聂大奥；陈俊抛；邢一兰
目的 探讨冠状动脉狭窄程度与冠心病危险因素的相关性.方法 连续性收集我科行冠状动脉造影的患者121例,根据造影结果,将患者分为冠心病组89例与对照组32例.收集2组患者临床、实验室和影像学资料,采用单因素和多因素logistic回归模型进行分析.结果 冠心病组男性、糖尿病、吸烟比例和LDL-C水平均高于对照组,HDL-C水平低于对照组(P＜0.05)；多因素logistic回归分析示,糖尿病(OR=3.769,P=0.042)、LDL-C水平(OR=1.873,P=0.021)是冠心病的独立危险因素.中、重度冠状动脉狭窄患者吸烟比例均高于轻度狭窄者,中度狭窄患者男性比例、年龄与尿酸水平和重度狭窄患者高血压、糖尿病比例均高于轻度狭窄者,差异均有统计学意义(P＜0.05)；logistic回归分析示,年龄(OR=1.094,P=0.001)、高血压(OR=3.340,P=0.003)、糖尿病(OR=3.877,P=0.003)和吸烟(OR=4.536,P=0.003)与冠状动脉狭窄程度相关.结论 冠心痛的危险因素与冠状动脉狭窄程度存在显著相关性,其中糖尿病是两者共同的重要危险因素.
作者：祝小霞；丁旵东；曾胜煌；郝睿 刊期： 2014年第03期
目的 探讨间充质干细胞(MSC)移植对载脂蛋白E基因敲除(apoE/)小鼠CD4CD25调节性T细胞表达的影响.方法 分离培养apoE-/-小鼠骨髓MSC并进行鉴定.将30只apoE/-小鼠分为阴性对照组(Neg组)、阳性对照组(Pos组)和MSC移植组(MSC组),每组10只,Pos组和MSC组分别从尾静脉注射DMEM和MSC.比较各组小鼠不同组织中CD4CD25调节性T细胞的数目和功能；利用ELISA法检测各组小鼠脾细胞炎性因子浓度.结果 与Neg组和Pos组比较,MSC组脾细胞中CD4CD25/CD4细胞数目显著增加,Foxp3CD25T细胞显著增加,CD4CD25调节性T细胞增殖反应下降；上清液中转化生长因子β和白细胞介素10浓度显著升高,干扰素γ浓度显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05)；Neg组与Pos组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MSC移植能上调apoE/-小鼠CD4CD25调节性T细胞数目并增强其功能,抑制动脉硬化炎性反应和抗动脉硬化作用.
作者：王治校；何茜；蔡超；詹中群；何朝荣；王崇全 刊期： 2014年第03期
目的 探讨急性脑卒中患者预后的影响因素.方法 选择急性脑卒中患者180例,对其1年内死亡风险预测量表中的排尿障碍、吞咽困难、双侧大脑受累、发病时伴有高热、缺血性心脏病史、周围血管病史、意识不清、糖尿病史8项预测因素进行生存分析.结果 患者中住生存期为(13.2±1.5)个月.单因素分析显示,年龄＜65岁和≥65岁、有无排尿障碍、有无吞咽困难、是否双侧大脑受累、发病时有无高热、有无缺血性心脏病史、是否意识不清、能否抬起上肢、能否独立行走等指标病死率比较,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).Cox比例风险模型多因素分析提示,年龄、排尿障碍、吞咽困难和缺血性心脏病史是生存时间的影响因素(P＜0.05,P＜0.01).结论 年龄、是否排尿障碍、是否吞咽困难和有无缺血性心脏病史是影响脑卒中预后的独立因素.
作者：霍阳；高智玉；高旭光 刊期： 2014年第03期
目的 探讨急性脑梗死患者外周血CD4CD25 T细胞和CD4CD28-T细胞亚群的变化及意义.方法 选择急性脑梗死患者22例(脑梗死组),另选取健康体检者18例(对照组)；均采用流式细胞仪检测外周血CD4CD25 T细胞和CD4CD28-T细胞占CD4 T细胞比例.结果 脑梗死组外周血CD4CD25 T细胞/CD4 T细胞比例明显低于对照组[(41.14±9.92)％ vs(49.01±12.19)％,P＜0.05],而CD4CD28-T细胞/CD4 T细胞比例明显高于对照组[(19.93士15.60)％vs(11.96±8.60)％,P＜0.05].结论 急性脑梗死患者外周血CD4CD25 T细胞比例减少,而CD4CD28-T细胞升高,两者共同作用,可能在脑梗死发生、发展中起重要作用.调节T淋巴细胞亚群可能是脑梗死的潜在治疗靶点.
