郑光辉;郝凯峰;赵英智
肿瘤是一种细胞周期性疾病,细胞周期的失调在肿瘤发生、发展过程中起着关键性的作用.本文就细胞周期蛋白D1、E在乳腺癌的发生、发展及预后中的研究作一综述.
作者:余峰彬;黄建勇 刊期: 2006年第05期
目的:体外探讨缓激肽的作用靶点细胞及缓激肽选择性开放血脑屏障的可能机制.方法:免疫荧光测定脑血管内皮细胞、胶质细胞及C6细胞在不同剂量缓激肽作用前后的细胞内钙离子变化,Western Blot测定3组细胞的缓激肽B2受体表达水平.结果:小剂量缓激肽可以引起肿瘤细胞内的钙离子水平升高,而只有大剂量缓激肽才能触发星形胶质细胞内的钙离子水平变化,脑血管内皮细胞对大、小剂量缓激肽均无任何反应;3组细胞缓激肽B2受体的Western Blot IDV(integrated density value)分别为:5000.12±1110.21(n=2),18480.88±4119.86(n=3),63032.13±2802.71(n=4),组问比较有显著差异.结论:缓激肽的直接作用靶点是星形胶质细胞及肿瘤细胞,两种细胞B2受体表达水平差异是小剂量缓激肽选择性开放血肿瘤屏障的物质基础;缓激肽可能通过某些细胞间信使来起到调节脑血管内皮细胞通透性的作用.
作者:丛雪枫;王义宝;刘云会 刊期: 2006年第05期
目的:在体外通过细胞培养,初步研究5-氟尿嘧啶和奥沙利铂对人结肠癌细胞FasLmRNA表达及其诱导淋巴细胞凋亡的影响,为合理应用化疗药物,全面评价其对机体的影响提供新的思路.方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测5-氟尿嘧啶和奥沙利铂作用前后人结肠癌SW480细胞FasLmRNA的变化;应用流式细胞术检测5-氟尿嘧啶和奥沙利铂作用前后SW480细胞诱导淋巴细胞凋亡率的变化.结果:RT-PCR法检测结果显示,5-氟尿嘧啶和奥沙利铂处理后较处理前SW480细胞FasLmRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.01);而且FasLmRNA表达水平随5-氟尿嘧啶、奥沙利铂作用浓度增加显著上调,5-氟尿嘧啶、奥沙利铂不同浓度组比较均有显著性差异(P<0.01);流式细胞术检测结果表明,随5-氟尿嘧啶和奥沙利铂作用浓度升高,SW480细胞诱导淋巴细胞凋亡率明显升高,不同浓度组比较均有显著性差异(P<0.01).结论:5-氟尿嘧啶、奥沙利铂在一定时间内均可上调人结肠癌SW480细胞FasLmRNA的表达,而且这种上调作用具有功能性,能协助肿瘤细胞反向攻击淋巴细胞.
作者:吴志刚;马庆久;何显力;贺湘;包国强 刊期: 2006年第05期
目的:探讨乳腺癌术后单纯胸壁复发灶的有效治疗方法.方法:本组24例病人均首先手术切除,然后胸壁放疗,全身化疗.结果:本组除4例治疗后胸壁再发,其余局部控制良好.有7例后出现远处转移.其余现无病生存,1,3,5年生存率分别为95.8%(23/24),61.9%(13/21)和42.9%(6/14).结论:乳腺癌术后单纯胸壁复发灶,经积极局部及全身治疗可获较好疗效.
作者:郑光辉;郝凯峰;赵英智 刊期: 2006年第05期
癌因性疲乏是癌症患者常见的症状之一,极大地影响了患者的生存质量和自理能力,因此越来越受到广泛关注,本文就其病因、诊断、评估及治疗方法作简要综述.
作者:黄彩辉;钱耀荣;姚晚侠 刊期: 2006年第05期
肿瘤的三维适形调强放射治疗是21世纪国际先进的放射治疗技术,其优势是在给肿瘤区更高治疗剂量的同时,可以更好的保护肿瘤周围的正常组织.国外临床研究已在前列腺癌、头颈部肿瘤等的治疗中取得良好效果,国内研究也已起步并初见成效.
