吴红媛;伍丹;张筱佼;胡利清;尹保民
目的:探讨miR-7抑制乳腺癌细胞骨转移的分子机制。方法转染含miR-7基因序列的GFP表达质粒进入MDA-MB-231乳腺癌细胞,荧光显微镜下检测外源基因的整合效率,Western blot方法检测PI3K、AKT-2、CXCR-4和MMP-9的蛋白表达量,Transwell体系检测乳腺癌细胞的迁移能力;建立乳腺癌骨转移模型,病理检查分析骨转移情况;miRNA靶基因预测软件分析miR-7潜在治疗靶点。结果荧光显示含GFP/miR-7基因的质粒被高效转入乳腺癌细胞,转染后癌细胞PI3K、AKT-2和CXCR-4的蛋白量均有明显降低( P<0.05, P<0.01),MMP-9无明显变化(P>0.05);体内外模型均显示miR-7可抑制乳腺癌细胞的远位转移;miRNA靶基因预测软件分析显示PI3K是miR-7的潜在沉默靶点之一。结论 miR-7可能通过靶向沉默PI3K/AKT-2通路途径间接影响CXCR-4/SDF-1轴进而抑制乳腺癌细胞的骨转移。
作者:崔立群;王晓蕊;姜忠敏;张明;杨志成;陈金刚;马睿;盛凤;刘晓智 刊期: 2015年第07期
目的:探讨子痫前期( PE)患者产后血浆chemerin水平与血压昼夜节律的关系。方法42例重度PE患者根据产后血压节律分为杓型组(n=11)和非杓型组(n=31),选择同期正常分娩后的妇女20例作为对照组。对患者产后7 d内进行动态血压监测,同时分别用酶联免疫吸附测定法( ELISA)、免疫比浊法和放射免疫法检测产妇血浆中chemerin、C反应蛋白、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平。结果非杓型组和杓型组产后chemerin水平均显著高于对照组(P<0.001,P<0.05);非杓型组chemerin水平的升高较杓型组更为显著。杓型组和非杓型组血浆chemerin水平与收缩压和舒张压均存在显著相关性( P<0.05)。结论 PE孕妇产后血浆chemerin水平与血压昼夜节律具有密切的关系,可作为PE患者产后预测心血管疾病发生的风险因子。
作者:吕莉娟;牛建民;温济英;余凡;雷琼 刊期: 2015年第07期
目的:评估超声下扫描卵黄囊联合血清C反应蛋白( CRP)的检测在预测早期先兆流产结局中的价值。方法筛选254例妊娠12周以下的孕妇,分为3组:正常妊娠组;诊断为先兆流产并行积极治疗的保胎成功组;诊断为先兆流产并行积极治疗的难免流产组。统计分析治疗前各组患者超声测量的卵黄囊显示率,同时分析血清CRP水平。结果先兆流产并行积极治疗保胎成功者共112例,行积极治疗保胎不成功者共42例。保胎成功组和正常孕妇组的卵黄囊可视率明显高于难免流产组。对于卵黄囊显示率和血清CRP水平,难免流产组与其他两组的比较差异均有统计学意义(P<0.05),但正常妊娠组和保胎成功组比较差异无统计学意义(P>0.05)。CRP预测早期先兆流产的敏感度(85.7%)和符合率(89.6%)高, CRP联合卵黄囊预测早期先兆流产的特异度(96.4%)高。结论超声下扫描卵黄囊联合血清CRP的检测对于预测早期先兆流产结局有重要价值。
作者:翁毅;刘雪青;陈惠梅 刊期: 2015年第07期
