杨延宗；刘少稳；高连君；杨东辉；夏云龙；李世军；林治湖
目的评价通过由孤立间歇或者有序的肺静脉电图所定义的早肺静脉电位对慢性心房颤动(房颤)进行部分肺静脉隔离的可行性、安全性和有效性.
作者：张树龙；高连君；杨延宗 刊期： 2003年第z1期
PTCA是恢复心肌血供的主要血运重建方式,但术后30%～50%的再狭窄(RS)制约着PTCA的发展.再次介入治疗不但增加手术危险,还可激活病变内静止细胞触发再狭窄恶化.低频高能量超声对组织的破坏作用具有高选择性,有效地消融斑块而对血管壁无损伤.本文旨在探讨血管内超声对缺血心肌血运重建的临床疗效和安全性.
作者：宋耀明；何作云；黄岚 刊期： 2003年第z1期
目的观察曲美他嗪(trimetadine,TMZ)对冠心病左室局部收缩和舒张功能的影响,并评价多普勒组织成像技术(DTI)在研究药物改善局部心肌功能中的价值.方法42例冠心病患者,随机分为两组.对照组20例,服用硝酸异山梨酯+钙通道阻滞剂+阿司匹林;TMZ组22例,在上述药物基础上加用TMZ.应用DTI技术测量两组服药前后左室壁12个节段收缩期峰值速度(VS),和舒张早期峰值速度(VE).并计算12节段心肌平均收缩峰值速度(VS)和舒张早期峰值速度(VE).结果(1)TMZ组用药后室壁12节段中,有7个节段的VS和VE显著升高(均P＜0.05),对照组治疗前后比较VS和VE差异无显著性.(2)VS和VE在TMZ组治疗后,分别由(3.94±1.26)cm/s升高至(4.78±1.30)cm/s(P＜0.05);(4.15±1.33)cm/s升高至(5.04±1.37)cm/s,均P＜0.05.(3)TMZ组治疗后运动异常节段的恢复数显著高于对照组(P＜0.0).结论(1)TMZ可改善冠心病患者的左室局部收缩和舒张功能.(2)DTI能够定量分析冠心病缺血心肌对药物治疗前后室壁运动的变化,对指导临床用药有一定应用价值.
作者：肖广辉；曹丽；杜卫京；孙宁；张广明 刊期： 2003年第z1期
目的评价经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对病人的临床疗效,并进行分析.方法2002年1月～2003年6月作者共完成PCI 66例,男性56例,女性10例,年龄:36～77(58.4±10.1)岁.临床诊断:急性心肌梗死(AMI)30例,陈旧性心肌梗死(OMI)7例,不稳定性心绞痛20例,稳定性心绞痛9例.
作者：刘新宏；官功昌；陈新义；梁磊；吉海鸣；寿锡凌 刊期： 2003年第z1期
目的采用病理与超声心动图方法评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血管再生治疗对急性心肌梗死(AMI)犬心室重构的影响.
作者：聂绍平；蒋桔泉；曾秋棠；曹林生；朱向明；王心房；薛毅；王强 刊期： 2003年第z1期
目的探讨桥血管病变特点及介入治疗桥血管病变的临床疗效.方法选择自1998年5月至2003年6月期间30例冠状动脉旁路移植(CABG)术后桥血管发生病变致心肌缺血的患者,其中男性26例,女性4例,年龄43～75岁,平均年龄59.8岁.
作者：陈纪林；高润霖；杨跃进；乔树宾；秦学文；姚民；徐波；刘海波；吴永健；袁晋青 刊期： 2003年第z1期
目的Stanford B型主动脉夹层动脉瘤发生率约占主动脉夹层动脉瘤的30%～60%,急性期病死率达25%,5年生存率仅10%～15%.传统外科手术切除夹层动脉瘤和人造血管置换术的方法创伤大,并发症多,病死率高(6%～67%).本研究探讨腔内介入性隔绝术治疗Stanford B型主动脉夹层动脉瘤的适应证选择、并发症防治及疗效.
作者：韩雅玲；荆全民；王守力；栾波；马颖艳 刊期： 2003年第z1期
目的探讨心肌梗死(心梗)后大鼠衰竭心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达、核因子-κB(NF-κB)活性和基质金属蛋白酶(MMPs)活性与心肌胶原含量、心功能的相互关系.
作者：谢萍；祝善俊；祝之明 刊期： 2003年第z1期
目的动脉粥样硬化性斑块和附壁血栓脱落导致的脑梗死,是采用血管内球囊扩张和支架植入术治疗颈动脉和推动脉粥样硬化性狭窄的主要并发症,而治疗中应用脑保护装置防止脱落的栓子进入脑血管,可有效降低此类并发症的发生.现将我院应用脑保护装置进行颈动脉狭窄血管内扩张和支架植入治疗的初步结果报告如下.