作者：聂大奥；陈俊抛；邢一兰 刊期： 2014年第03期
目的 探讨超声声学造影在诊断腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡的临床价值.方法 对6例常规彩色多普勒超声检查怀疑腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡患者行超声声学造影检查,与CT血管造影检查结果进行对比.结果 6例患者中,超声声学造影和CT血管造影均显示,腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡4例,腹主动脉夹层2例.彩色多普勒超声检查显示6例均为腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡.与CT血管造影检查比较,单独使用彩色多普勒超声的符合率为66.7％,联合使用超声声学造影的符合率为100％.结论 超声声学造影可以为腹主动脉穿透性粥样硬化性溃疡的诊断和鉴别诊断提供重要的影像学信息.
作者：张蕾；勇强；郑超；牛宏珍；张爽；李春梅；秋阳；刘凤菊 刊期： 2014年第03期
目的 探讨脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)与认知功能障碍的关系.方法 选取我院神经内科320例连续住院的无神经科症状体征的短暂性脑缺血发作及腔隙性脑梗死的患者,将蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分≥26分作为正常组,将MoCA评分＜26分作为异常组,患者行T2加权梯度回波扫描,评价其认知功能,并进行相关危险因素登记,采取logistic回归分析法比较2组的临床危险因素和MRI表现.结果 与正常组比较,异常组CMB阳性及数量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；logistic回归分析显示,CMB阳性和数量是MoCA评分的影响因素.结论 CMB对半球认知功能的影响是独立于其他神经系统疾病,与其他脑血管病危险因素并存.
作者：任海燕；陈旭 刊期： 2014年第03期
目的 探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者PCI围术期CD4 T淋巴细胞Sprouty2表达的影响.方法 选择入住我院不稳定性心绞痛患者70例,随机分为强化他汀组35例(术前80 mg/d,术后40 mg/d)和常规他汀组35例(手术前后均20 mg/d).分别于PCI术前(入院时未服用他汀)、术后16～24 h用免疫磁珠法分选出CD4 T淋巴细胞,荧光定量PCR检测Sprouty2 mRNA表达；免疫印迹法检测Sprouty2蛋白表达；ELISA检测TNF-α及白细胞介素(IL) 10的表达.结果 与术前比较,强化他汀组术后Sprouty2 mRNA、Sprouty2蛋白表达、IL-10明显升高,TNF-α明显下降(P＜0.05)；常规他汀组术后Sprouty2 mRNA、IL-10虽有升高趋势,TNF-α虽有下降趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).直线相关分析显示,TNF-α与Sprouty2表达量呈负相关(r=-0.836,P＜0.01)；IL-10与Sprouty2表达量呈正相关(r=0.754,P＜0.05).结论 强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4 T淋巴细胞Sprouty2的表达,升高IL-10,降低TNF-α,从而减少PCI术后心肌的炎性反应.
作者：王江友；李浪；苏强；周游；刘洋；杨栋 刊期： 2014年第03期
目的 观察伴心房颤动(房颤)急性脑梗死患者使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的疗效.方法 收集发病时间＜4.5h的65例应用rt-PA静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者,将41例无房颤患者作为非房颤组和24例伴房颤患者作为房颤组；观察溶栓后2组脑出血的发生率、病死率；采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评分；应用改良的Rankin量表(mRS)评估综合生活能力.结果 2组治疗后的NIHSS评分均较治疗前显著降低,且2组各时间点NIHSS评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05).2组30 d的mRS评分比较,差异有统计学意义(P=0.025).房颤组脑出血发生率和病死率虽高于非房颤组,但差异均无统计学意义(12.50％ vs 2.44％,16.67％ vs 2.44％,P＞0.05).结论 对于由房颤引起的急性脑梗死患者rt-PA静脉溶栓治疗有效.
