因子的关系。方法选择2型糖尿病患者109例,动态血糖监测72 h ,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为大量白蛋白尿组(A组)36例、微量白蛋白尿组(B组)35例和正常白蛋白尿组(C组)38例。另选健康体检者30例为对照组(D组)。糖尿病患者常规治疗12周,测治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血糖波动幅度(MAGE)、白细胞介素6(IL‐6)、TNF‐α和UAER。结果 A 组、B组和 C组治疗后 FPG、TG、HbA1c较治疗前明显下降(P<0.05);A 组和 B组 IL‐6、TNF‐α、MAGE、UAER较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01),MAGE与UAER(r=0.392,P=0.013)、IL‐6(r=0.587,P=0.002)、TNF‐α(r=0.659,P=0.000)呈正相关;年龄、病程、收缩压、HbA1c、IL‐6、TNF‐α、MAGE是导致患者UAER的危险因素。结论血糖波动与炎性因子密切相关,炎性因子参与糖尿病肾病的发生和发展。
作者:苏弘薇;康省;龙艳;夏宁 刊期: 2015年第03期
目的:探讨老年非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCABG)术后认知功能障碍(POCD)的发病情况及其危险因素,并分析320排CT评估的脑血管功能情况与POCD的相关性。方法选择行OPCABG的老年患者213例,并根据是否出现POCD分为病例组28例和对照组185例,行320排CT检查、评估脑血管功能、神经系统和认知功能;术后14 d再次进行评估,对比分析POCD的危险因素和CT脑灌注成像各参数与 POCD的关系。结果与对照组比较,病例组既往脑血管病、糖尿病、头颅CT 血管造影重度狭窄和CT 脑灌注异常均明显升高( P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,既往脑血管病史(OR=1.837,95% CI:1.075~3.141,P=0.026)和脑灌注异常(OR=3.224,95% CI:2.073~5.013,P=0.000)为POCD的独立危险因素。结论早期发现脑血管狭窄、脑灌注不良以及维持血糖平稳对于降低POCD的发生有重要意义。
作者:李晓晴;乔秋博;毕齐 刊期: 2015年第03期
图表:请将图(表)集中附于文后,分别按其在正文中出现的先后顺序连续编码。每幅图(表)应冠有图(表)题。说明性的资料应置于图(表)下方注释中,并在注释中标明图(表)中使用的全部非公知公用的缩写。本刊表格采用三横线表(顶线、表头线及底线),如遇有合计或统计学处理行(t值、P值等),则在这行上面加一条分界横线;表内数据要求同一指标有效位数一致,一般按标准差的1/3确定有效位数。线条图应墨绘在白纸上,高与宽的比例以5瞷7为宜。若为计算机制图者,应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图中需标注的符号(包括箭头)请用另纸标上,不要直接写在照片上,每幅图的背面应贴上标签,注明图号、方向及作者姓名。图片不可折损。若刊用人像,应征得本人的书面同意,或遮盖其能被辨认出系何人的部分。大体标本照片在图内应有尺度标记。病理图片要求注明染色方法和放大倍数。图(表)中如有引自他刊者,应注明出处,并附版权所有者同意使用该图(表)的书面材料。
作者:中华老年心脑血管病杂志编辑部 刊期: 2015年第03期
目的:分析早期社区康复指导对脑卒中患者认知功能恢复的疗效及其主要影响因素,以便更进一步地指导社区康复工作。方法选择脑卒中患者102例,根据不同康复疗效分为良好组81例,无效组21例。采用社区康复指导的方式对患者进行康复训练。训练前后用简易智能状态检查量表(MMSE)评分、Barthel指数评估。结果脑卒中患者治疗后MMSE评分和Barthel指数较治疗前明显提高[(28.5±3.5)分 vs (20.5±1.5)分,(61.7±7.4)分 vs (46.6±5.6)分,P<0.01]。良好组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分降低值较无效组明显降低[(6.7±4.6)分 vs (3.9±2.3)分,P=0.00]。年龄、文化程度、运动习惯、饮酒、NIHSS评分降低值是影响脑卒中患者认知障碍康复训练效果的主要因素。结论社区康复训练对患者的康复起到积极的作用,患者的认知障碍得到明显的改善,是一种经济、有效、方便的康复方法。
作者:王秋华;王丽;张国力;焦玉梅;唐娟;郝立 刊期: 2015年第03期
目的:采用静息态功能M RI功能连接方法观察慢性期基底节区脑梗死患者脑默认网络(DM N )的变化。方法选择慢性期基底节区脑梗死患者17例(脑梗死组),健康体检者22例(对照组),采集静息态功能M RI数据,记录蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及简易智能状态检查量表(MMSE)评分。采用腹内侧前额叶皮质、右侧后扣带皮质、左侧后扣带皮质3个感兴趣区提取DM N ,取其交集获得DM N掩膜,以该掩膜为种子区,计算其与DM N内各体素功能连接。采用皮尔森相关分析观察差异区功能连接强度与MoCA、MMSE评分以及梗死灶体积的相关性。结果与对照组比较,脑梗死组内侧前额叶皮质及后扣带皮质/楔前叶功能连接明显减低(P<0.05)。脑梗死组内侧前额叶皮质功能连接与MoCA评分呈正相关(r=0.619,P=0.008)。结论脑梗死后DMN损害先于认知功能障碍出现,可能是引起认知功能损害的始动因素。
作者:张晨;张敬;孟亮亮;秦文;薛蓉;于春水 刊期: 2015年第03期