作者：栾波；韩雅玲；荆全民 刊期： 2003年第z1期
目的 44例阵发性房颤在肺静脉环状电极指导下行导管射频消融电隔离肺静脉治疗术后,有30例出现术后早期复发(1周内),但随访中有14例房颤发作明显减少或完全消失(46%),这种延迟效应的可能机制与意义值得探讨.
作者：杨延宗；刘少稳；高连君；杨东辉；夏云龙；李世军；林治湖 刊期： 2003年第z1期
目的以国产铂-铱合金支架明胶蛋白涂层为载体,吸附c-myc ASODN,观察c-myc A-SODN局部应用后药物在组织中的分布,探讨c-myc ASODN对细胞增殖和凋亡的影响,寻求防治再狭窄的有效途径.方法将携带羧基荧光素(FAM)标记c-myc ASODN的国产铂铱合金明胶蛋白涂层支架(550μg/支架)置入兔颈动脉(n=6),术后45min、2h、6h分别处死2只动物,取靶布.另取32只家兔,对照组置入明胶蛋白涂层支架,处理组置入明胶蛋白涂层支架携带c-myc ASODN(n约=16).术后7、14、30、90d(n约=4),取置入支架血管,行HE、Weigert弹力纤维及Masson三色胶原纤维染色.c-myc蛋白免疫组化染色及原位杂交,采用透射电镜和未端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,计算机图像分析测量平均新生内膜厚度和新生内膜面积,免疫组化和原位杂交平均阳性光密度和阳性表达面积.结果给药后45min、2h、6h镜下观察药物主要分布于靶点血管的中膜,随后弥散至外膜.对照组和处理组术后7d各有一例不完全性血栓形成,所有支架置入血管段均有不同程度新生内膜增生,偶见炎症细胞浸润,无异物巨细胞聚集.随观察时间延长,两组平均新生内膜厚度与新生内膜面积呈持续增加趋势;新生内膜面积均较对照组小,(P均＜0.001).术后7、14d均未观察到VSMC凋亡,术后30d在新生内膜中观察到明显的细胞凋亡,90d时单位面积内凋亡细胞数显著高于30d.30d时透射电镜观察到典型的凋亡细胞.对照组新生内膜中c-myc蛋白免疫组化及原位杂交均为阳性,处理组术后7、14d为阴性,30、90d为弱阳性.结论在短时间的观察中,发现明胶蛋白涂层支架介导的局部给药简便、可行,且药物主要分布于靶点血管壁中.c-myc A-SODN在体导入后,从c-myc mRNA和蛋白水平,均可显著抑制c-myc原癌基因的表达,抑制VSMC增殖,诱导VSMC凋亡,可用于防治支架内再狭窄.
作者：张新霞；崔长琮；许香广；胡雪松；方卫华；邝碧娟 刊期： 2003年第z1期
目的研究应用Amplatzer封堵器介入治疗房间隔缺损及室间隔缺损术前、后血浆心钠素的变化.方法25例房间隔缺损患者,14例室间隔缺损患者,年龄3～56(27.4)岁,体重12～88(54.7)kg.建立血管轨道后,在超声及x线导引下在应用Amplatzer封堵器介入封堵房间隔缺损及室间隔缺损.在封堵前、后5min,24h,3个月分别行血浆内钠素的测定.并选用15例正常人作为对比.
作者：马依彤；马翔；杨毅宁；汤宝鹏；再帕尔；王疆；吴波；黄莺 刊期： 2003年第z1期
目的观察体外扩增骨髓基质细胞(MSCs)在缺血心肌内存活以及对缺血心肌重塑的影响.方法兔下肢骨获取MSCs,体外扩增传代,收获第二代细胞行,4,6二氨基-2-苯茚二酮(DAPI)标记.结扎前降支制作心肌梗死动物模型,3d后2×106DAPI标记MSCs直接注射到实验组缺血坏死区心肌(n=8),对照组心肌注射相同体积培养基(n=6).细胞植入前、植入后1周、4周心脏超声检查,4周时收获心肌标本,计算缺血范围与梗死面积.荧光显微镜观察植入的DAPI标记MSCs在缺血区存活情况,Masson's染色对比实验组与对照组缺血坏死区瘢痕化程度.结果荧光显微镜检发现植入的MSCs在缺血区存活增殖并融合于缺血区心肌;心脏超声显示细胞移植组心室容积变化显著小于对照组(△EDV 0.27±0.11ml vs 0.46±0.14ml P＜0.05;△EDV 0.17±0.13mlvs 0.32±0.11 ml P＜0.05);细胞移植组局部室壁运动情况明显优于对照组;4周后,细胞移植组平均缺血范围与梗死区面积与对照组比较明显减小(14.70±0.04%vs19.6±0.09%P＜0.05;4.43±1.0%vs13.72±0.92%P＜0.05);细胞移植组缺血坏死区纤维化程度较轻.结论体外扩增的MSCs可在缺血坏死区存活并融合于植入区心肌,植入细胞显著减轻缺血坏死区心肌重塑.
