刘剑凯；洪敏；张家颖；张莲芝
LOX-1是一种Ⅱ型膜蛋白,按结构分类,它属于C型选择素家族.它可以结合、中和、降解ox-LDL,还具有介导血小板与内皮细胞的相互作用等功能.LOX-1的表达不是结构性的,在血管紧张素Ⅱ、剪切力、肿瘤坏死因子α、肿瘤生长因子β、内皮素-1作用下,其表达上调.对血浆中可溶性LOX-1的检测有助于评价AS及心血管疾病的进展.
作者：李玉娟；杜冠华 刊期： 2003年第03期
目的研究木瓜苷对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及部分机制.方法大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型;足容积法测量继发侧足肿胀度,进行疼痛评分和多发性关节炎评分,MTT法检测胸腺T淋巴细胞和脾脏B淋巴细胞的增殖反应以及腹腔巨噬细胞产生IL-1水平,放射性免疫法测定腹腔巨噬细胞产生TNFα和PGE2含量.结果大鼠免疫后d 17开始分别灌胃木瓜苷30、60、120 mg*kg-1和阿克他利60 mg*kg-1对照药,连续给药8 d.木瓜苷60、120 mg*kg-1 于d 21、d 24降低AA大鼠继发侧关节肿胀度、关节疼痛评分、多发性关节炎指数;木瓜苷120 mg*kg-1恢复AA大鼠胸腺T淋巴细胞增殖能力;木瓜苷各剂量还可不同程度抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1、TNFα和PGE2.结论木瓜苷可减轻AA大鼠关节肿胀、疼痛和多发性关节炎程度;该作用可能与调节T淋巴细胞的功能,抑制腹腔巨噬细胞过度分泌炎性细胞因子有关.
作者：戴敏；魏伟；汪倪萍；陈群 刊期： 2003年第03期
营养因子是一类对神经系统起营养支持作用的蛋白质,当神经细胞受损伤时,可引起不同种类的神经营养因子释放,从而参与脑损伤的内源性保护过程.外源性施用神经营养因子可保护神经组织免受损害的实验结果也支持上述观点.因此,利用药物等手段诱导它们适时适量地释放,可能是治疗缺血性脑损伤的新靶向.
作者：张予阳；于庆海 刊期： 2003年第03期
目的研究二对氯苯甲酰莲心碱抗心律失常的药理作用.方法采用乌头碱、哇巴因、氯化钙3种抗心律失常模型.结果二对氯苯甲酰莲心碱5 mg*kg-1 iv可明显提高乌头碱致大鼠、哇巴因致豚鼠发生室性早搏、室性心动过速、室颤及心脏停搏用量;延长氯化钙诱发大鼠心律失常的出现时间,减少早搏、室颤的发生率及死亡率.结论二对氯苯甲酰莲心碱具有广泛的抗心律失常作用.
作者：王辉；罗顺德；杨健 刊期： 2003年第03期
目的探讨不同浓度核黄素对双歧杆菌、蜡样芽孢杆菌生长的影响.方法应用常规细菌定量培养及革兰染色镜检技术,观察1、0.5、0.25 g*L-1的核黄素对双歧杆菌和蜡样芽孢杆菌增殖生长的影响.结果①1 g*L-1核黄素组,在48 h后双歧杆菌活菌数增加约10～100倍;0.5和0.25 g*L-1核黄素组,在72 h内活菌数增加约10～390倍,镜检示双歧杆菌链的长度亦增加.②0.5g*L-1核黄素组,36 h后蜡样芽孢杆菌活菌数增加;0.25 g*L-1核黄素组,在72 h内活菌数均增加, 约0.5～315倍,链长度增加,芽胞形成时间延迟.(3) 4℃存放,悬液加核黄素(0.5 g*L-1)可提高双歧杆菌和蜡样芽孢杆菌6 mon内的存活率.结论核黄素可促进双歧杆菌、蜡样芽孢杆菌的增殖,在一定范围内存在剂量依赖关系,并可提高悬液中双歧杆菌和蜡样芽孢杆菌的长期存活率.
作者：王忠堂；姚咏明；盛志勇 刊期： 2003年第03期
β-七叶皂苷钠常用于各种疾病引起的颅内血肿和创伤性的水肿、血肿的治疗[1].我们在以植物提取物β-七叶皂苷钠为抗肿瘤药物的筛选实验中,通过观察其对人鼻咽癌细胞和小鼠移植性肿瘤的作用影响,目的在于探讨该药的抑制肿瘤的作用,为开发利用天然植物资源提供依据.
