胡兰兰;姚永杰;苏长雨;王昌铭
2008年公布的我国居民第三次死因抽样调查结果显示,脑血管疾病已成为我国国民第一位死亡原因.世界卫生组织的MONICA研究表明,我国脑卒中发生率正以每年8.7%的速度上升[1].研究表明,针对脑卒中危险因素,采取有效的一、二、三级预防措施,可以避免大多数脑卒中的发生,控制已患病者的病情,降低脑卒中的发病率、致残率和死亡率.颈动脉狭窄是脑卒中的诸多病因之一,颈动脉狭窄约导致10%的缺血性脑卒中[2].因此,通过合理的人群筛查,检测出有临床意义的颈动脉狭窄,对缺血性脑卒中的预防有非常重要的意义.
作者:解恒革 刊期: 2014年第11期
目的 探讨肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)下降对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响.方法 选择720例急性脑梗死患者,根据GFR水平分为GFR下降组136例[估算GFR<60 ml/(min·173 m2)]和GFR正常组584例,经彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、阻力指数和颈动脉粥样硬化斑块,比较2组CIMT、阻力指数和双侧颈动脉斑块的发生率,并探讨该人群CIMT与GFR下降及其他各种血管危险因素的相关性.结果 与GFR正常组患者比较,GFR下降组患者的CIMT更厚[(0.91±0.19) mmvs (0.84±0.16 mm)],阻力指数大(0.78±0.05 vs 0.73±0.08),颈动脉斑块的发生率高(85.29% vs 63.01%),差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示,CIMT与年龄、收缩压、TC、LDL-C、空腹血糖、糖尿病史呈正相关(P<0.05,P<0.01),与估算GFR呈负相关(r=-0.292,P=0.000),年龄、收缩压、LDL-C、糖尿病史是CIMT的独立影响因素(P<0.05,P<0.01),校正上述危险因素后,估算GFR水平与CIMT的相关性不显著(P=0.089).结论 GFR下降患者颈动脉粥样硬化发生率高,GFR下降可能与其他血管危险因素共同作用加剧了CIMT增厚,而GFR与CIMT无独立相关性.
作者:刘振宝;赵迎春;潘晓春;李旗;张瑜;高丹宇;王明明;葛士骝 刊期: 2014年第11期
目的 探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者营养不良与心功能的关系.方法 选择年龄≥65岁的CHF患者170例作为CHF组,其又按年龄分为<80岁组87例和≥80岁组83例;选择同期非CHF患者81例作为非CHF组,对入组患者的体格检查、超声心动图检查和生化检验进行对比分析.结果 与非CHF组比较,CHF组血清白蛋白[(37.24±3.90)g/L vs (32.94±3.35)g/L,P=0.000]、血清前白蛋白[(235.76±50.64)mg/L vs (183.98±71.53)mg/L,P=0.000]均显著降低(P<0.01).与<80岁组比较,≥80岁组前白蛋白显著降低[(203.34±60.63)mg/L vs (165.70±78.40)mg/L,P=0.001].血清前白蛋白和血清白蛋白与LVEF呈正相关(r=0.267,r=0.251,P<0.05),而体质量指数与LVEF无相关(P>0.05).结论 营养不良可加重老年CHF患者左心室收缩功能障碍.血清前白蛋白是年龄≥80岁CHF患者预后不良的一个独立危险因素.