作者：景坚；徐亮；李军 刊期： 2014年第03期
目的 通过对急性脑梗死患者行颈动脉超声检查和微栓子监测,探讨微栓子、颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死之间的关系.方法 选取急性脑梗死住院患者73例,根据动脉超声结果分为斑决组44例,无斑块组29例.采集静脉血检测TC、TG、LDL-C、HDL-C,行脑动脉微栓子监测和颈动脉彩色超声检查.结果 2组高TG血症和低HDL-C血症比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；斑块组高血压、糖尿病、吸烟、高TC血症、高LDL-C血症比例明显高于无斑块组,差异有统计学意义(P＜0.05)；斑块组微栓子阳性率较无斑块组明显增高(43.2％ vs 6.9％,P＜0.05)；不稳定性斑块微栓子阳性率较稳定性斑块明显增高(57.1％vs 36.4％,P＜0.05)；微栓子与颈动脉斑块的个数无显著相关.结论 急性脑梗死患者多数伴有颈动脉粥样硬化斑块,不稳定性斑块是微栓子的主要来源,微栓子的存在极易导致脑梗死发生或复发,稳定性斑块是防治动脉至动脉栓塞的重要措施之一.
作者：申丽红；梁小乐；高旭光 刊期： 2014年第03期
目的 探讨高龄缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林的疗效与安全性.方法 回顾性分析在泰山疗养院长期住院的年龄≥80岁的缺血性心脑血管病患者235例,根据治疗分为阿司匹林组135例,非抗血小板组100例,比较2组心脑血管血栓性终点事件和出血事件的发生率.结果 阿司匹林组联合终点事件29例,主要终点事件14例,血栓死亡7例,非抗血小板组分别39例、18例和11例,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).与非抗血小板组比较,阿司匹林组联合终点事件危险率降低81.4％,主要终点事件的相对危险下降73.1％,血栓事件死亡的危险下降111.5％ (P＜0.01).阿司匹林组引起的严重出血事件3例,发生率2.2％,非抗血小板组无出血事件发生,2组出血事件比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在密切监测情况下,年龄≥80岁的长期住院心脑血管病患者口服阿司匹林进行二级预防的疗效好,风险低,收益大于风险.
作者：赵海霞；梁玉环 刊期： 2014年第03期
目的 分析糖尿病性神经病不同临床症状的神经电生理特点,探讨不同的神经电生理检测方法在早期诊断糖尿病性神经病中的价值.方法 将糖尿病性神经病339例根据临床症状分为A组42例(自发疼痛、烧灼感),B组120例(肢体麻木、感觉异常),C组105例(易疲劳,四肢无力),D组72例(行走不稳).分别进行周围神经运动神经传导速度(MNCV)及感觉神经传导速度(SNCV)、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、皮肤交感反应(SSR)、躯体感觉诱发电位(SEP)测定,并与本实验室相关检查项目年龄匹配的正常值进行比较.结果 339例患者中MNCV异常148例(43.7％),SNCV异常122例(36.0％),肌电图异常24例(7.1％),SSR异常41例(12.1％),SEP异常110例(32.4％).与其他3组比较,A组SSR异常率高(88.1％)；C组MNCV异常率高(94.3％)；B组SNCV异常率高(75.0％)；D组SEP(下肢)异常率高(86.1％),4组异常率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病性神经病早期联合应用几种不同的神经电生理检测技术,能提高早期诊断的阳性率,对无明显肌肉萎缩糖尿病的患者肌电图可不作为常规检测手段.
作者：蔡慧敏；付志新；张宁；陈明月；陈江云 刊期： 2014年第03期
与金属裸支架比较,药物洗脱支架再狭窄发生率明显下降,但绝对数量不可忽视,支架再狭窄已成为当今冠心病PCI面临的重要课题.既往文献对支架再狭窄的概念、分型等做出讨论,本研究仅对支架再狭窄研究新进展做出综述.1 病生理研究1.1 中性粒细胞/淋巴细胞比例(NLR) 炎症在支架再狭窄发病机制中发挥重要作用,NLR提供了评价急性冠状动脉综合征(ACS)患者炎症状态和预后的方法.NLR＞2.73预测支架内再狭窄敏感性为80％,特异性为75％,高NLR是预测ACS患者支架再狭窄的一个独立预测因素[1].
