陈晓红；王荫华；袁家颖
目的探索白细胞介素-1(IL-1)和抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)抗体在脑缺血再灌注损伤时对粒细胞与血管内皮细胞黏附的影响.方法利用微管吸吮技术,研究IL-1和抗ICAM-1抗体对脑缺血后粒细胞与内皮细胞黏附力学特性的影响.结果粒细胞与内皮细胞黏附力在脑缺血再灌注4 h为(18.4×10)μ dyn,比正常对照组明显升高,加抗ICAM-1抗体后,细胞黏附力明显下降.脑缺血再灌注后粒细胞与内皮细胞黏附应力的变化与黏附力的变化基本一致.结论IL-1可加强粒细胞与内皮细胞的黏附,抗ICAM-1抗体对粒细胞与内皮细胞黏附有抑制作用.
作者：周华东；李敬诚；张映琦；王延江；邓娟 刊期： 2002年第06期
1流行病学心房颤动(Af)易发于器质性心脏病,大约25%Af患者有冠心病;急性心肌梗死(AMI)约11%患者并发Af;冠状动脉旁路术后约33%患者并发Af,多在术后3 d出现,可自行终止,但有些难以转为窦性心律.
作者：郑秋甫 刊期： 2002年第06期
目前国内外关于意识障碍的分类没有统一的标准,但意识障碍又是临床常见的现象,需要一个较为统一的认识.
作者：朱克 刊期： 2002年第06期
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平与冠心病(CHD)的关系.方法187例住院患者,分为CHD组93例及对照组94例,测定Hcy水平与吸烟史、糖尿病、高血压、年龄、性别、脑梗死史、心肌梗死史、血脂各指标之间的关系.已行冠状动脉造影者按前降支、回旋支、右冠状动脉中任1支血管狭窄≥50%者诊为单支病变组,2支以上为多支病变组.任1支血管狭窄＜50%者诊为冠状动脉造影阴性组.冠心病的多个易患因素进行logistic回归分析.结果Hcv水平:(1)CHD组显著高于对照组;(2)有心肌梗死史者高于无心肌梗死史者;(3)与吸烟史、高血压、糖尿病、脑梗死史、年龄、性别、血脂各指标之间无明显相关关系;(4)多支病变组显著高于冠状动脉造影阴性组,单支病变组略高于冠状动脉造影阴性组;(5)logistic回归分析示Hcy水平、吸烟、高血压是冠心病发病的危险因素.结论Hcv水平升高与CHD密切相关,有心肌梗死史者Hcy水平增高明显;冠状动脉病变支数越多,血浆Hcy水平越高.
作者：李曦；谢英；周玉杰；张维君；洪昭光 刊期： 2002年第06期
目的评价磁共振弥散加权对比成像、数字减影血管造影术(DSA)及颈动脉超声对短暂性脑缺血发作(TLA)的诊断价值.方法1102例颈内动脉及椎基底动脉系统TLA患者分别进行磁共振弥散加权对比成像、DSA及颈动脉超声检查.结果40例(39.2%)TLA患者显示脑梗死或小血管腔隙性梗死,其中12例(11.8%)患者弥散加权对比成像可显示T2加权像不能显示的超早期梗死灶,有30例患者行颈动脉多普勒超声及DSA检查,管腔中、重度狭窄的10例(33.3%).23例(76.7%)TLA患者DSA显示颈动脉狭窄和(或)相应脑动脉的狭窄及闭塞.结论磁共振弥散加权对比成像及DSA是诊断TLA患者中超早期脑梗死和显示动脉狭窄及闭塞的敏感手段,颈动脉超声对管腔正常或轻度狭窄诊断的吻合率较高,对中、重度狭窄或闭塞诊断的准确性不如DSA.
作者：高天理；钱怡宁；张茁 刊期： 2002年第06期
1资料与方法共治疗28例脑室出血患者.其中男性21例,女性7例,年龄34～76(58.2±6.5)岁,全部病例经头部CT证实为脑室出血,其中原发性脑室出血12例,继发性脑室出血16例.