作者:鲁敏;秦兴雷;孙琳;吴彧 刊期: 2014年第11期
目的 探讨住院老年高血压患者中原发性醛固酮增多症(PA)的检出率.方法 选择2012年1月~2013年5月入住本院内科的老年高血压患者242例,均接受PA及其他相关检查,排除其他继发性高血压,并分为PA组43例和原发性高血压(EH)组199例.2组检查项目包括地塞米松抑制试验;立位和卧位试验;卡托普利试验;静脉高钠试验;血钾测定,肾上腺及(或)垂体CT扫描,主要指标为血、尿皮质醇、血浆醛固酮、肾素活性及醛固酮与肾素活性比值(ARR),全部手术患者均在术前行垂体CT扫描.比较2组相关指标.结果 与EH组比较,PA组患者血浆醛固酮水平在立位[796.44(517.48,899.13)ng/L vs 489.36(431.47,586.32) ng/L]、卧位[(688.20±81.96)ng/L vs (417.63±106.25)ng/L]和服用卡托普利前、后均显著升高[(655.15±109.33)ng/L vs (411.24±114.21)ng/L,(599.64±101.34)ng/L vs (317.65±94.52)ng/L,P<0.05,P<0.01],立位、卧位状态及服用卡托普利前ARR均显著升高(P<0.05),立位状态及服用卡托普利前肾素活性均显著下降(P<0.05,P<0.01).结论 在本院同期住院的老年高血压患者中,PA的检出率较高.
作者:雷永富;李敏 刊期: 2014年第11期
目的 观察不同剂量米诺环素对慢性脑低灌注大鼠海马神经元β位点剪切酶1 (BACE1)和β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响.方法 选择SD大鼠144只,随机分为假手术组、对照组、慢性脑低灌注组(模型组)、米诺环素低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组24只.采用双侧颈总动脉永久结扎建立大鼠慢性脑低灌注模型,低、中、高剂量组在慢性脑低灌注模型的基础上分别给予5 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)的米诺环素连续灌胃.观察时间点分别为造模后1、2、3个月,采用免疫组织化学法检测海马CA1区神经元BACE1和Aβ表达.结果 模型组1、2、3个月BACE1和Aβ表达较假手术组、对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组明显增加(P<0.05).高剂量组2、3个月BACE1表达较低剂量组明显降低[(1.40±1.77)个/视野vs (10.50±4.83)个/视野,(1.25±1.24)个/视野vs (12.35±2.57)个/视野,P<0.05],3个月BACE1表达较中剂量组明显降低[(1.25±1.24)个/视野vs (12.00±1.02)个/视野,P<0.05].结论 米诺环素能抑制慢性脑低灌注大鼠海马神经元BACE-1和Aβ表达,高剂量米诺环素对BACE-1抑制作用明显.
作者:李国艳;余昌胤;杨华;姚本海 刊期: 2014年第11期
交感肾上腺系统(SNS)通过激动胰岛的肾上腺素受体(AR)调节胰岛素与胰高血糖素分泌,维持血糖平衡,在糖代谢过程中发挥了重要作用.现就SNS对胰岛素分泌的影响及作用机制的研究进展作以综述.
作者:宋俊迎;李艳芳;蒋志丽 刊期: 2014年第11期
目的 探讨肥胖与老年男性雄激素、雄激素受体(AR)水平及AR基因CAG重复序列多态性的关系.方法 收集323例老年男性,根据腰围不同分为4组,腰围<85 cm组、腰围85~90 cm组、腰围91~96 cm组和腰围≥97cm组.用化学发光法检测黄体生成素、卵泡刺激素、总睾酮(TT)和雌二醇;用酶联免疫法检测游离睾酮,硫酸脱氢表雄酮和性激素结合球蛋白(SHBG).使用DNA测序方法测定CAG重复序列.结果 与腰围<85 cm组比较,腰围85~90 cm组、腰围91~96 cm组、腰围≥97 cm组舒张压和雌二醇/睾酮比值逐渐增高,SHBG逐渐降低(P<0.05,P<0.01);与腰围85~90 cm组比较,腰围≥97 cm组雌二醇/睾酮比值增高(7.75士3.25) vs (6.34±2.98),SHBG降低[(142.02士71.92)nmol/L vs(177.72±86.27)nmol/L,P<0.05,P<0.01].多元线性回归分析显示,腰围与腰臀比、体质量指数和雌二醇呈正相关,腰围与TT呈负相关.结论 肥胖男性TT和SHBG下降,雌二醇和雌二醇/睾酮比值明显升高;AR和AR基因CAG重复多态性与体脂分布无相关性.