作者：戴敬；吕树铮；宋现涛；柳弘；田锐；陈欣；葛长江；周渊；苑飞 刊期： 2014年第03期
目的 观察有创与无创序贯机械通气对老年急性左心衰竭患者血流动力学的影响.方法 选择急性左心衰竭患者84例,采用短期有创正压通气(IPPV)后切换为无创正压通气(NIPPV)的撤机方法42例(序贯组),采用IPPV治疗直至撤机42例(对照组).观察2组治疗前后血流动力学指标:平均动脉压、心率、中心静脉压(CVP)、PaO2、乳酸、LVEF、心输出量、B型钠尿肽(BNP)、系统血管阻力(SVR)、尿量、血管活性药物(多巴胺/多巴酚丁胺)用量的变化,以及机械通气时间、住院时间、并发症的情况.结果 序贯组IPPV撤机时、NIPPV撤机时LVEF、心输出量较IPPV前明显增加,BNP、血管活性药物用量较IPPV前明显减少(P＜0.05)；对照组IPPV撤机时BNP、SVR、血管活性药物用量较序贯组IPPV撤机时明显减少,心输出量明显增加,对照组IPPV撤机时血管活性药物用量较序贯组NIPPV撤机时明显减少(P＜0.05)；与对照组比较,序贯组总机械通气时间、IPPV时间、住院时间明显缩短,呼吸机相关性肺炎、撤机失败及院内死亡比例明显减少(P＜0.05).结论 序贯机械通气能够明显改善老年急性左心衰竭患者血流动力学指标及心功能,减少有创机械通气时间及相关并发症.
作者：崔晓琼；李彤；周权；刘博江；刘迎午；稂与恒；黄雷 刊期： 2014年第03期
目的 应用高分辨率动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)和正电子发射断层显像(PET)比较不同斑决成分局部放射性活度标准化靶-本底比值(TBR)间的区别,评估颈动脉不稳定斑块炎性反应程度.方法 选取颈动脉粥样硬化患者41例,分别行DCE-MRI、PET检查,共扫描1031层,将1031层扫描根据TBR分为2组,TBR≥1.25作为炎性反应组(247层),TBR＜ 1.25作为无炎性反应组(784层).以DCE-MRI的部分血浆容积(Vp)衡量斑块内新生血管容积,以PET的斑块TBR定义炎症量化巨噬细胞活性,分析TBR与Vp的相关性.结果 炎性反应组男性、吸烟、LDL-C明显高于无炎性反应组,体质量指数、HDL-C明显低于无炎性反应组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).TBR与Vp无相关性(r=0.029,P=0.680).结论 DCE-MRI可以敏感的反应新生血管情况,PET可以显示斑块内炎性细胞反应情况,但尚不能证明新生血管与炎性细胞存在显著相关性.
作者：梁长在；刘宏斌；尹大一；王娟；谢雷星；盖晶晶 刊期： 2014年第03期
急性缺血性脑卒中(AIS)是常见的脑卒中类型,占全部脑卒中的60％～80％.目前,急性期主要的治疗手段仍应用药物进行溶栓及抗血小板聚集.国内外对其药物治疗的安全有效性研究,虽取得一些新进展,但仍有一些值得思考的问题.
作者：魏东宁；陈玉萍 刊期： 2014年第03期
目的 探讨糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)对体外培养的大鼠星形胶质细胞窖蛋白1(caveolin-1,Cav-1)的影响.方法 原代培养出生24 h内SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞,分为对照组和OGD组(给予星形胶质细胞6h的OGD和24h的再灌注损伤,建立OGD损伤模型).用多重免疫荧光的方法检测星形胶质细胞Cav-1表达,实时荧光定量PCR和Western blot的方法检测星形胶质细胞Cav-1表达的变化.根据小干扰RNA(siRNA)的原理,将Cav-1 siRNA转染星形胶质细胞,采用CCK-8的方法检测星形胶质细胞活力.结果 大鼠大脑皮质星形胶质细胞Cav-1普遍表达.与对照组比较,OGD组星形胶质细胞Cav-1 mRNA和蛋白表达量下降(P＜0.05).siRNA转染后,与对照组比较,OGD组星形胶质细胞活力下降(P＜0.05).结论 SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞Cav-1表达的下调,导致OGD后细胞损伤加重,提示Cav-1对星形胶质细胞具有保护作用.