作者：涂明义；李朝武；聂海岭；成勇；丁宇慧 刊期： 2002年第06期
目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对心血管系统异位钙化的影响.方法建立大鼠血管钙化模型(维生素D3加尼古丁,VDN),将40只大鼠分为4组:A组(对照组);B组(VDN组);C组(VDN+Hcy组);D组(Hcy组).5周后测大鼠体重、尾动脉压后处死,测主动脉长度及心脏重量,用原子吸收分光光度计测定主动脉钙含量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测4组大鼠主动脉骨桥蛋白(OP)mRNA表达.结果经VDN处理后使大鼠体重减轻,而Hcy对大鼠体重无影响;去除体重减轻的因素,4组大鼠胸腹主动脉长度差异无显著改变;VDN及Hcy处理均不影响大鼠心率及尾动脉压;VDN大鼠主动脉钙含量较对照组增加14.1倍,Hcy的加入使其进一步升高达18.9倍,两者相比,差异有显著性意义(P＜0.01),单纯Hcy处理大鼠的主动脉钙含量无明显变化;VDN大鼠主动脉检出OPmRNA表达,Hcy促进此表达增加56.76%,对照组大鼠主动脉内无OPmRNA表达,单独给予大鼠Hcy处理不能诱发主动脉内OPmRNA表达.结论Hcy促进VDN大鼠主动脉钙沉积及OP mRNA表达,其可能是钙化的促进因子.
作者：陈宇；王士雯；李军；李春江 刊期： 2002年第06期
目的探讨外源性A20基因在内皮细胞获得表达及对脂多糖诱导的内皮细胞组织因子表达的影响.方法DOTAP脂质体介导的pCAGGSEHA20和pMAMneo基因转染,经G418筛选阳性单克隆,再用免疫荧光组织化学检测A20基因的表达,将转染A20基因的内皮细胞与未转染的内皮细胞分别加脂多糖,经原位杂交及免疫荧光组织化学检测组织因子基因的转录和表达,采用裂解内皮细胞一步复钙凝块时间测定法测定组织因子促凝活性.结果成功构建了pCAGGSEHA20真核表达重组体,A20基因在经G418筛选后的内皮细胞中得到有效表达,能抑制70%组织因子的表达及凝块的形成.结论A20基因能够明显抑制脂多糖诱导的内皮细胞组织因子的表达,在心血管血栓形成的预防和治疗中有重要作用.
作者：朱楚洪；应大君；李黔宁；糜建红；张伟；孙建森 刊期： 2002年第06期
从20世纪70年代始,研究证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心脏和肾脏有害.第一个阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)的药物萨如拉辛,具有阻滞AngⅡ受体的功能,并可以降低血压和改善心力衰竭症状,但很快由于其需静脉用药等副作用而使临床广泛应用受限.
作者：王宏宇；胡大一 刊期： 2002年第06期
1资料与方法选自我院1999年6月～2002年6月高胆固醇血症患者63例,健康对照组30例.高胆固醇组予以阿托伐他汀10 mg口服,每晚1次,分别于服药前、服药后6周、10周与对照组进行比较,禁烟、酒24 h,禁食12 h,抽空腹静脉血.
作者：拓步雄；李慧；李晓苗 刊期： 2002年第06期
反映学习和记忆的认知功能是大脑高级神经活动的表现,认知障碍是由于某些疾病等原因导致认知功能(学习和记忆等神经行为学)出现损伤的表现.
作者：秦英；王硕仁 刊期： 2002年第06期
1资料与方法依据1999年WHO/ISH高血压诊断标准入选患者32例,年龄60～81(68.7±3)岁,排除继发性高血压、糖尿病、冠心病及肝、肾功能不全者.
作者：张怡；孟超；陆惠华；方宁远；易雅萍 刊期： 2002年第06期
目的研究人工催老大鼠氧化水平和抗氧化能力的改变.方法采用D-半乳糖60mg/kg皮下注射42 d,复制人工催老大鼠模型,以观察催老大鼠血中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)和脑单胺氧化酶(MAO)等活性的变化.结果催老大鼠与正常大鼠相比,血清中MDA含量增高,SOD和GSH-Px活性降低,脑MAO活性增高,NO含量和NOS活性无明显改变.结论D-半乳糖可以使催老大鼠氧化水平增加,抗氧化能力下降;且两者变化无性别差异.
作者：朱庆磊；薛桥；马路；徐斌；杨(丰刀女)；施伟伟；王士雯 刊期： 2002年第06期
甲磺酸培氟沙星诱发老年患者癫痫发作尚未见报道,我院于1999年9月收治1例,现报道如下.