目的:探讨果王素对小鼠肺腺癌生长及其相关氧化应激的影响。方法32只接种Lewis肺癌的C57 BL/6 J小鼠随机分成4组,每组8只。 A组:蒸馏水0.3 mL/(鼠·次)接种第4天每天灌胃1次;B组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素60 mg/( kg·次),体积为0.3 mL/(鼠·次);C组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素120 mg/( kg·次),体积为0.3 mL/(鼠·次);D组:于接种后第4天每天灌胃1次,剂量为果王素180 mg/( kg·次),体积为0.3 mL/(鼠·次);于接种后第20天处死各组小鼠,计算抑瘤率,测定肿瘤匀浆中氧化酶及抗氧化酶活性,RT-PCR检测肿瘤TRX mRNA表达,免疫组化检测肿瘤TRX蛋白的表达。结果 B、C、D组的抑瘤率分别为8.05%、11.37%、14.95%, B、C、D组MDA和LPO含量与A组比较差异有统计学意义( P<0.01),A组小鼠癌组织SOD和GSH-Px活性较低,B、C、D组SOD和GSH-Px含量与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),与A组比较,B、C、D组TRX mRNA及TRX蛋白表达增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论果王素能抑制肺腺癌的生长,其可能机制为清除氧自由基,抑制氧化应激及下调TRX mRNA及TRX蛋白表达。
作者:贺兼斌;易高众;陈智魁;何微;邓湘;张平 刊期: 2015年第07期
目的:探讨腹腔多次注射链脲佐菌素( STZ)诱导的巴马小型猪1型糖尿病模型中β细胞凋亡的变化。方法选用健康雄性巴马小型猪12只,随机分为对照组6只和模型组6只。模型组腹腔注射STZ,第1次腹腔注射STZ 75 mg/kg,1周后第2次腹腔注射STZ 150 mg/kg,对照组注射等量柠檬酸钠溶液;实验结束后观察两组小型猪血糖、胰岛素水平的变化,并进行胰腺组织病理学检查及胰岛β细胞凋亡TUNEL检测。结果(1)造模成功1周后,模型组葡萄糖耐量试验各时点血糖水平均高于对照组的(10.17±1.23)%(P<0.01),胰岛素释放实验各时点胰岛素水平均低于对照组(P<0.01)。(2)模型组胰岛β细胞凋亡率为(33.58±5.67)%明显高于对照组( P<0.01)。结论采用腹腔多次注射STZ可以成功构建巴马小型猪1型糖尿病模型,为人类糖尿病研究提供了良好工具。
作者:邹迪莎;于健;叶瑶;黄漓莉;杨帆;胡璟;刘晓玲;莫如芬 刊期: 2015年第07期
目的:探讨三氧化二砷( As2 O3)体外对炎性乳腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法炎性乳腺癌SUM190细胞分为两组,对照组加入生理盐水,实验组加入不同浓度的As2 O3培养液,培养液浓度分别为2、4、8、16μmol/L,应用MTT法检测不同时点As2 O3对炎性乳腺癌SUM190细胞的抑制作用,采用TUNEL法检测不同时点细胞凋亡指数,以流式细胞仪检测不同时点细胞周期动力学,运用杂交和ELISA技术检测不同时相点SUM190细胞端粒酶活性的变化。结果人炎性乳腺癌SUM190细胞的生长均能被不同浓度的As2 O3抑制,且抑制作用在一定浓度范围内具有时间-剂量依赖性。实验组不同浓度的As2 O3作用于炎性乳腺癌SUM190细胞72、96 h,与对照组比较,细胞凋亡指数明显增大(P<0.05),G1/S期细胞比例明显升高(P<0.05),G2/M期细胞比例明显下降(P<0.05),而SUM190细胞端粒酶活性均较对照组显著降低(P<0.05)。结论 As2O3体外具有一定的抗炎性乳腺癌作用,其作用机制可能与As2 O3降低SUM190细胞端粒酶活性,改变细胞周期并促进细胞凋亡有关。
作者:徐旭东;张万义;罗智勇;沈汉斌;吴亚群 刊期: 2015年第07期