痴呆是一个临床综合征,严重影响日常生活,常见的痴呆类型是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease ,AD)和血管性痴呆(vascular dementia ,VaD)。AD的典型临床特征是以记忆功能障碍为主逐渐进展的认知功能下降,病理改变以异常的淀粉样蛋白在脑内沉积为主。V aD认知功能损害病程则呈阶段性变化,其病理特征是脑血管病变。传统上大家习惯会把脑血管病和V aD联系起来,但 A D患者脑内大都伴有显著的血管损害,以累及微小动脉及血脑屏障(blood‐brain barrier ,BBB)为主[1‐3]。BBB广泛存在脑内,把脑实质和血液隔离开来,起到脑实质与血液交换的屏障作用。BBB主要是由血管内皮细胞及其之间的紧密连接所组成,外周包绕基膜和星型胶质细胞的终脚。BBB的损害可以引起通透性增加,损害血管周脑实质,引起水肿、血管周围间隙扩大、腔隙性脑梗死等,从而逐渐影响认知功能[4 ]。
作者:孙永安;金海强;黄一宁 刊期: 2015年第03期
目的:早期识别痴呆患者的激越症状,并观察盐酸美金刚的疗效。方法对10例伴有精神行为症状的痴呆患者行神经心理评估,包括简易智能状态检查量表、蒙特利尔认知评估量表和神经精神量表等;并行头颅结构M RI和匹兹堡复合物B正电子发射断层显像M RI扫描进一步明确诊断,使用盐酸美金刚治疗3个月后,复查神经心理量表。结果10例痴呆患者的激越/攻击、易激惹、焦虑等症状均有显著改善,认知功能和日常生活能力亦有改善。其中3例患者症状改善明显,且具有典型表现。对于临床较难识别的轻度激越症状,可通过盐酸美金刚治疗有效获得侧面证据。结论早期识别痴呆患者的激越症状,早期干预可获明显疗效。
作者:刘慧慧;孙璇;孙虹;刘赛男;谭纪萍;姜磊;郭艳娥;王振福;贾建军;徐白萱;李灿 刊期: 2015年第03期
目的:观察尼莫地平和叶酸及维生素B12联合治疗老年2型糖尿病合并轻度认知功能障碍(MCI)患者的早期干预效果。方法筛选2型糖尿病合并M C I患者200例,随机分为4组:A组50例(尼莫地平治疗);B组50例(叶酸+维生素B12治疗);C组50例(尼莫地平联合叶酸+维生素B12治疗);D组50例(安慰剂对照)。4组患者均给予常规治疗,疗程为52周。所有患者在治疗前、治疗24周、52周时均以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和临床痴呆分级量表测评认知功能,检测血浆同型半胱氨酸( Hcy)、叶酸及维生素B12水平。结果 A组、B组和C组的MoCA评分在治疗24周和52周时均较治疗前提高(P<0.05,P<0.01);且3组患者在治疗52周时MoCA评分均较24周时提高(P<0.05);3组患者均无进展为痴呆病例。而D组的MoCA评分在治疗24周和52周时逐渐下降( P<0.05,P<0.01),且有3例进展为痴呆(6.25%)。B组和C组的血 H cy水平较治疗前逐渐下降,叶酸和维生素B12水平逐渐升高( P<0.01)。结论采用尼莫地平和叶酸及维生素B12联合治疗,多靶点干预老年2型糖尿病合并MCI患者,可有效改善认知功能,且治疗时间越长,效果越明显。
作者:毛艳华;李明娥;马慧;张清潭;王云文 刊期: 2015年第03期
目的:观察瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆(V aD )大鼠内皮祖细胞的影响及学习记忆功能的改善。方法40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组、美金刚组、瑞舒伐他汀联合美金刚组(联合组),每组各8只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作VaD模型。术后5周后通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,记录逃避潜伏期及目标象限百分率;流式细胞术检测各组大鼠外周血内皮祖细胞(EPC )、免疫组织化学方法检测海马区微血管密度(M VD )。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后5周学习记忆能力显著下降(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组、美金刚组和联合组大鼠学习记忆能力、外周血EPC及海马MVD均明显升高(P<0.05)。结论美金刚和瑞舒伐他汀均能有效的动员VaD大鼠外周血EPC、并增加海马MVD ,进而改善学习记忆能力,但两药联合较单药无明显差异。
作者:宋晨晨;张楠;程焱 刊期: 2015年第03期
目的:探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(丁苯酞80mg/kg),每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h,测定脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9(MMP‐9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP‐1)mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量明显增多[(79.14±1.65)%vs(73.06±0.68)%,P<0. 01],EB含量明显增加[(9.45±0.94)μg/gvs(3.45±0.45)μg/g,P<0.01],MMP‐9mRNA表达上调,TIMP‐1mRNA表达少量增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组脑组织含水量明显减轻,EB含量显著减少,血脑屏障损伤减轻,MMP‐9mRNA表达下调,TIMP‐1mRNA表达上调(P<0.01)。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度,可能与调整MMP‐9/TIMP‐1的表达有关。
作者:纪海茹;孔令伟;孔维;赵淑敏;孔祥玉;陈萌;郑小影 刊期: 2015年第03期