作者：周艳；丁家崇；邓景贵 刊期： 2002年第06期
目的观察急性自发性脑出血患者血浆D-二聚体水平的变化规律,探讨血浆D-二聚体与自发性脑出血发生、发展及转归的关系及其临床意义.方法用双抗夹心酶联免疫吸附法对30例急性自发性脑出血患者血浆D-二聚体水平进行动态观察(病程第1、3、7、14及21天),并与40例健康人及40例急性脑梗死患者进行比较.结果急性自发性脑出血患者血浆D-二聚体水平从病程第1天起即开始升高,明显高于对照组(P＜0.05),至第7天达高峰(P＜0.01),以后又呈逐渐降低趋势.患者神经功能缺损恢复程度与病程第7天血浆D-二聚体水平呈负相关(P＜0.05).患者的出血量与血浆D-二聚体水平无相关性.结论急性自发性脑出血患者的血浆D-二聚体水平明显升高,提示脑出血急性期可能存在纤溶活性增高倾向.
作者：金淼；王晓工；杜皓萍；王国相 刊期： 2002年第06期
目的探讨血液流变学指标的变化,预防和减少动脉硬化及脑梗死的发生和发展,以指导临床治疗.方法选取246例门诊患者的血液流变学结果加以分析,分为脑梗死组与脑动脉硬化组及有临床症状组3组,并选择73例同年龄健康人做对照.结果各病例组的血液流变学指标均比对照组明显增高,差异有显著性意义;同时有3组患者在全血黏度的高切变率和中切变率、血浆黏度、红细胞聚集指数和血小板聚集率上差异有显著性意义.结论血液流变学的异常出现在疾病发生之前,故定期监测血液流变学指标可预防动脉硬化和脑梗死的发生,同时还对治疗有指导意义.
作者：陈晓红；王荫华；袁家颖 刊期： 2002年第06期
目的探索救治蛛网膜下腔出血(SAH)患者的有效方法.方法对经头颅螺旋CT或磁共振成像及腰穿确定,有剧烈头痛、恶心、呕吐,应用常规降颅压及止痛无效的28例SAH患者,用大剂量生理盐水置换脑脊液和椎管内尿激酶注射治疗,并与对照1组单纯大剂量脑脊液置换10例和对照2组单纯小剂量生理盐水置换脑脊液12例进行比较.结果治疗组18例即刻(1 h)、24 h、72 h、5 d症状明显减轻至消失,72 h缓解27例(96.4%),所有患者均未出现速发或迟发性脑血管痉挛(CVS)现象.对照1组10例72 h缓解6例(60%),1例发生迟发性CVS征象,与治疗组比较差异有显著性意义(P＜0.05).对照2组2例24h内症状明显减轻,72 h基本缓解,其他患者症状持续时间均在72 h以上,长持续达1周,4例(33%)发生迟发性CVS,死亡2例.结论应用大剂量生理盐水置换脑脊液可快速消除SAH患者之急性症状,对CVS也有较好治疗和预防作用,而早期加用小剂量尿激酶椎管内注射,可以明显提高以上疗效,同时又不会增加再出血的危险.
作者：耿黎明；苗今乐；许建军；张彩玉 刊期： 2002年第06期
1材料与方法新西兰纯种兔30只,雌雄各半,4年龄,体重(2.4±0.2)kg,由中南大学湘雅医学院实验动物中心提供,随机分为5组:血脂康组、辛伐他汀组、黄精1、2、3组,每组6只.
作者：吴燊荣；李友元；肖洒 刊期： 2002年第06期
目的利用氟桂利嗪(FNZ)研究钙离子拮抗剂对体外培养海马神经元缺血缺氧损伤的作用及其作用机制.方法利用体外培养的海马神经元,通过去除培养液中的糖和氧气来模拟脑缺血缺氧,观察不同浓度FNZ对缺血缺氧海马神经元的形态学、乳酸脱氢酶(LDH)和细胞存活率的影响,并观察FNZ对Bcl-2、BDNF蛋白表达的影响.结果在一定浓度范围之内,FNZ可对缺血缺氧神经元起到保护作用,过高浓度不但没有保护作用,反而加重损伤.缺血缺氧可使Bcl-2蛋白表达明显下降,BDNF蛋白表达明显上升,FNZ(50μmol/L)可使缺血缺氧神经元Bcl-2表达明显升高,BDNF表达下降.结论在一定浓度范围之内FNZ可保护缺血缺氧神经元,可能与诱导Bcl-2蛋白表达和抑制BDNF蛋白表达有关;过高浓度FNZ有可能存在某种潜在毒性.
作者：吴伟；程焱 刊期： 2002年第06期
随着神经科学的发展,人们对缺血性脑血管病的发生发展有了进一步认识.脑缺血的早期阶段,威胁神经元存活的主要因素有兴奋性神经毒性、自由基的损伤和反复胞膜去极化导致的能量衰竭[1,2].
作者：刘宪霜；王鲁宁；崔旭 刊期： 2002年第06期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