目的:探讨汽化吸入全氟化碳(PFC)两种干预模式对油酸型急性肺损伤(ALI)实验兔模型呼吸和氧合功能的影响。方法新西兰大白兔18只随机分成Pre组、Post组、C组3组( n=6)。动物麻醉后气管插管并行机械通气,Pre组先予PFC 2 mL/(kg· h)汽化吸入60 min,再建立油酸型ALI模型,后机械通气;Post组先机械通气60 min,再建ALI模型,成功时汽化吸入2 mL/( kg· h) PFC 60 min,后机械通气至实验结束;C组先机械通气60 min,再建立ALI模型,后机械通气。各组实验全程予以同参数机械通气210 min。于麻醉平稳30 min(基础值, T0)、机械通气(Post组和C组)60 min/PFC预处理(Pre组)60 min(T1),ALI第30(T2)、60(T3)、90(T4)及120分钟(T5)各时点记录气道峰压、动脉血气、动脉血乳酸(ABL)浓度、心率、平均动脉压和中心静脉压测定值。结果Pre组自ALI开始后各时点的PIP均低于Post组和C组(P<0.05),其中Post组亦显著低于C组(P<0.05);自T2后,Pre组氧合指数显著高于其余两组(P<0.05),而Post组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05);Pre组在各时点的PaCO2与Post组和C组比较明显降低(P<0.05),后两者差异无统计学意义(P>0.05);同时点的Pre组与C组和Post组相比,ABL浓度显著降低(P<0.05),其中Post组亦低于C组(P<0.05);但同时点3组间的心率、平均动脉压和中心静脉压差异无统计学意义(P>0.05)。结论经气道吸入2 mL/(kg· h)PFC 60 min的两种干预模式中,预处理更好地改善油酸导致的ALI实验兔呼吸功能及氧合状况。
作者:喻文强;连祥基;徐昊;赵子良;王家镜;余革 刊期: 2015年第07期
目的:探讨慢性心理应激对肿瘤发生发展的影响及其可能机制。方法将裸鼠随机分成应激组及对照组,每组10只;两组均皮下注射SKOV3细胞建立荷人卵巢癌皮下移植瘤模型。应激组裸鼠采用束缚应激法进行应激,构建荷人卵巢癌裸鼠慢性心理应激模型;而对照组整个实验中不接受应激。观察两组移植瘤的生长状况;采用蛋白组学方法筛选、鉴定、验证应激组与对照组移植瘤之间的差异蛋白;分析典型差异表达蛋白与肿瘤生长的可能联系。结果应激组裸鼠的移植瘤生长速度比对照组快,终瘤重(1.717±0.571) g明显高于对照组的(1.083±0.286)g(P<0.05);两组移植瘤中存在数百种差异表达蛋白,有20个蛋白质斑点变化超过2倍,其中Prdx1和Prdx3蛋白在应激组中表达上调极其明显( P<0.05)。结论慢性心理应激可能是通过Prdx1激活NF-κB通路促进卵巢癌的进展,Prdx1和Prdx3可能成为治疗卵巢癌的靶点。
作者:高军;朱虹;高国兰 刊期: 2015年第07期
目的:探讨胶质瘤患者血浆抗凝血酶Ⅲ( ATⅢ)活性及纤维蛋白原( Fib)、D二聚体( D-D)、纤维蛋白(原)降解产物( FDP)等凝血-纤溶系统相关指标水平的变化及临床意义。方法对104例胶质瘤患者(胶质瘤组)、41例脑膜瘤患者(脑膜瘤组)和40例健康体检者(对照组)的血浆ATⅢ活性、Fib、D-D、FDP含量进行测定,并探究其与胶质瘤不同分级之间的关系。结果胶质瘤组血浆D-D、FDP水平明显高于对照组( P<0.01),且高于脑膜瘤组(P<0.05),Fib水平高于对照组(P<0.05);脑膜瘤组D-D水平高于对照组(P<0.05)。并且随着肿瘤分级程度的加重,Fib、D-D、FDP水平也随之升高,高级别胶质瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)患者Fib、D-D、FDP水平明显高于低级别胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)患者( P<0.05)。而ATⅢ活性在各组间的差异均无统计学意义。结论胶质瘤患者血浆中Fib、D-D、FDP水平与胶质瘤的恶性程度相关,高水平的Fib、D-D、FDP可预示患者胶质瘤恶性程度高。 Fib、D-D、FDP的检测有利于对胶质瘤患者的临床诊断,治疗和了解预后。