作者:楚新梅;李小鹰;梁春红;叶玲;刘建伟;王珊;郑华;马芳玲 刊期: 2014年第11期
目的 对比颈动脉超声与数字减影血管造影术(DSA)对诊断颈动脉粥样硬化(AS)的差异,探讨颈动脉超声在诊断颈AS的临床价值以及颈动脉造影的佳适应证.方法 选择有≥2项AS危险因素的患者126例,依据DSA检查结果分为颈动脉硬化组(硬化组)68例和颈动脉正常组(正常组)58例,行颈动脉超声及DSA检查,观察动脉管腔内径、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、有无斑块及其性质、部位、有无狭窄并计算狭窄率.结果 硬化组纤维蛋白元和C反应蛋白明显高于正常组(P=0.000).DSA检测出68例1 90支血管斑块和(或)狭窄,总检出率为53.97%;超声检测出76例1 73支血管斑块和(或)狭窄,总检出率为60.32%,两者检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05).超声与DSA诊断颈动脉狭窄率比较,差异无统计学意义[(43.5±0.6)% vs (46.5±0.7)%,P>0.05].以DSA为诊断标准,超声诊断颈AS的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为83.82%、67.24%、78.89%和78.00%.结论 超声对颈动脉粥样斑块检出率高于DSA,2种检查方法各有优劣,对需要行颈动脉内膜剥脱术及支架成形术的患者联合应用对其诊断及治疗更有价值.
作者:裴林林;姜国刚;陈庆伟;王志刚 刊期: 2014年第11期
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)碎裂QRS波和扩张型心肌病(DCM)碎裂QRS波与恶性室性心律失常患者的预后.方法 将70例AMI碎裂QRS波室性心律失常患者作为AMI组,35例DCM碎裂QRS波室性心律失常患者作为DCM组,均接受电除颤、电复律、置入型心律转复除颤器及相关药物治疗,并进行对比分析.结果 AMI组与DCM组接受治疗后24 h存活率(91.42% vs 94.28%)、2周内存活率(81.42% vs 88.57%)、1年内存活率(72.85% vs 82.85%)比较,差异有统计学意义(P<0.05).2组共11例接受置入型心律转复除颤器后,1年内均存活.结论 碎裂QRS波与恶性室性心律失常有关,此类患者采用电除颤和电复律、置入型心律转复除颤器及相关药物治疗,能改善预后,降低病死率.
作者:黄佐贵;杜国伟;李厚荣;殷波;金海燕;李倩;李潇华;向娟;郭敏 刊期: 2014年第11期
目的 观察不同程度的颈动脉粥样硬化(carotid artery sclerosis,CAS)患者外周血T淋巴细胞亚群的分布特点,以及阿托伐他汀对此的影响.方法 选择CAS患者212例,按照CAS严重程度分为3组.轻度CAS组73例,中度CAS组96例,重度CAS组43例,每天口服20 mg阿托伐他汀,观察治疗前和治疗6个月后的颈动脉内膜中层厚度(IMT)、CAS斑块的数量和稳定性、HDL-C、LDL-C、TG、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、CD4 T淋巴细胞、CD8 T淋巴细胞和CD4/CD8比值变化.结果 中度CAS组和重度CAS组治疗后IMT较治疗前明显降低[(1.77±1.26)mm vs (2.23±1.06)mm,(2.15±1.10)mm vs (2.61±1.31)mm,P<0.05].3组治疗前后IMT和斑块性质比较,差异有统计学意义(P<0.01).3组治疗前后LDL-C、CD4、CD8、CD4/CD8比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);3组治疗前TG、hs-CRP比较,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,3组治疗后LDL-C、TG、hs-CRP、CD8明显降低,HDL-C、CD4、CD4/CD8明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 阿托伐他汀治疗CAS的机制之一是调节T淋巴细胞亚群.