作者：郭维；徐波；杨秀伟；刘倩；崔景荣 刊期： 2003年第03期
目的建立日本大耳白家兔肾脏二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)活性的检测方法.方法空气栓塞处死正常日本大耳白家兔后,取出肾脏并制备匀浆,以非对称性二甲基精氨酸(ADMA)为底物,用UV-265型分光光度计在525 nm下测定生成L-胍氨酸(L-Cit)的量,不同条件下比较,筛选适条件,并计算DDAH降解ADMA的酶促反应动力学参数.结果 DDAH降解ADMA的酶促反应动力学参数为Km=(0.28±0.10) mmol*L-1,Vm=(1.36±0.42) mmol*L-1*g-1*min-1.本实验选定的兔肾DDAH活性检测适条件为:酶蛋白浓度12 g*L-1、缓冲液适pH 7.4、ADMA终浓度2 mmol*L-1、反应时间30 min.结论本法简便易行,且以Km值作为确定酶促反应底物浓度的依据,有利于准确检测该酶活性.
作者：秦俭；陈运贞；涂植光 刊期： 2003年第03期
目的评估氯沙坦对高脂血症兔血管内皮的影响.方法 50只日本♂长耳大白兔随机分为5组,每组10只.A组喂以含1%胆固醇的兔饲料,B、C、D组在喂以含1%胆固醇兔饲料的同时分别喂以10 mg*kg-1*d-1和25 mg*kg-1*d-1 的氯沙坦以及10 mg*kg-1*d-1的开搏通,E组为正常对照组,喂以标准普通兔饲料,共12 wk.实验结束时,抽血对血脂水平进行测定.麻醉后处死动物,分离从主动脉根部至髂动脉分叉处的血管段,取主动脉弓处的组织行组织学检查;将胸主动脉切成4 mm长的血管环置浮槽中做离体实验,观察对乙酰胆碱、硝酸甘油、去甲肾上腺素的剂量反应曲线;剩余的血管制成组织匀浆,用放射免疫的方法对组织中的AngⅡ和ET-1进行测定.结果①A、B、C、D组的血脂和AngⅡ水平均明显高于E组,差异有显著性(P<0.01);A、D组血管组织中ET-1水平明显高于B、C、E组,组间相比差异有显著性(P<0.01);②A组的血管环对乙酰胆碱、硝酸甘油的舒张反应明显减弱,与E组相比差异有显著性(P<0.01);B、C、D组与E组相比差异无显著性(P>0.05).对去甲肾上腺素的缩血管效应在A、B组明显增强(P<0.01),C、D组与E组相比差异无显著性;③各组的血管中膜面积相似;A、B、C、D组的血管横截面积明显增加,与E组相比差异有显著性(P<0.05);但A组的内膜明显增厚,管腔面积明显缩小,与E组相比差异有显著性(分别为P<0.01和P<0.05);药物干预后,虽然B、C、D组的内膜明显增厚,与E组相比差异有显著性,但管腔面积明显增加,与A组相比差异有显著性(P<0.01).结论高胆固醇血症时,组织中AngⅡ浓度增加,其可能通过AT1受体导致血管重构和内皮功能受损,氯沙坦对之具有保护作用,从而延缓动脉粥样硬化的进展.
作者：张桂清；曾秋棠；曹林生；袁杰；董晓雁；王夜明；王祥贵；赵宏 刊期： 2003年第03期
传统观点认为白介素是由免疫细胞产生的,然而,许多研究资料表明,神经元和神经胶质细胞也能够产生和分泌白介素,即脑源性白介素.脑源性白介素可与中枢神经系统多种神经递质相互作用,影响动物的行为、学习记忆,并与早老性痴呆、抑郁症等疾病相关.深入研究脑源性白介素对理解许多疾病的病理生理进程有积极意义.
作者：李俊旭；郑继旺；梁建辉 刊期： 2003年第03期
1994年,人们发现胍丁胺在牛脑中具有可乐定替代物质的特性.随之的研究表明,胍丁胺的作用机制复杂,作用靶点多样,生物学效应广泛.近的研究显示,胍丁胺是中枢的一种新的神经递质,胍丁胺可能是咪唑啉受体的内源性配体.
作者：翁谢川；郑建全；李锦；肖文彬 刊期： 2003年第03期
目的研究细辛与verapamil的镇痛协同作用,为临床联合用药提供理论依据.方法采用醋酸扭体实验及热板法致痛实验观测其镇痛作用,并用神经盒、多媒体MS-302系统观察其对蟾蜍坐骨神经动作电位的影响.结果细辛及A-V复方制剂对醋酸致小鼠腹痛、热板法致小鼠足痛均有明显的镇痛作用并能抑制蟾蜍坐骨神经动作电位的传导.verapamil有弱的镇痛作用,无坐骨神经动作电位阻滞作用.A-V复方制剂的镇痛及抑制神经动作电位传导作用均大于其组分细辛和维拉帕米.结论细辛和verapamil有镇痛协同作用.