作者:石梅 刊期: 2006年第05期
目的:观察高强度聚焦超声治疗恶性实体肿瘤的效果及护理.方法:对30例恶性实体瘤应用HI-FUNIT-9000型超声聚焦肿瘤消融机分次逐层完全覆盖靶区组织进行治疗.结果:治疗过程中出现胸闷、气喘1例,术后出现皮肤灼伤4例,血尿加重1例,发热1例.结论:通过对30例患者的观察,应做好心理、饮食及治疗前、中、后的护理,密切配合医生完成治疗.
作者:范晓燕;王琳;邵志坚;范丽丽;王莉娜 刊期: 2006年第05期
目的:构建survivin基因启动子调控的人单纯疱疹病毒胸苷激酶(human simplex virus-thymidine kinase,HSV-tk)真核表达载体,检测其在人喉癌细胞中的表达.方法:PCR克隆survivin基因启动子与tk基因,双酶切后分别插入pCI-neo真核表达载体中,酶切鉴定后用脂质体法转染喉癌细胞(Hep-2)和正常细胞(7702),RT-PCR法比较两种细胞tk基因的表达情况.结果:成功构建了survivin启动子调控的tk基因真核表达载体pCI-neo/survivin-tk;并通过RT-PCR检测出survivin启动子调控的表达载体在喉癌细胞中有表达,而在正常细胞中无明显表达.结论:survivin启动子具有肿瘤特异性,有可能解决喉癌基因治疗中的特异性杀伤问题.
作者:卞卡;张惠中;高萍;王燕;成诗银 刊期: 2006年第05期
目的:探讨肺癌病人胸腔积液中MAGE-3基因的表达情况,为胸腔积液良恶性的鉴别提供新的诊断线索,进一步为恶性胸腔积液的基因治疗和肿瘤免疫治疗提供研究基础.方法:选取20例肺癌合并胸腔积液病人为研究对象,无菌条件下抽取胸水20ml,立即离心取沉淀物,用TRIZOL裂解液抽提RNA,通过RT-PCR方法检测MAGE-3基因的表达情况,以结核性胸水和心衰病人胸水为对照,β-actin为内参照,同步检测基因的表达情况.结果:20例肺癌合并胸腔积液病人胸水中检测到MAGE-3基因表达的有14例,阳性率70%,结核性胸水和心衰病人胸水中未检测到MAGE-3基因的表达.结论:肺癌病人胸水中MAGE-3基因表达阳性率高,可作为进一步鉴别胸水良恶性的检测指标,为恶性胸腔积液、肿瘤的基因和免疫治疗的研究提供新的线索.
作者:杨明夏;韦国桢;俞小卫;殷小伟 刊期: 2006年第05期
通过对30例中、重度癌痛患者应用北京萌带制药有限公司生产的奥施康定片(盐酸羟考酮控释片)进行镇痛效果的观察,并应用盐酸二氢埃托啡、痛力克、舒尔芬及强痛定30例作了同期及自身对比观察.所有患者均采用单盲随机分组或白身对比,结果表明:奥施康定对中、重度癌症疼痛有良好的疗效,有效率在75%~100%之间,该药副作用多表为头晕、便秘,但症状轻微,容易耐受,各项实验室检查均无明显改变.优于目前应用的所有镇痛药.同时还能改善睡眠,减轻焦虑,从糙体上改善患者心理功能状态,提高生活质量.是一种起效较快,镇痛作用平稳的强效止痛药.
作者:李春燕;孙呈祥 刊期: 2006年第05期
目的:探讨术前超选择性肾动脉化疗栓塞对小肾癌保肾手术的影响及价值.方法:29例小肾癌保肾手术患者中13例行术前超选择性肾动脉化疗栓塞,另16例作为对照组分析效果.结果:术前介入治疗组1/3肾脏手术切除率92%,3年复发率0,无术后出血及尿漏发生,对照组分别为37%和18.9%,差异显著,(P<0.05),术后出血和尿漏发生率为25%和31%,两组差异显著,(P<0.05).结论:术前超选择性肾动脉化疗栓塞可以提高小肾癌保肾手术切除率,降低并发症和复发率.