作者:张津华;马丽丽;李江坤;苏建;赵春水;付志新 刊期: 2014年第11期
目的 探讨脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块危险因素的关系.方法 选择脑梗死患者181例,根据颈动脉超声检查分为无斑块组59例,稳定斑块组48例,易损斑块组74例.检测血清尿酸水平,双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度及斑块性质.结果 易损斑块组血清尿酸水平明显高于无斑块组和稳定斑块组[(396.26±126.84)μmol/L vs (353.75±126.25) μmol/L,(325.77±94.08)μmol/L,P<0.05].血清尿酸与颈动脉内膜中层厚度和TG呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.01).血清尿酸是脑梗死患者颈动脉易损斑块的独立危险因素(OR=1.006,95%CI:1.002~1.101,P=0.002).结论 血清尿酸是脑梗死患者动脉粥样硬化和斑块形成的危险因素,是易损斑块形成的可能独立危险因素.
作者:许寅宏;徐恩;林清原;邱少东 刊期: 2014年第11期
目的 观察瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)大鼠中心肌细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)表达的影响.方法 70只雄性SD大鼠中,随机选择58只采用腹主动脉缩窄法制备CHF模型,将存活的48只CHF大鼠随机分为未治疗组、低剂量瑞舒伐他汀组(低剂量组)和高剂量瑞舒伐他汀组(高剂量组),各16只,另12只作为假手术组.于造模4周及给药4周后行超声心动图检查后处死,观察心肌组织病理学变化,测定心肌组织OPG、RANKLmRNA表达.结果 给药4周后,与未治疗组和低剂量组比较,高剂量组大鼠左心室收缩末内径明显降低,LVEF、左心室短轴缩短率明显升高(P<0.05).光镜下,高剂量组心肌损伤程度较未治疗组及低剂量组减轻.与假手术组比较,未治疗组、低剂量组、高剂量组大鼠心肌组织OPG、RANKL mRNA表达明显增加(P<0.01),RANKL/OPG值增高(P<0.01);与未治疗组及低剂量组比较,高剂量组心肌组织RANKLmRNA表达下调(P<0.05),RANKL/OPG值降低(P<0.05).结论 CHF大鼠心肌细胞OPG、RANKL表达增强.高剂量瑞舒伐他汀可能通过下调RANKL表达抑制心室重构,改善心功能,延缓CHF进展.
作者:杨薪;刘映峰;王世祥;汪新良;陈安 刊期: 2014年第11期
目的 探讨行冠状动脉造影检查的冠心病患者血清胱抑素C(CysC)水平是否能预测冠状动脉病变严重程度.方法 选择行冠状动脉造影的胸痛患者435例.67例患者证实冠状动脉狭窄<50%为对照组;余368例为冠心病组,又根据SYNTAX评分结果分为低分组(0~22分)134例、中分组(23~32分)177例和高分组(>32分)57例.造影前均检测血清CysC.结果 与低分组比较,中分组和高分组CysC明显升高(11.49士4.81) μmol/L和(13.63土5.30)μmmol/L vs (14.35±3.37)μmmol/L,P<0.05).CysC与SYNTAX评分呈正相关(r=0.106,P=0.001).单因素logistic回归分析显示,年龄、糖尿病和血清肌酐是SYNTAX评分>32分强预测因素(P<0.01).多因素logistic回归分析显示,年龄和糖尿病是SYNTAX评分>32分强预测因素(P<0.01),血清CysC及空腹血糖是其独立预测因素(P<0.05).结论 血清CysC与冠状动脉病变严重程度密切相关,随着血清CysC水平升高,冠心病病情逐渐加重.
作者:陈俊华;张存新 刊期: 2014年第11期
目的 观察在2型糖尿病(T2DM)大鼠模型形成过程中ghrelin和下丘脑神经肽Y(NPY)的变化,探讨ghrelin及NPY在T2DM大鼠发病过程中的作用.方法 选择SD大鼠60只,分为对照组15只、高脂饮食诱导肥胖(DIO)4周组(DIO 4周组)15只(高脂饮食喂养4周)、DIO 8周组15只(高脂饮食喂养8周)和T2DM组15只.以DIO结合小剂量链脲佐菌素(15mg/kg)法建立T2DM大鼠模型.应用酶联免疫吸附法检测大鼠空腹血浆及胃组织匀浆ghrelin水平;RT-PCR法检测下丘脑NPY mRNA的表达变化.结果 与对照组比较,DIO4周组、DIO8周组和T2DM组大鼠血浆和胃组织ghrelin水平明显降低(P<0.01),NPY mRNA表达明显升高[(1.18±0.14)、(1.54±0.09)和(1.82±0.12) vs (0.88±0.17),P<0.01].NPY mRNA与ghrelin水平呈负相关(r=-0.989,P<0.01).结论 ghrelin可能通过刺激下丘脑NPY的合成和分泌,共同参与T2DM的形成.