作者:王艳兰;左灿;卿之驹 刊期: 2015年第07期
鼻咽癌是一种常见的头颈部恶性肿瘤,由于其病变部位的隐蔽性以及其特殊的生物学行为,使得影像学检查在鼻咽癌诊治中占有非常重要的地位,特别是功能影像技术PET/CT的临床运用,更是弥补了CT、MRI等传统影像检查的不足。 PET/CT是生物功能影像与解剖形态影像的优化组合,对确定鼻咽癌原发灶的范围、发现远处转移、治疗靶区的勾画、疗效监测等方面具有明显的优势。现对PET/CT在鼻咽癌中的临床价值作一综述。
作者:陈卓;许新华 刊期: 2015年第07期
胶质瘤起源于神经系统的胶质细胞,是迄今人类发病率高的原发性颅脑肿瘤,约占颅脑肿瘤的46%[1],至今仍是颅内原发性肿瘤中发病率、病死率高的,中位数生存时间约为1年[2]。胶质瘤的发生发展过程是多步骤、多因素的,确切发生机制尚未研究清楚[3]。近些年来,随着分子遗传学、分子生物学等学科的迅速发展和检测方法的不断更新,研究工作者得以发现更多与胶质瘤发生发展紧密相关的抑癌基因,为进一步认识胶质瘤发生发展的机制、界定胶质瘤的分级分型、开展生物靶向治疗和判断预后等奠定基础。前人已经发现了许多与胶质瘤相关的经典抑癌基因,例如p12、p15、p16、p21、p53、PTEN/MMAC1/TEP1基因、Rb 基因和miRNA-16等[4]。但是,尽管近几十年来对胶质瘤进行了如此大量的研究,目前胶质瘤治疗的主要方式仍然是手术切除加术后的放疗化疗,胶质瘤的预后并没有得到根本改善[5-6]。目前,国外不断有报道与胶质瘤发生发展密切相关的新型抑癌基因,如miR-7、TFPI-2、ADAR2、CAM-TA1、FGFR2,但国内对此方面的综述都是10年前发表的[7-9],为此有必要对近年来国内外胶质瘤研究中新发现的一些代表性的抑癌基因的定位、作用及相关研究的新进展再次进行综述。
作者:赖华生;陈志浩;陈祎招 刊期: 2015年第07期
目的:观察阿托伐他汀对不同类型冠脉斑块的作用。方法回顾性分析阿托伐他汀治疗的41例患者,每例患者分析一处非钙化冠脉斑块。依据斑块脂质成分比例分为脂质斑块组(23例)和纤维斑块组(18例)。比较两组病例治疗前后血生化指标的变化、后斑块脂质比例、血管重构系数、小管腔直径、斑块长度和斑块体积。结果脂质斑块组基线超敏C反应蛋白水平高于纤维斑块组( P<0.05)。脂质斑块组治疗后的超敏C反应蛋白较基线有明显下降(P<0.01),脂质斑块组治疗后斑块脂质比例较基线减少6.56%(P<0.01),血管重构系数较基线下降了6.53%( P<0.05)。纤维斑块组超敏C反应蛋白、斑块脂质比例和血管重构系数治疗前、后比较差异无统计学意义( P>0.05)。结论脂质斑块组在影像学上显示了他汀稳定斑块性质的效应,说明他汀对不同类型斑块的作用存在差异。
作者:周逸;陈曼华;杨锴;何琴;陈刚;黄婷 刊期: 2015年第07期
糖基化是蛋白质翻译后修饰的主要方式之一。多种生物分子参与并影响蛋白质糖基化过程。糖基化与肿瘤的黏附力、侵蚀性和转移能力密切相关。1982年首度从肿瘤细胞上分离纯化出CD147,它属于免疫球蛋白家族( immuno-globulin superfamily,IgSF)Ⅰ型跨膜糖蛋白[1]。 CD147在多种细胞上均有表达,但在肿瘤细胞上表达明显增多并高度糖基化[2]。研究证实,CD147参与肿瘤转移和化学耐药等过程[3-4]。 CD147作为一种黏附分子,介导肿瘤相关分子与整合素[3]、单羧酸转运蛋白( monocarboxylate transporters, MCTs)[4]、亲环素[5]、小窝蛋白1[6]和E选择素[7]之间相互作用,从而影响肿瘤的发展。细胞膜上的糖蛋白和糖脂异常糖基变化是肿瘤的显著特征之一,并与肿瘤细胞的黏附、侵蚀和转移密切相关[8]。 CD147是一种肿瘤相关抗原,其异常糖基化在肿瘤细胞间普遍存在,此外,N -糖基化修饰是CD147糖基化的主要方式之一。在此,本文就CD147 N-糖基化与肿瘤发展的关系作一简要综述。