作者:方向明;陈宏伟;陆进;徐平;王卫东;许隽颖;蒋兆贯 刊期: 2006年第05期
自2002年1月至2004年8月,我科治疗60岁以上因各种原因未行手术及放化疗,而单纯口服平消胶囊加三苯氧胺的老年乳腺癌患者8例,取得了较好的临床疗效,现报告如下.
作者:肖昌蔚 刊期: 2006年第05期
目的:研究Axin基因对神经胶质瘤细胞C6生物学特性及相关蛋白的影响.方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞生长曲线,应用流式细胞仪(FCM)测定细胞周期的变化,并用平板克隆形成实验对细胞克隆形成能力进行了检测.应用末端TdT酶标记技术(TUNEL)观察细胞凋亡及比率.采用免疫细胞化学染色法检测Ki67、CyclinD1、p53的表达.结果:转染Axin基因使细胞周期在G1期阻滞;细胞增殖能力和细胞克隆形成能力均显著降低;细胞凋亡率增高;Ki67及CyclinD1低表达,p53高表达.结论:转染Axin基因后胶质瘤细胞出现了一定的增殖抑制现象,诱导细胞凋亡,Axin基因可能通过上调p53基因表达和下调Cy-clinD1表达而抑制胶质瘤细胞的生长.
作者:张丽英;李青;陈广生;叶菁;张丰;李繁烦;林圣彩 刊期: 2006年第05期
目的:研究平白汤加减配合化疗治疗急性白血病临床疗效.方法:治疗组35例,用平白汤口服,配合化疗治疗;对照组22例,单用化疗治疗,比较两组治疗效果.结果:治疗组CR 21例,PR 10例,完全缓解率60.00%,有效率88.57%;对照组CR 8例,PR 3例,安全缓解率36.36%,有效率50.00%.治疗组完全缓解率和有效率均高于对照组(P<0.01).结论:平白汤加减配合化疗治疗急性白血病疗效明显高于单用化疗治疗.
作者:张永欢 刊期: 2006年第05期
目的:探讨全身化疗结合支气管腔内放疗治疗不能手术的中晚期中央型肺癌的安全性、近期疗效、毒副反应和适应证.方法:选用铂类为主的全身化疗方案同时经纤维支气管镜置入施源管、模拟定位机定位后用192铱后装治疗机行腔内局部放疗3~5次(1次/周),单次剂量5 Gy~7 Gy,参考点在0.5cm~1.0cm.化疗每3~4周一周期,3~4个周期为一疗程,一个疗程后评估近期疗效、毒副反应.结果:腔内放疗组52例全部有效,完全缓解46例(88.46%)、部分缓解6例(11.54%);阻塞症状和咳嗽在首次腔内放疗后能明显缓解.体外放疗组64例中,有效者59例(92.2%),完全缓解45例(70.3%)、部分缓解14例(21.87%),无变化者5例;32例阻塞症状和咳嗽在体外放疗后2周左右开始减轻,两者近期客观疗效比较无显著性差异.毒副作用:白细胞减少:腔内放疗组1级、2级、3级白细胞降低为21/52、19/52、3/52;体外放疗组分别为6/64、26/64和32/64;两者比较有显著性差异.放射性肺炎:腔内放疗组无放射性肺炎发生,体外放疗组64例中有63例发生(98.4%);放射性食道炎:腔内治疗组52例有2例发生;体外治疗组全部出现了放射性食道炎,两者比较有显著性差异.结论:全身化疗结合腔内放疗治疗中晚期中央型肺癌安全,近期疗效明显,减少体外放疗所导致的放射性肺炎、放射性食道炎的发生和减低白细胞的下降程度,改善病人生活质量.
作者:吴立平;马瑞忠;甄永强;孙开宇;滕琳 刊期: 2006年第05期
目的:观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)同工酶在乳腺癌组织中的表达状况,探讨癌细胞信息传递的分子生物学机制.方法:应用半定量RT-PCR检测了31例乳腺癌组织与12例癌旁正常乳腺组织中PKC-βI mRNA表达;应用Western blit检测以上组织中PKC-βI蛋白表达.结果:乳腺癌组织中PKC-βImRNA与蛋白表达均高于癌旁正常乳腺组织(P<0.001).结论:乳腺癌组织中存在PKC-βI同工酶过度表达,它可能介导乳腺癌细胞分化的信号转导过程.