作者：许丽丽；谢怡；马敏敏；肖露露；刘加美；蓝文雅；姜永军；叶瑞东；刘新峰 刊期： 2014年第03期
目的 探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的保护作用.方法 选择SD大鼠200只,采用MCAO制作大鼠脑缺血模型,分为对照组、激动剂组(激动剂Adal1)和阻断剂组(阻断剂Cya)、LV-ALDH2组(ALDH2转基因慢病毒)和sh-ALDH2组(RNA干扰ALDH2),观察ALDH2活力和大鼠脑梗死面积及神经行为学评分.结果 与对照组比较,激动剂组和LV-ALDH2组增加ALDH2的活力、减少脑梗死面积和神经行为学评分(P＜0.05,P＜0.01)；阻断剂组和sh-ALDH2组降低ALDH2活力,增大脑梗死面积和神经行为学评分(P＜0.05).结论 激活ALDH2能减轻MCAO大鼠的脑梗死面积和改善神经行为功能,对缺血性脑损伤有保护作用.
作者：林莉莉；孙达；王冬 刊期： 2014年第03期
目的 探讨脑小血管病(CSVD)非痴呆患者脑微出血(CMB)发生、数量及与认知功能的相关性及其临床意义.方法 对156例CSVD非痴呆患者行磁共振梯度回波T2加权成像检查.将CMB阳性28例作为CMB阳性组,从128例CMB阴性患者中选取28例与阳性组性别、年龄、受教育年限相匹配者为对照组.采用简易精神状态检查量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)中文版分别评估患者的全脑认知功能及各认知领域分项功能.结果 与对照组比较,CMB阳性组MMSE总分及MoCA总分明显降低(P=0.000,P=0.000),脑白质损害、腔隙性梗死灶明显升高(P=0.001,P=0.000).将性别、年龄、受教育年限、脑白质损害及腔隙性梗死灶作为协变量,CMB数量与MMSE总分(r=-0.778,P=0.000)、MoCA总分(r=-0.783,P=0.000)、视空间及执行功能(r=-0.591,P=0.003)、注意及计算能力(r=-0.539,P=0.008)呈负相关,与命名、语言、抽象概括、延迟记忆、定向力无相关性.结论 CMB数量与血管性认知功能障碍具有相关性,CMB可作为临床早期诊断血管性认知功能障碍的生物学标志.
作者：邢立红；翟飞；张敬；薛蓉 刊期： 2014年第03期
帕金森病(PD)是继阿尔茨海默病(AD)后人类第二大神经退行性疾病,由中脑黑质致密部多巴胺变性脱失引起,临床主要表现为运动症状和非运动症状,其中PD认知功能障碍近年来备受关注,包括PD轻度认知功能障碍和PD痴呆,随着病情的逐步进展,PD轻度认知功能障碍终可发展为PD痴呆,给家庭和社会带来沉重负担,还增加PD患者的致残风险、死亡率和病死率[1-2].
作者：唐红梅；张玉虎；王丽娟 刊期： 2014年第03期
近年来,随着溶栓治疗、冠状动脉旁路移植术、PCI等在临床的广泛应用,再灌注损伤越来越受到广泛的关注.心肌缺血再灌注损伤是指经历一定时间缺血的心肌组织在恢复血流灌注后损伤加重的现象,包括心律失常、心肌收缩功能下降和再灌注心肌不可逆损伤等.在再灌注损伤过程中,线粒体(mitochondria)功能障碍是一个非常重要的病理机制,包括线粒体ATP生成减少、Ca2+过荷、活性氧大量产生及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的持续开放等[1-2].研究线粒体参与缺血再灌注损伤的机制,通过线粒体途径减轻缺血再灌注心肌细胞损伤,对改善急性心肌梗死患者临床预后具有重要意义.
作者：李冬；史大卓；刘秀华 刊期： 2014年第03期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