作者：陈超；郑卫红；熊素兵；钱京萍 刊期： 2003年第03期
目的研究腺苷(Ado)在模拟缺血缺氧时对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)、L-型钙电流(ICa.L)和ATP敏感性钾电流(IK.ATP)的影响.方法在离体豚鼠心室肌和酶解法分离的单个豚鼠心室肌细胞上,分别应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流.结果在模拟缺血缺氧状态下,Ado剂量依赖性的增大动作电位时程(APD)的缩短(P<0.05);抑制再灌注后APD恢复,而表现出迟后恢复.在缺血缺氧状态下,ICa.L受到抑制,Ado并不加重心肌细胞缺血缺氧时ICa.L的减小,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢,但同对照组比较无差异.Ado可加速缺血缺氧时IK.ATP的激活,Ado(100 μmol*L-1)组在缺血缺氧时和再灌注后IK.ATP较对照组均明显增大.结论在缺血缺氧状态下,Ado可增大APD的缩短,抑制再灌注后APD的恢复,其机制主要在于在缺血缺氧状态下Ado增大了IK.ATP.
作者：赵正航；臧伟进；于晓江；孙强；吕军；张春虹 刊期： 2003年第03期
目的研究哌嗪类新化合物1,6-二(4-苯乙基-1-甲基-1-哌嗪基)己烷二溴化物(97-9-G4)的镇痛作用及机制. 方法通过醋酸扭体模型、热板、甩尾、纳洛酮拮抗试验及豚鼠回肠离体标本研究样品的镇痛活性及机制. 结果 sc 97-9-G4 5 mg*kg-1即可有效抑制小鼠扭体反应(P<0.05),ID50为8.8 mg*kg-1;sc 40 mg*kg-1、icv 2.5 μg*kg-1均可延长热板实验的舔足阈(P<0.05);sc 20 mg*kg-1可延长甩尾试验的潜伏期(P<0.01);纳洛酮可拮抗其镇痛活性;97-9-G4可激动豚鼠回肠离体标本上的阿片受体.结论 97-9-G4具有的镇痛活性,主要作用部位在中枢,其镇痛活性可被纳洛酮拮抗,但作用特点有别于吗啡.
作者：张红梅；李长龄；李润涛 刊期： 2003年第03期
目的观察原钒酸钠对Ⅱ型糖尿病大鼠的降糖作用.方法用高脂饲料灌胃正常大鼠,引起肥胖,测定血中游离脂肪酸浓度.同时应用正糖钳技术检测胰岛素抗性,对产生胰岛素抵抗的大鼠腹腔注射小剂量链脲菌素(55 mg*kg-1),然后筛选空腹血糖值大于11.1 mmol*L-1大鼠为糖尿病模型组.连续灌胃原钒酸钠7 d后,测定空腹血糖值.结果①大鼠喂食高脂饲料后,正糖钳实验中维持血糖稳态所需胰岛素量增多,为(0.54±0.02) U*min-1,高于正常组(P<0.01);同时血中游离脂肪酸浓度增加,从正常(0.469±0.047) mmol*L-1至(1.532±0.291) mmol*L-1(P<0.01);②原钒酸钠对正常大鼠的血糖值无影响,而对Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖值及糖耐量曲线下面积有降低作用(P<0.05).结论实验结果证明了原钒酸钠可以明显降低Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖值,并且对糖耐量具有保护作用.
作者：杜杰；艾静；杨宝峰 刊期： 2003年第03期
河豚毒素为强效钠通道阻滞剂,它可通过阻断钠通道而影响细胞膜动作电位的产生.其中河豚毒素耐受性钠通道在损伤组织中的高表达为寻找新一代有效镇痛药提供了新靶标.本文综述了河豚毒素对钠通道的影响并探讨了其可能的镇痛机制.