作者:李建萍;张小清;齐义新 刊期: 2006年第05期
目的:评价金属胆道支架植入联合介入化疗治疗恶性梗阻性黄疸的疗效.方法:对20例接受金属胆道支架植入联合介入化疗治疗的恶性梗阻性黄疸患者,回顾性分析血清总胆红素和谷丙转氨酶的变化,以及联合介入化疗后的生存时间和生存率.结果:术后两周,血清总胆红素和谷丙转氨酶较术前明显下降,术后四周,9例患者的血清总胆红素和谷丙转氨酶恢复正常.本组病例的中位生存时间为6个月,半年及一年生存率分别为60%及35%.结论:对于无法外科手术治疗的恶性梗阻性黄疸患者,金属胆道支架植入联合介入化疗能明显提高其生活质量及生存率.
作者:王琼瑶;谢其根;杨章庚;华燕艳 刊期: 2006年第05期
Survivin(生存素)基因是近年来发现的一种新的抗凋亡因子,属凋亡蛋白抑制因子(inhibitor apoptosis protein,IAP)家族,具有抑制细胞凋亡作用并在细胞的有丝分裂过程中起重要的作用.Survivin广泛表达于人类恶性肿瘤组织,其表达与肿瘤预后不良及肿瘤化疗耐药密切相关.其在多种血液肿瘤中均有表达.本文就survivin的分子结构、组织分布、作用机理、在血液肿瘤中的表达及其在肿瘤中的治疗进行综述.
作者:杨敏;毕富勇 刊期: 2006年第05期
目的:探讨42℃温热对化疗药顺铂(DDP)增敏的规律及其机制.方法:应用四氮唑蓝(MTF)快速比色法测定42℃热疗组、单纯化疗组以及以不同序贯方式结合的热化疗组对人肺癌细胞(PLA-801D)的生长抑制率;流式细胞仪测定各组细胞周期的变化.结果:42℃单独热疗和单独药物均对肺癌细胞有抑制和杀伤作用;42℃热疗与药物以不同序贯方式联合,抑制作用均强于单纯化疗组和单纯热疗组(P<0.05),尤以热化疗同时作用组效果佳(P<0.001);细胞周期分析发现42℃热疗降低了S期细胞所占比例;单独顺铂使细胞周期阻滞于S期;与单纯化疗组相比,先化疗后热疗组、先热疗后化疗组和热化疗同时组的S期细胞所占比例减少,G2/M期细胞增多,其中热化疗同时组增减的幅度大.结论:42℃温热可以明显增强化疗药顺铂的毒性,结合方式上以热化疗同时进行佳,其作用机制可能与干扰细胞周期有关.
作者:孙胜杰;焦顺昌;魏秀芳 刊期: 2006年第05期
目的:探讨survivin mRNA、caspase-3蛋白在食管鳞癌中的表达及其与细胞凋亡的关系.方法:分别采用RT-PCR和免疫组化技术检测38例食管鳞癌及其对应的正常组织中survivin mRNA和caspase-3蛋白的表达,运用TUNEL方法检测细胞凋亡.结果:73.68%食管鳞癌组织呈survivin mRNA阳性表达,显著高于正常组织,并与食管鳞癌的分化程度、临床分期有关,与年龄、性别、淋巴结转移无关;caspase-3蛋白在食管鳞癌和正常组织中的阳性表达率分别为26.32%和89.47%,差异有显著性,并与食管鳞癌的分化程度有关,与年龄、性别、淋巴结转移和临床分期无关;在食管鳞癌组织中,survivin mRNA和Caspase-3蛋白表达呈负相关;survivin mRNA阳性的食管鳞癌组中细胞凋亡指数明显低于survivin mRNA阴性组,(P<0.01),caspase-3蛋白阳性的食管鳞癌组中平均细胞凋亡指数明显高于caspase-3蛋白阴性组(P<0.01).结论:survivin、caspase-3参与了食管鳞癌的发生、发展,可以作为食管鳞癌预后的指标,survivin通过抑制caspase-3的活性而发挥其抑制细胞凋亡的作用是其主要的分子机制.
作者:王克文;张桂英 刊期: 2006年第05期