张霞；周增杰；王玉风
目的研究短暂性局灶性脑缺血预处理对永久性局灶性脑缺血的保护作用,及佳预处理时间剂量,并探讨星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应.方法采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉,通过观察大鼠脑梗死后神经功能损伤状况、脑梗死体积分析及病理形态学变化,评价不同的缺血预处理时间剂量(10分钟、20分钟、30分钟)对永久性局灶性脑缺血的保护作用.采用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化法观察星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应.结果与对照组相比,缺血预处理20分钟未引起明显的神经元损伤,但使永久性局灶性脑缺血后神经功能损伤减轻,梗死体积明显减小(P<0.01). 免疫组化显示,20分钟缺血预处理组及重复缺血组星形胶质细胞在损伤预处理侧广泛激活.结论 20分钟局灶性脑缺血预处理能够有效诱导脑缺血耐受.星形胶质细胞的激活可能与脑缺血耐受中神经元的存活相关.
作者：邓艳秋；赵纲；焦卓敏；韩伟；王吾如 刊期： 2003年第04期
目的探讨肝豆状核变性(HLD)患者的人格特征及相关因素.方法对83例住院HLD患者采用艾森克个性问卷(EPQ)进行测查,并与60名正常人进行对照.结果 HLD患者的精神质和掩饰程度两项粗分均显著高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);内外向维度分布较正常对照组有显著差异(P<0.05),且以外向型更多见.结论 HLD可改变自身人格特征,在药物驱铜治疗的同时应加强心理治疗,以提高临床疗效.
作者：蔡永亮；张波；徐国存；鲍远程 刊期： 2003年第04期
短暂性全面性遗忘症(TGA)临床上近来常有报道,现将我院所见4例报道如下.
作者：王全录；赵涵 刊期： 2003年第04期
目的探讨老年性血管性痴呆(VD)与脑白质疏松症(LA)的相关性.方法对54例60岁以上LA患者的临床及CT和/或MRI进行3年跟踪观察,应用分级法观察LA的损伤程度;应用MMSE和Hachinski量表诊断VD.结果 54例LA患者损伤程度Ⅰ～Ⅲ级变化分别为第1年34、14、6例,第2年17、19、18例,第3年8、17、29例.患老年性VD者第1年6例,第2年13例,第3年33例,平均年增长率为32%.结论 LA是老年性VD发生的早期危险信号,LA的损伤程度与老年性VD的发生呈正相关(r=0.82,P＜0.05),应当积极预防和治疗.
作者：赵欣春；黄岚 刊期： 2003年第04期
脑深静脉血栓(DCVT)并上矢状窦血栓形成临床上少见,现将作者在内蒙古医学院第一附属医院神经内科进修期间遇到的1例报告如下.
作者：高传生 刊期： 2003年第04期
嚼槟榔过量致癫(疒间)发作,临床少见,现报告1例如下.
作者：黄志凌；李友元；肖波；邓洪波；王蓉 刊期： 2003年第04期
目的研究西比灵对沙鼠脑缺血再灌注后脑内转化生长因子βⅠ型、Ⅱ型受体(TβRⅠ、Ⅱ)基因表达的影响.方法制作沙鼠脑缺血再灌注模型,实验前给沙鼠喂食西比灵.在缺血再灌注6小时、1天、3天、7天,用原位杂交法检测脑内TβRⅠ、Ⅱ mRNAs的表达,并与其他各组比较.结果各组沙鼠脑组织的神经元和胶质细胞胞浆均有TβRⅠ、Ⅱ mRNAs阳性表达.西比灵治疗组中缺血再灌注6小时、1天、3天 TβRⅠ、Ⅱ mRNAs表达较脑缺血组稍高,但无明显差异(P＞0.05),7天时同脑缺血组相比TβRⅠmRNAs的表达下降(P＜0.01),而TβRⅡ mRNAs表达增高(P＜0.01).结论西比灵能抑制缺血再灌注后TβRⅠmRNAs的过度表达,避免 TβRⅠ和Ⅱ mRNAs表达比例失调,可能有利于转化生长因子β(TGFβ)的信号传递, 有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤.
作者：曹立；胡治平 刊期： 2003年第04期
我们自1996年1月～2001年12月收治170例蛛网膜下腔出血(SAH)患者,其中有5例合并急性硬膜下血肿(SDH).现报告如下.
作者：张爱娟；宋保华；王玉亭；赵廷常 刊期： 2003年第04期
目的探讨特发性非家族性大脑基底节钙化的临床类型和CT特点.方法对107例经颅脑CT证实的大脑基底节钙化患者的临床表现与钙化分布特点进行分析.结果钙化局限于双侧苍白球和脉络丛与松果体以内,临床多无症状和体征;钙化范围可扩大到脑叶或小脑等;且双侧不对称时,临床多表现为头痛、震颤、肢体活动受限、言语不清、痴呆等.结论特发性非家族性基底节钙化可分为生理性和病理性.(1)生理性基底节钙化:为中、老年人,无任何临床症状的局限性苍白球为主的双侧基底节钙化,其临床意义相当于松果体和脉络丛钙化;(2)病理性基底节钙化:临床多表现有肢体震颤、痴呆的双侧大面积基底节钙化,并多伴有基底节区以外钙化,其临床意义相当于Fahr病的病理性钙化.