作者:杨新玲;杨长春;冀素晓;李杰;杨银玲;张鸿雁;张松筠 刊期: 2014年第11期
目的 观察颈内动脉输注骨髓间充质干细胞(marrow stemcells,MSC)对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马细胞凋亡及认知功能的影响.方法 取幼年雄性清洁Wistar大鼠股骨骨髓单核细胞,贴壁培养后,取3~4代MSC诱导分化,用5溴脱氧尿核苷(BrdU)标记.选老龄Wistar大鼠90只分为对照组、模型组、治疗组,每组30只,每组又分为2、4、8周3个时间点,每个时间点10只.制作VaD大鼠模型,治疗组于术后24 h颈内动脉移植0.5 ml1.2×107/ml的BrdU标记细胞.术后2、4、8周3个时间点以穿梭箱对大鼠行为学进行检测.用TUNEL法对大鼠海马凋亡细胞进行检测.结果 与对照组比较,模型组和治疗组大鼠术后2、4、8周学习记忆显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠术后2、4、8周学习记忆显著改善(P<0.01).治疗组大鼠术后2、4、8周海马凋亡细胞比例显著低于模型组(P<0.01).结论 颈内动脉移植MSC对VaD大鼠海马细胞有明显保护作用,且显著改善VaD大鼠的学习记忆能力.
作者:胡兰兰;姚永杰;苏长雨;王昌铭 刊期: 2014年第11期
Miller-Fisher综合征(Millre-Fishre syndrome)是周围神经及神经根脱髓鞘病变和小血管炎性细胞浸润为病理特点,且受累于脑干及其脑干内神经核团及传出纤维的自身免疫性周围神经病变.Miller-Fisher综合征是格林-巴利综合征(GBS)变异型之一,主要表现眼外肌麻痹、共济失调及腱反射消失三联征.因病变侵犯受累部位不同,故而临床表现不固定,我们对1例疑似重症肌无力的老年Miller-Fisher综合征病例进行分析报道如下.
作者:牛坤;张超;田瑞振;吕佩源;李玲 刊期: 2014年第11期
目的 探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)水通道蛋白1(AQP-1)mRNA与NO表达的影响,及其在加重尿钠排泄中的作用.方法 6周龄雄性SHR 24只随机分为高脂高糖组12只和普通饲料组12只,第8、12周末观察高脂高糖饮食对其NO、尿钠排泄等的影响,并计算肾质量指数.12周末RT-PCR检测肾脏AQP-1mRNA表达.结果 与普通饲料组比较,高脂高糖组第8、1 2周末血压、血浆NO、肾脏尿钠排泄量明显降低(P<0.05),1 2周末肾组织AQP l mRNA表达明显降低[(0.54±0.07) vs (1.28±0.39),P<0.01],第12周末肾质量指数明显升高[(3.40±2.00)mg/g vs (2.30±1.00)mg/g,P<0.05].结论 长期高脂高糖饮食可加重SHR肾脏损害,其机制可能与内源性NO合成降低、肾脏AQP-1 mRNA表达降低相关.