作者：徐英；张永鹤；库宝善 刊期： 2003年第03期
目的观察不同浓度的膦甲酸钠(PFA)对高磷诱导的牛主动脉血管平滑肌细胞钙沉积和骨钙素(OC)表达的影响.方法用不同磷浓度(正常磷Pi 1.5 mmol*L-1、高磷Pi 2.0 mmol*L-1)及含不同浓度膦甲酸钠的培养液,体外培养牛主动脉平滑肌细胞,观察血管平滑肌细胞钙沉积及骨钙素表达.用甲ο-酚酞络合酮方法测定钙含量,BCA法测定蛋白含量.培养上清液中骨钙素浓度用放射免疫法测定,用蛋白含量标化钙含量、骨钙素的浓度,RT-PCR观察骨钙素mRNA 的表达.结果①高磷组较正常磷组平滑肌细胞钙沉积增加:细胞培养6 d后,高磷组(77.187±11.692) mg*g-1 Pro, 正常磷组(25.768±1.750) mg*g-1 Pro,P<0.01;②膦甲酸钠能有效地抑制钙沉积:培养6 d,高磷+PFA 1.0 mmol*L-1组(37.729±5.899) mg*g-1 Pro,与高磷未干预组相比,P<0.01;③高磷组骨钙素表达明显增高.高磷组与正常磷组相比,培养上清液中骨钙素水平:(1.503×10-2±2.601×10-3) mg*g-1 Pro对(2.981×10-3±8.382×10-4) mg*g-1 Pro,P<0.01;平滑肌细胞骨钙素mRNA表达(OC/GAPDH):1.886±0.165对0.752±0.052 1,P<0.01;④膦甲酸钠能有效地抑制骨钙素的表达.高磷+PFA 1.0 mmol*L-1组与高磷组比,培养上清液中:(4.529×10-3±1.250×10-3) mg*g-1 Pro对(1.503×10-2±2.601×10-3) mg*g-1 Pro,P<0.01;平滑肌细胞骨钙素mRNA表达(OC/GAPDH):0.642±0.0921对1.887±0.165,P<0.01.结论高磷可直接刺激血管平滑肌细胞钙沉积和骨钙素产生增加,且能被膦甲酸钠有效地抑制,提示高磷促进血管钙化,膦甲酸钠有治疗作用,是一种治疗高磷血症诱导血管钙化的新方法.
作者：陆卫平；王笑云；赵秀芬 刊期： 2003年第03期
目的研究致死性心律失常病理模型中IKr通道的变化.方法用I125标记选择性IKr阻断剂多非替利(dofetilide)进行受体结合实验,观察L-甲状腺素引起的心脏重构病变模型中心肌细胞膜上IKr的变化. 结果正常心肌细胞膜上与IKr通道相关的多非替利高亲和性结合点的Bmax为34.7 nmol*g-1(n=5),在L-甲状腺素引起的肥大心肌细胞膜上多非替利的高亲和性结合点Bmax为18.1 nmol*g-1(n=6).应用钙拮抗剂维拉帕米(n=5)和IKr阻断剂多非替利(n=5)介入后,Bmax分别为37.8 nmol*g-1和22.3 nmol*g-1. 结论在L-甲状腺素引起的心脏肥大病变模型中IKr通道蛋白质密度下调, 用药物介入可以使IKr通道上调,钙拮抗剂维拉帕米的上调作用比选择性IKr阻断剂多非替利更强.
作者：吴晓冬；戴德哉 刊期： 2003年第03期
目的研究重组人白细胞介素-10(rhIL-10)对银屑病动物模型的治疗作用以及免疫功能的影响.方法用小鼠雌激素期阴道上皮模型、鼠尾鳞片表皮模型观察重组人白细胞介素10的抗银屑病作用,并检测ConA诱导T淋巴细胞增殖、LPS诱导B淋巴细胞增殖、NK细胞活性及细胞因子(IFN-γ、IL-2、 IL-1、 TNF-α)水平.结果 rhIL-10(5,20,80 μg*kg-1*d-1,sc)对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有抑制作用,促进小鼠尾鳞片颗粒层的形成.对ConA诱导T淋巴细胞增殖反应及IL-2、IFN-γ产生有抑制作用;对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1、TNF-α具有抑制作用;对NK细胞活性有抑制作用;对LPS诱导B淋巴细胞增殖有促进作用.结论 rhIL-10可能是通过抑制表皮细胞增殖与促进其分化,并参与抗炎与免疫调节过程而发挥治疗银屑病动物的作用.
作者：陈飞虎；陈敏珠；李俊；智强 刊期： 2003年第03期
对一些原代细胞及细胞系的体外研究表明,吗啡或其它阿片类大多抑制脑来源细胞的DNA或RNA合成,而促进脑外来源细胞的DNA或RNA合成,有关机制还不清楚.吗啡或其它阿片类是否通过干扰核苷酸代谢相关酶的基因表达影响核苷酸代谢,进而影响核酸代谢?国内外尚未见此类研究报道.中枢神经系统调控阿片类产生的躯体依赖与精神依赖.脑组织中只能进行嘌呤核苷酸的补救合成.
作者：刘剑凯；洪敏；张家颖；张莲芝 刊期： 2003年第03期
线粒体细胞色素C释放在细胞凋亡过程中起重要作用.细胞色素C释放到胞质后可引发caspase活化级联,导致细胞死亡.细胞色素C的释放是线粒体外膜通透性增高的结果.Bcl-2蛋白家族具有调控细胞色素C释放的功能.除细胞色素C外,线粒体膜间隙的凋亡诱导因子(AIF)在凋亡过程中也释放至胞质,这两种途径充分保证了细胞死亡程序的有效执行.轻中度暂时性脑缺血后细胞色素C释放至胞质, 早于DNA片段化.
作者：常青；王晓良 刊期： 2003年第03期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