作者：屈传强；郭洪志 刊期： 2003年第04期
目的分析脑梗死后外周血中性粒细胞(PMN)与血管内皮细胞(EC)黏附性的变化规律,探讨抗细胞间黏附分子-1单克隆抗体(ICAM-1mAb)对其影响.方法用细胞计数法检测30例脑梗死患者梗死后1周以内、21天时PMN与经(或不经)ICAM-1mAb处理的人类脐静脉内皮细胞细胞株ECV-304的黏附率.结果(1)脑梗死患者PMN与ECV-304的黏附率在1周以内明显增高,到第21天时显著下降;(2)ICAM-1mAb可以明显降低1周以内脑梗死患者PMN与ECV-304的黏附(P＜0.01),而21天时脑梗死患者和健康对照组PMN与ECV-304黏附则影响较小(P＜0.05).结论 (1)急性期脑梗死患者PMN与EC黏附增强,到恢复期时基本正常;(2)ICAM-1参与介导脑梗死急性期PMN与EC的黏附,ICAM-1mAb可部分阻断PMN与EC黏附.
作者：谢琰臣；杜怡峰；王海萍；孙兆林；滕继军；邢昂；潘旭东；韩仲岩 刊期： 2003年第04期
线粒体病的病变如侵犯骨骼肌为主,称为线粒体肌病.如病变除侵犯骨骼肌外,尚侵犯中枢神经系统,则称为线粒体脑肌病,主要包括:Kearns-Sayre综合征(KSS)、慢性进行性眼外肌瘫痪(CPEO)、肌阵挛性癫(疒间)伴蓬毛样红纤维(MERRF)、线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS).如病变侵犯中枢神经系统为主,则称为线粒体脑病,如Leber遗传性视神经病(LHON)、亚急性坏死性脑脊髓病(SNE或Leigh病)、Alpers病及Menkes病等[1].另外,尚有大量中间类型.
作者：陈清棠；李晓东 刊期： 2003年第04期
目的研究Caspase-3在缺血性脑损伤中的作用,进一步探讨缺血性脑血管病的分子机制.方法用Belayev改良的Longa线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型,TTC染色观察梗死灶的形成,分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中Caspase-3 mRNA与活性蛋白的表达.结果缺血2小时再灌注24小时,TTC染色见明显的梗死灶形成,正常脑组织、假手术组及MCAO缺血对侧脑中有少量的Caspase-3 mRNA表达,但活性蛋白几无表达;再灌注24小时后,缺血侧脑中Caspase-3 mRNA表达明显增强,蛋白质活化增多,再灌注48小时进一步增加.结论细胞凋亡机制参与了缺血后迟发性神经元死亡,Caspase-3在其中起重要作用.
作者：王宇卉；邵福源；夏春林；卞杰勇 刊期： 2003年第04期
目的研究不典型运动神经元病(MND)的临床表现.方法回顾性分析239例经临床及病理确诊的MND患者(肌萎缩侧索硬化167例,进行性脊肌萎缩症72例)的临床、实验室检查及肌肉病理资料.结果本组除典型的MND症状和体征外,还发现5例(2.09%)伴有感觉障碍(表现为末梢型2例、神经根型2例、脊髓型1例),静止性震颤9例(3.77%),痴呆1例(0.42%).脑脊液11例(5.47%)蛋白升高,高达0.98 g/L;7例(4.35%)血CPK升高,高达777 U/L;2例末梢型感觉障碍患者肌电图出现感觉神经传导速度下降,末梢运动潜伏期延长.结论 MND患者可有感觉系统损害,亦可与静止性震颤或痴呆伴发,还可见脑脊液蛋白和血CPK增高等.
作者：钱敏；狄晴；王立；张平；沈静 刊期： 2003年第04期
目的探讨注射性坐骨神经损伤患者的电生理特点.方法对104例因肌肉注射引起坐骨神经损伤患儿的患肢腓总神经及胫神经或胫后神经的运动传导速度(MCV)、末端运动潜伏期(dML)、感觉传导速度(SCV)和末端复合肌肉动作电位波幅(dCMAPA)、感觉神经动作电位波幅(SNAPA)等进行检测;同时检测坐骨神经支配肌针极肌电图(EMG),以及21例患儿双下肢H反射.结果肌注后2～7天已可检出多项电生理异常.腓总神经支的神经传导速度(NCV)异常率(68.0%)明显高于胫神经支(43.5%)(P<0.05).腓总神经SCV、SNAPA和dML、dCMAPA异常程度与病期正相关(r=0.3068,P<0.005;r=0.2963,P<0.005;r=0.3376, P<0.001;r=0.2157, P<0.05).8个月以上病期的NCV值异常程度明显加重(P<0.05).腓总神经NCV各项配对t检验发现运动纤维dML和dCMAPA异常程度重于感觉纤维SCV和SNAPA(P<0.05,P<0.001).11例(52.4%)患儿H反射异常.结论化学药物对神经髓鞘传导功能有直接损伤.坐骨神经运动纤维的电生理异常早于且重于感觉纤维.腓总神经运动传导功能检测是本病早期诊断的重要依据.8个月以上病期的损伤神经恢复难度增加.