作者:李闪;田建伟;梁立军;李同华;柳百梅 刊期: 2014年第11期
血栓弹力图(thrombelastography,TEG)是一种通过检测血栓粘弹力的变化并以图形的方式动态反映凝血、血小板聚集和纤溶功能的方法.与传统的凝血四项和血小板聚集率等方法相比,TEG可对凝血因子、血小板功能、纤维蛋白原功能及纤溶过程等进行全面评估,并对临床用药进行个体化指导[1].2004年,作为TEG系统的重要组成部分血小板图(Platelet Mapping)获得专利并正式上市,为临床带来了快速、便捷、准确的监测血小板聚集功能的技术.2006年我国将TEG正式作为临床选择血制品的客观依据和抗血小板药物的疗效监测方法.2007年中国低血容量休克复苏指南推荐应用TEG指导休克患者的容量复苏和液体种类的选择.2008年欧洲心胸外科抗血小板抗凝管理指南推荐TEG用于指导术后输血.目前,TEG已在40多个国家被广泛应用于冠心病、脑卒中、围术期、创伤救治和成分输血等过程中凝血和纤溶功能的监测[2].我们将TEG技术的特点和临床应用作一概述.
作者:蔡毅;崔华;范利 刊期: 2014年第11期
目的 调查任丘市老年城乡居民颈动脉粥样硬化(CAS)患病情况,分析其危险因素.方法 随机整群抽样法选择任丘市常住居民5010例,男性2163例,女性2847例,进行面对面健康问卷调查、体格检查、实验室检测和颈部血管超声检查.CAS包括颈动脉狭窄和斑块形成.分析CAS的危险因素.结果 5010例调查者中,颈动脉正常567例,内膜中层厚度增厚1 671例,颈动脉斑块形成2490例,颈动脉狭窄282例.CAS多因素logistic回归分析提示:校正混杂因素后,男性(OR=3.405,95%CI:2.704~4.289,P<0.01)、年龄(OR=1.142,95%CI:1.103~1.181,P<0.01)、脑卒中或短暂性脑缺血发作(OR=1.910,95%CI:1.342~2.718,P<0.01)、吸烟(OR=1.799;95%CI:1.429~2.264;P<0.01)、使用抗血小板药物(OR=1.313,95%CI:1.068~1.615,P<0.05)、收缩压(OR=1.011,95%CI:1.007~1.015,P<0.01)、空腹血糖(OR=1.151,95%CI:1.062~1.248,P<0.01)、LDL-C(OR=2.038,95%CI:1.764~2.354,P<0.01)、HDL-C(OR=0.787,95%CI:0.638~0.971,P<0.05)为CAS的独立危险因素.结论 任丘市60~70岁人群CAS的患病率高,收缩压、血糖、LDL-C、吸烟是CAS重要的可干预的危险因素,有效控制血压、血糖、血脂,积极推进戒烟运动,延缓CAS病变,可进一步减少心脑血管病的发生.
作者:高素颖;颜应琳;李芳;王拥军;于凯;张广波;杨红娜;何艳 刊期: 2014年第11期
目的 探讨CXC型趋化因子配体16(CXC ligand 16,CXCL16) A181V多态性位点及其血清水平与脑梗死的病情严重程度和发病风险的关系.方法 选择动脉粥样硬化性脑梗死患者120例为病例组,健康体检者75例为对照组.采用限制性片段长度多态性分析技术,检测2组CXCL16基因A181V多态性的分布.采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清CXCL16水平.结果 病例组CXCL16基因A181V的AA基因型(35.8% vs 20.0%)、A等位基因频率(59.6% vs 44.0%)明显高于对照组(P<0.05).多因素logistic回归校正性别、年龄、吸烟、血糖、血压等因素后,CXCL16基因A181V的AA基因型脑梗死发病风险明显增加(P=0.015).病例组血清CXCL16水平明显高于对照组[(0.25±0.20)ng/L vs (0.09±0.15)ng/L,p=0.000].病例组和对照组CXCL16基因A181V的AA基因型患者血清CXCL16水平明显高于GG基因型患者(P<0.05).CXCL16基因型与血清CXCL16呈正相关(r=0.359,P=0.000).结论 CXCL16基因A181V的AA基因型增加动脉粥样硬化性脑梗死的发病风险,A等位基因可能是脑梗死的遗传易感基因之一,AA基因型能增加CXCL16表达.
作者:刘丹;张伟;孙洪英;董向力;王贵喜;贾璐;李新辉;张佳;杨静 刊期: 2014年第11期