作者:符策岗;贺露姣;赵红卫;刘扬;陈海丹 刊期: 2015年第07期
目的:探讨高同型半胱氨酸血症( HHcy)对ApoE-/-鼠心脏内质网应激( ERS)的影响及其可能机制。方法取5周龄雄鼠12只作为正常对照组;另取5周龄雄性ApoE-/-小鼠36只,随机分为3组,ApoE-/-对照组:ApoE-/-小鼠饲以普通饲料配方饮食;高蛋氨酸组:ApoE-/-小鼠饲以高蛋氨酸饮食;干预组:ApoE-/-小鼠饲以高蛋氨酸饮食同时加0.006%叶酸和0.0004%维生素B12。喂养20周后处死,行主动脉病理切片HE染色观察主动脉是否有斑块形成;取心脏,采用实时荧光定量PCR法检测GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA的变化;巢式降落式甲基化特异性PCR检测GRP78和CHOP启动子区DNA甲基化水平。结果正常对照组及ApoE-/-对照组斑块不明显,高蛋氨酸组动脉粥样硬化斑块面积明显增大,主动脉内膜可见灶性病变部位隆起突入动脉腔内,干预组动脉粥样硬化斑块面积较高蛋氨酸组有所减轻。与ApoE-/-对照组比较,高蛋氨酸组GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA水平明显升高(P<0.05,P<0.01),干预组GRP78、CHOP mRNA水平较高蛋氨酸组降低(P<0.05)。与ApoE-/-对照组比较,高蛋氨酸组GRP78、CHOP启动子区DNA甲基化水平降低(P<0.01),干预组GRP78、CHOP甲基化水平较高蛋氨酸组有所升高( P<0.05)。结论 HHcy可能通过影响DNA甲基化程度引起ERS相关基因表达改变,进而导致心肌细胞凋亡,补充叶酸与维生素B12可有效缓解HHcy所引起的ERS和凋亡。
作者:周龙霞;赵丽;陈久凯;杨安宁;刘现梅;王艳华;姜怡邓;曹军 刊期: 2015年第07期
目的:探讨PKC抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响。方法建立小鼠阿霉素肾病模型,24只小鼠随机分成对照组、阿霉素肾病组和LY33353110 mg/( kg· d)灌胃治疗组,每组8只。阿霉素肾病组和LY333531治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10 mg/kg),建立小鼠阿霉素肾病模型,对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天、出现蛋白尿时,LY333531治疗组予LY33353110 mg/( kg· d)灌胃,阿霉素肾病组和对照组予等量溶媒灌胃。2周时处死小鼠。处死前留取血尿标本检测尿蛋白、尿肌酐和血生化。观察肾脏病理,并检测肾组织和尿中丙二醛( MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶( CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)活性。结果 LY333531可明显抑制阿霉素肾病小鼠尿蛋白排泄。与对照组相比,阿霉素肾病组肾组织及尿MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性明显下降(P<0.05,P<0.01);与阿霉素肾病组比较,LY333531治疗组肾组织及尿MDA含量明显降低(P<0.05),肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性显著增高(P<0.05)。结论 LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。
