调查预激综合征及室上性心动过速(SVT)患病情况.采用随机整体抽样对31 299例自然人群用心电图进行预激综合征及SVT的检查,对确诊者及可疑者314例用食管心脏调搏法作心脏电生理检查.预激综合征自然患病率是4.536‰,预激综合征中84例有自发或诱发的SVT,占预激综合征的(84/142)59.15%.155例SVT中房室折返71例占45.8%,结间旁道折返11例占7.09%,房室结双径56例占36.12%.预激综合征与SVT发作关系非常密切.房室折返、房室结双径是SVT发作的主要折返形式,共127例占81.9%.
作者：王敏武；张永祥；温子让；崔毅华；王佩红；岳成山 刊期： 2002年第01期
探讨心电图QT间期、QT离散度(QTd)与冠状动脉病变及其程度和范围的关系.分析138例行选择性冠状动脉造影病例的临床及心电图资料,观察不同程度和范围的冠状动脉病变对QT指标的影响.结果:无冠状动脉狭窄病人的QTd为42.0±18.24 ms,单支病变组及多支病变组的QTd分别为48.42±17.11,59.15±22.75 ms,P均<0.05;轻度狭窄组及重度狭窄组的QTd分别为48.67±20.45,58.12±21.61 ms,P均<0.05.结论:QTd延长有助于心肌缺血的诊断,并可能反映冠状动脉病变的范围及程度.
作者：袁沃亮；王景峰；聂如琼；韦育林；张燕；周淑娴 刊期： 2002年第01期
回顾分析35例典型心房扑动(简称房扑)患者电生理检查和射频消融治疗的临床结果.心内激动标测显示沿三尖瓣环(TA)逆钟向折返性房扑27例,顺钟向折返2例,同时存在二种折返6例.8例行TA峡部拖带起搏者均呈隐匿性拖带,起搏后间期与房扑周长差值为1±4(-3～5)ms.采用TA峡部双线性消融、后峡部或/和间隔峡部消融的方法治疗所有患者均成功.15例以房扑不能再诱发为手术终点,随访10例,3例复发,复发率30%;20例达到TA峡部双向阻滞,随访19例,1例复发,复发率5%,两组比较P<0.05.随访的29例中,7例发生心房颤动(简称房颤),发生率24%.与无房颤发作者相比,合并器质性心脏病、心房扩大和有房颤病史者的比例明显增加(6/7比9/22,6/7比4/22和7/7比2/22,均P<0.05).结果表明,心内激动标测结合拖带起搏技术可确定典型房扑的诊断,后峡部或间隔峡部消融是治疗房扑的有效方法,以TA峡部双向阻滞为手术终点较房扑不能被再诱发为终点可明显降低复发率.房扑消融术后发生房颤与合并器质性心脏病、心房扩大和术前存在房颤有关.
作者：郑强荪；赵玉；杜日映；薛玉生；王毅；汤雁玲 刊期： 2002年第01期
用激光共聚焦显微镜技术,以Fluo-3作为钙指示剂,对急性分离的风湿性心脏病(RHD)慢性心房颤动(AF)和RHD窦性心律患者的心房肌细胞内游离Ca2+浓度进行比较、测定.观察RHD慢性AF患者心房肌细胞内是否存在钙超载.结果:RHD慢性AF患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度明显高于窦性心律患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度(517±98 vs 262±65 nmol/L,P<0.01).研究提示RHD慢性AF可以引起患者心房肌细胞内Ca2+超载.
作者：周更须；梁延春；张荣庆；王春梅；蔡振杰；贾国良 刊期： 2002年第01期
报道1例心脏血管肉瘤伴房室阻滞(AVB).男性,43岁,多次因头昏、心悸而就诊,ECG检查示AVB逐渐由Ⅰ度演变至Ⅲ度.安装起搏器3周后出现发热,抗炎治疗无效,超声心动图发现右房肿块,开胸探查明确诊断为心脏血管肉瘤.结论:AVB病例若发现右房肿块需考虑心脏恶性肿瘤的可能.
作者：李京波；魏盟；金立仁；张昀昀；金惠根；张卫信 刊期： 2002年第01期
患者男性,62岁,既往无肝肾及出血病史.4年前因风湿性心脏病行瓣膜置换术.4年来每日口服华法令2.5～3 mg,凝血酶原时间(PT)保持25 s左右,无出血现象.因心房颤动口服胺碘酮0.2,每日2次后,出现出血现象,经调整两药用量,PT恢复正常,出血症状消失.提示华法令和胺碘酮合用能引起凝血功能障碍.
作者：王湛；安丽敏；吴晓辉；王兴荣 刊期： 2002年第01期
报道3例静脉应用普罗帕酮致迟发性心脏副作用,包括窦性停搏1例,血压下降2例.此提示静脉注射普罗帕酮发生严重副作用有时会较迟,可在用药后20～40 min之间发生,即使在较低静脉点滴时也会发生,对于有普罗帕酮敏感迹象的病例,应尽量避免应用.
作者：肖蕴陟；崔俊玉；杨丽 刊期： 2002年第01期
1例扩张型心肌病、充血性心力衰竭(NYHA Ⅳ级)患者伴完全性左束支阻滞(QRS波时限0.20 s).经心衰的标准治疗疗效不佳,置入InSync三腔起搏器治疗,1周后临床症状明显改善,QRS波时限0.12 s、射血分数值提高.提示只要严格掌握适应证,三腔起搏治疗顽固心衰近期疗效较好.