作者：蒋世忠；黄岚；宋明宝；张坡；武晓静；赵刚；晋军；于世勇；周音频 刊期： 2003年第z1期
目的探讨急性非ST抬高型心肌梗塞(NSTEMI)的冠脉病变特征及给皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)结合支架植入术治疗NSTEMI的有效性及安全性.方法54例NSTEMI的患者于入院后随机分为48h(24例;早期介入组)或7～10d后(30例);行冠脉造影及支架术,观察并比较两组患者手术成功率,住院时间,胸痛缓解时间以及90d内发生死亡,再次心梗、心绞痛,再次住院及重复或接受PTCA、外科搭桥(CABG)等事件的情况,初步评价介入治疗的有效性及安全性.
作者：赵燕；张宏；庞明杰；兰炳炎 刊期： 2003年第z1期
目的探讨心肌梗死(MI)后大鼠心肌核因子-kB(NF-κB)活化、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达在心室重塑和心力衰竭进展中的作用.方法结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型,同时设假手术组(SH)组,4、8、12周后检测血流动力学指标,称取心脏组织湿重.对左室非梗死区心肌组织采用Western-blot法检测TNF-α蛋白表达,电泳动度迁徙率法(EMSA)检测NF-κB活性.
作者：谢萍；祝善俊；祝之明 刊期： 2003年第z1期
目的探讨在左侧游离壁房室旁路(AP)射频消融中发生沿二尖瓣环心房激动顺序明显改变,且能排除多条旁路和其他机制所致心动过速病例的特点和可能的电生理机制.
作者：王祖禄；韩雅玲；梁明；梁延春；徐凯 刊期： 2003年第z1期
目的总结导管射频消融行心房-肺静脉和(或)上腔静脉电隔离(大静脉电隔离)治疗阵发性心房颤动(房颤)的疗效.方法选择发作频繁,症状明显,药物治疗无效的阵发性房颤患者,年龄小于75岁,无瓣膜病等器质性心脏病依据.
作者：杨延宗；刘少稳；高连君；杨东辉；李世军；夏云龙；尹晓盟；林治湖 刊期： 2003年第z1期
目的探讨成纤维细胞基因转染后产生的一氧化氮对血管平滑肌细胞增殖的影响.方法将诱导型一氧化氮合酶基因通过真核表达载体转入V79成纤维细胞中,用Griess法测定转染细胞生成的一氧化氮的量.将含有一氧化氮的细胞转染上清液加到培养的血管平滑肌细胞中,观察对平滑肌细胞生长状态的影响,用流式细胞仪分析细胞周期的变化.
作者：郑峰；黄岚；赵刚；武晓静 刊期： 2003年第z1期
目的观察永久起搏器的治疗效果,观察和提高认识永久人工心脏起搏器植入术后的并发症与防治.方法随访和总结239例在我院植入永久人工心脏起搏器的患者,随访时间为3～44个月,记录发生并发症的时间、治疗、好转的天数,并加强随访和观察相关的心脏超声参数和临床资料.用多功能程控仪记录起搏器特殊的工作经历.
作者：陈运清；苏晞；李振；韩宏伟；蒋萍；王姗娣 刊期： 2003年第z1期
目的探讨于4种常用晶体停搏液中加入细胞保护剂三甲氧苄嗪(trimetazidine,TMZ)对幼兔心肌的保护效应.方法以离体灌注的幼兔心为研究对象,观察4种晶体停搏液在幼兔心14℃缺血2 h后血流动力学、冠状动脉流出液心肌酶和心肌生化的变化.结果与对照组EO[AF恢复率:(78.23±3.45)%,CO恢复率(80.43±3.62)%]相比,TMZ显著提高离体灌注幼兔心功能的恢复:E1组AF恢复率(89.54±3.04)%(P＜0.01),CO恢复率(91.54±2.55)%(P＜0.01),其余各组的变化趋势同E1组;减少心肌酶的漏出:E1组CK漏出量(14.33±1.63)IU/L,而对照组EO为(23.00±3.10)IU/L(P＜0.01),其余各组的变化趋势同E1组;降低氧自由基的生成:E1组MDA为(1.02±0.09)μmol/g,对照组EO为(1.77±0.09)μmol/g(P＜0.05),其余各组的变化趋势同E1组;增加高能磷酸盐的储存:El组(2.11±0.31)μmmol/g.干重对照组EO为(1.68±0.11)μmmol/g.干重(P＜0.05),其余各组的变化趋势同E1组.结论于心停搏液中加入TMZ将明显改善对未成熟心肌的保护效果.
作者：梅运清；胡大一；赵秀丽；程邦昌 刊期： 2003年第z1期
中华心血管病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