作者:李嵘;罗惠民;张金黎;沈颖;周艳;陈飞;谢瑜 刊期: 2015年第07期
目的:探讨联合检测血清中叶素(IMD)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)及胱抑素C(CysC)对原发性高血压(EH)患者早期肾功能损伤的评估价值。方法选择EH患者60例,依据其内生肌酐清除率(Ccr)分为EH肾功能正常组( A组)和EH伴肾功能代偿组( B组),另选取健康体检者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法( ELISA)测受试者血清IMD、FGF23及CysC水平,同时检测相关生化指标。结果(1) A组血清IMD、FGF23及CysC水平高于对照组,B组三者水平高于A组及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)EH患者其血清IMD、FGF23及CysC水平随血压升高而递增,其中高血压2级组高于高血压1级组,高血压3级组高于高血压1级组及2级组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)血清IMD、FGF23及CysC水平与Ccr呈显著负相关(r=-0.566,-0.569,-0.653;P<0.001),进一步以Ccr为应变量行非条件logistic回归分析显示:IMD、FGF23、CysC、Scr、尿微量白蛋白是Ccr降低的独立影响因素(OR=1.156,1.078,1.150,1.040,1.143;P<0.05)。结论 EH患者血清IMD、FGF23、CysC水平与血压及Ccr密切相关,联合检测IMD、FGF23及CysC为评估EH患者早期肾脏损害程度提供新的血清学依据,具有潜在临床应用价值。
作者:李静;徐彤彤;余帆 刊期: 2015年第07期
目的:总结脑动静脉畸形( AVM)破裂出血的个体化治疗经验。方法回顾分析64例脑AVM破裂出血患者的不同治疗方法和疗效,其中25例行显微外科手术治疗,28例行分次分期血管内栓塞治疗,11例行联合治疗(显微外科手术+血管内栓塞或伽马刀治疗)。结果25例显微外科手术患者中, AVM全切除21例,4例AVM大部分切除(均为直接手术者);28例血管内治疗患者中,完全栓塞病变8例,大部分栓塞15例,部分栓塞5例;11例联合治疗患者中,一期血肿清除并AVM部分切除+二期血管内完全栓塞治疗3例;血管内栓塞后显微手术全切除4例,大部分切除1例;联合伽马刀治疗3例AVM病灶消除均在80%以上。出院GOS评分:5分30例,4分17例,3分11例,2分3例,1分3例。结论脑AVM破裂出血后应遵循个体化治疗原则,AVM破裂出血合并大量血肿急诊开颅血肿清除并视术中情况切除AVM可获得良好预后,小型AVM破裂出血合并血肿开颅血肿清除+AVM全切除可获得根治,大型AVM破裂出血量不多可分次分期栓塞治疗,联合外科手术切除及伽马刀治疗降低再出血风险。
作者:赖湘;叶敏;张文波;黄进兴;梁明礼 刊期: 2015年第07期