作者：赵晓丽 刊期： 2003年第04期
目的探讨慢性酒精中毒合并神经系统损害患者的脑电图和脑脊液改变,以加强对慢性酒精中毒患者的防治提供依据.方法对42例慢性酒精中毒合并神经系统损害患者(脑病7例、脑病合并神经肌肉病29例、周围神经病肌病6例)进行脑电图及腰穿脑脊液(压力、常规、生化、IgG 指数及血脑屏障指数)检查,并以30例长期大量饮酒但无中毒症状其它患者的脑电图作对照.结果慢性酒精中毒患者的脑电图异常率76.19%,明显高于对照组19.2%(P<0.001 ),且异常程度明显重于对照组(P<0.001).慢性酒精中毒患者的脑脊液压力、IgG 指数、糖、氯化物均正常,但蛋白明显升高,28例患者血脑屏障有破坏.结论慢性酒精中毒患者的神经系统损伤主要是长期酗酒致使营养不良以及酒精及其代谢产物的毒性作用造成血脑屏障损伤,而无明显的免疫损伤;脑电图异常可提示长期大量饮酒患者的神经系统损害,一旦发现应及时治疗.
作者：韩伏莅；王乐；陈(女来)；周亮 刊期： 2003年第04期
目的研究接受卡马西平(CBZ)、鲁米那(PB)和丙戊酸钠(VPA)单药治疗的成年男性癫(疒间)患者的甲状腺激素水平及意义.方法应用放免法测定63例男性癫(疒间)患者(22例服用CBZ,18例服用PB,23例服用VPA)及20名健康对照者血清中的总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和促甲状腺激素(TSH)水平.结果 CBZ组TT4、FT4和FT3较对照组明显降低(均P＜0.05),TT3和TSH水平无变化;PB组的TT4和FT4较对照组明显降低(均P＜0.05),TT3、FT3和TSH水平无变化;且PB组的TT4、FT4降低程度均较CBZ组轻;VPA组各项指标均无变化.结论 CBZ、PB可通过肝酶诱导等多种途径导致甲状腺激素水平发生改变,二者的作用不完全相同;VPA对甲状腺功能无影响,有必要对服用抗(疒间)药物,尤其是CBZ患者的甲状腺激素水平进行监测.
作者：王雁；谭兰 刊期： 2003年第04期
目的观察低剂量尿激酶对急性脑梗死(发病6～12小时内)患者的近、远期疗效和安全性.方法将70例急性脑梗死患者随机分为治疗组(36例)与对照组(34例),治疗组给于尿激酶20～50 U溶于生理盐水100～200 ml静脉点滴,连用3天.同时使用自由基清除剂、钙离子拮抗剂、改善微循环的中药制剂及脑保护剂治疗2周.对照组除未用尿激酶治疗外,其他同治疗组.并于治疗前、治疗终(3天)、90天后比较两组神经功能缺损程度及日常生活活动量表评分.结果治疗组近期显效率(52.78%)及远期疗效(48.8%)均显著高于对照组,分别为32.25%和36%(均P<0.05).结论低剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死有效且相对比较安全.
作者：张志民 刊期： 2003年第04期
丘脑出血继发肾上腺皮质功能减退症较少见,现报告1例如下.
作者：林志宇 刊期： 2003年第04期
目的研究注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童患者的事件相关电位(ERP)主要成分(P2、N2、P3潜伏期与波幅).方法用DSM-Ⅳ诊断标准确定ADHD病例组,以年龄、性别1:1匹配正常儿童为对照组.对所有儿童应用听觉Oddball模式诱发ERP,记录主要成分进行分析比较.结果 ADHD组靶刺激计数正确率显著低于对照组(P<0.01);ADHD组P2、N2潜伏期显著延长(P<0.05);P3潜伏期显著延长(P<0.01);N1～P2峰峰值显著低于对照组(P<0.05);两次记录P3波重复性显著低于对照组(P<0.05).结论 ADHD患儿主动注意功能减弱,被动注意亢进,抗干扰能力减弱.其额前区功能可能受损.
作者：聂陆一；王改青；王慧聪 刊期： 2003年第04期
本研究应用托吡酯单药治疗40例难治性癫(疒间)部分性发作的患者,取得了较好的疗效,现将结果报告如下.
作者：张霞；周增杰；王玉风 刊期： 2003年第04期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