目的:探讨妊娠早期妇女甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和(或)甲状腺球蛋白抗体(TGAb)阳性与自然流产、早产、妊娠期高血压疾病、有医学指征的剖宫产、胎盘早剥、胎儿死亡等妊娠不良结局的关系。方法选取首次妊娠妇女624例,在孕早期检测TSH、FT3、FT4、TPOAb、TGAb,并持续跟踪随访观察其妊娠结局,记录有无自然流产、早产、妊娠期高血压疾病、有医学指征的剖宫产、胎盘早剥、胎儿死亡等妊娠不良结局。结果(1)624例患者发生妊娠不良结局共有104例(16.7%),居前两位是自然流产(33例)及妊娠期高血压疾病(27例)。(2)亚临床甲减组与甲功正常组比较,其总妊娠不良结局发生率、自然流产率均升高( P<0.05)。(3) TPOAb和(或) TGAb抗体阳性组与抗体阴性组比较,其总不良结局发生率、自然流产率、妊娠期高血压疾病发生率升高( P<0.05);甲功正常情况下,抗体阳性组与抗体阴性组比较,其总不良结局发生率也升高( P<0.05);亚临床甲减情况下,抗体阳性组与抗体阴性组比较,其总不良结局发生率增高( P<0.05)。结论无论是在甲功正常情况下还是亚临床甲减情况下,甲状腺自身抗体阳性与阴性的情况相比妊娠不良结局增高。
作者:刘利华;徐勇 刊期: 2015年第07期
目的:探讨跟骨骨折复位质量与跟下脂肪垫厚度变化及术后发生跟痛症的关系。方法选择单侧闭合性跟骨骨折并行手术治疗患者38例,采用CT、X线测量跟骨骨折手术复位质量(根据关节面、B?hler角、Gis-sane角及跟骨长、宽、高情况判断复位效果),采用超声测量手术前后及取内固定前跟下脂肪垫厚度,并采用AO-FAS评分进行功能评分。分析术后关节面、B?hler角、Gissane角及跟骨长、宽、高的恢复对患者术后跟下脂肪垫厚度变化及功能的影响。结果38例患者均获得9~25个月的随访。入院后第2天患侧跟下脂肪垫厚度与健侧比较明显增厚(P<0.001)。跟骨长度或宽度恢复者术后跟垫恢复、AOFAS评分及优良率明显优于未恢复者,前者取内固定前跟垫厚度均与健侧跟垫厚度接近,且均明显薄于后者(P<0.05)。而关节面、B?hler角、Gissane角及跟骨高度恢复者与未恢复者间术后跟垫厚度恢复比较差异均无统计学意义( P>0.05)。结论跟骨骨折复位质量中长、宽的恢复的好坏决定了跟下脂肪垫厚度增加的幅度,术后关节面、B?hler角、Gissane角及跟骨高度的恢复对跟下脂肪垫的恢复影响不大,而跟下脂肪垫厚度增加又可导致术后跟痛症的发生。因此术中尽可能地恢复跟骨长度、高度,对术后跟垫厚度恢复及减少术后跟痛症的发生有重要意义。
作者:李远辉;陈滨;唐三元;孙锦平;杨辉;向阳;曾浪清;唐天华 刊期: 2015年第07期
患者,女,29岁,孕5产2,因产后hCG持续低水平阳性5月余于2014年2月7日入院。患者曾人工流产2次后于2007年行剖宫产1次,2012年因部分性葡萄胎在我院治疗痊愈后出院,2013年再次足月剖宫产分娩一健康婴儿。因仍在葡萄胎随访期,遂于产后复查hCG,产后5月余复查血hCG波动在100~500 mIU/mL之间,因此收入院治疗。患者入院时一般状况可,无贫血貌,无咳嗽咳痰,无阴道流血等不适。体格检查:血压100/69 mmHg,脉搏86次/min,腹软无压痛及无反跳痛。妇科检查:外阴及阴道未见异常,子宫无增大,双侧附件未扪及包块。辅助检查:血红蛋白110 g/L,白细胞5.35×109· L-1。血β-HCG 499.95 mIU/mL,孕酮0.4 ng/mL;凝血、常规生化、电解质及肝功能未见异常。 B超提示:子宫大小正常,内膜厚7 mm,中段内膜欠光整,宫内未见典型孕囊。彩色多普勒超声未见血流信号。胸片提示:右中肺见一约14 mm大小致密、边缘光滑小结节。 PET/CT检查示:右肺尖少量纤维增值灶,左肺上叶尖后段及右肺中叶内侧段胸膜下多发结节灶。盆腔平扫及增强未见明显异常。
作者:邱迪;刘嘉;李瑞满 刊期: 2015年第07期