作者：张灵；杨成悌；赵锋；郭雪娅；常鹏；张春 刊期： 2002年第01期
1例女性患者,43岁,因阵发性心慌作食管心电生理检查,未诱发心动过速发作,遂作异丙肾上腺素诱发试验,结果致窦性停搏.笔者认为其发生机制可能与个体植物神经功能反应差异性有关.
作者：王晓华；罗国庆；周文英；洪明；洪浪 刊期： 2002年第01期
介绍采用创伤少的经皮穿刺方法纠正起搏器置入术后起搏器与起搏电极连接松脱.在X线透视观察下,经皮肤穿刺点插入起搏器专用起子,旋动起搏器固定螺丝,纠正1例起搏器与导线连接松脱.
作者：屈百鸣；俞坚武 刊期： 2002年第01期
患者男性,52岁,1983年行二尖瓣闭式分离术.1999年行二尖瓣及主动脉瓣置换术.1年多后行心房扑动(简称房扑)射频消融术及起搏器安置,术中直接消融房扑折返的狭窄部位,但未能终止房扑的发作,改行房室结慢径消融成功,并安装VVIR起搏器痊愈出院.房扑消融失败原因考虑与两次心脏手术后,根据解剖影像确定的线性切割消融方法的靶点难以把握所致.
作者：郝应禄；王毓华；李晓霞；钱宝堂；段云凤 刊期： 2002年第01期
探讨肺静脉在犬持续性心房颤动(简称房颤)发病机制中的作用.选用成年健康杂种犬13条,通过持续快速心房起搏制备持续性房颤模型.将12对心外膜电极分别缝于犬的左、右房游离壁和肺静脉等部位.心外膜标测犬自发持续性房颤(>15 min)的起源部位及自发和诱发的持续性房颤发作过程中心房不同部位的房颤波周长(AFCL),比较电学隔离肺静脉前、后持续性房颤的诱发率.10只犬完成实验.总计记录到3次自发出现的持续性房颤,心外膜标测显示其均起源于肺静脉.持续性房颤维持过程中心房的AFCL呈梯度分布:右房游离壁>左房游离壁>肺静脉.电学隔离肺静脉后持续性房颤的诱发率显著降低(P<0.01).结论:肺静脉是犬持续快速心房起搏模型持续性房颤发作的关键部位.
作者：刘兴鹏；马长生；曹林生；张晓；魏毅东；周玉杰；刁鸿英 刊期： 2002年第01期
与典型的Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮对比,研究在整体条件下阿魏酸钠对家兔心室肌电生理特性频率依赖性的影响.16只家兔随机分为阿魏酸钠组与胺碘酮组,应用单相动作电位(MAP)技术和心脏电刺激方法测定电生理参数,比较用药前后、窦性心律及不同起搏频率下心室肌有效不应期(ERP)、MAP复极90%时程(MAPD90)的变化.胺碘酮用药后15 min,在窦律及180,200,220次/分起搏频率下,MAPD90的变化率分别为51.52±13.99,52.35±14.50,56.19±14.63,57.15±16.66(%),ERP的变化率分别为56.34±15.66,60.32±17.01,61.24±15.54,61.02±14.03(%);阿魏酸钠用药后25 min,在窦律及250,270,290次/分起搏频率下,MAPD90的变化率分别为18.53±3.78,15.71±4.41,18.00±6.12,20.48±5.62(%),ERP的变化率分别为18.25±4.67,19.76±3.64,21.31±4.18,19.25±4.38(%).结果表明:阿魏酸钠与胺碘酮作用相似,用药后不同起搏频率与窦律时的ERP、MAPD90变化率及ERP/MAPD90比值的变化差异无显著性,P>0.05.结论:在整体条件下,阿魏酸钠延长心肌复极无逆频率依赖性.
作者：周彤；曾秋棠；张桂清；刘锦华 刊期： 2002年第01期
应用全细胞钳制技术对犬右室心外膜下(epi)细胞、中层(M)细胞和心内膜下(endo)细胞复极1期瞬间外向钾电流(Ito1)的强度、密度和动力学过程进行系统定量研究,以期从复极1期主要离子流的角度,探讨右室复极1期跨越室壁的电异质性.结果发现:犬右室epi细胞和M细胞存在强大的Ito1离子流,在刺激频率为0.2 Hz、37 ℃和去极化试验电压为+70 mV时,epi细胞和M细胞峰值Ito1离子流的强度分别为4 650±1 760,3 620±1 880 pA,其激活和失活动力学过程符合Boltzmann分布.与epi细胞和M细胞相比,endo细胞Ito1离子流微小,同样条件下其平均峰值Ito1离子流仅为480±130 pA.表明在右室跨越室壁的三层细胞间,特别是epi细胞与endo细胞之间、M细胞与endo细胞之间,复极1期存在明显的Ito1离子流强度差异和强大的Ito1离子流梯度,此为右室电异质性的一种突出表现,它可能是Brugada综合征等疾病所致恶性心律失常的重要离子基础之一.
作者：周鹏；胡大一；杨新春；李翠兰；刘秀兰；崔亮；李洁；杨舒玲；刘佳梅；王立中 刊期： 2002年第01期
缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化.其中细胞Ca2+在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统,改变细胞内各种Ca2+的转运,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2+的升高,产生对心脏的保护作用.在缺血预适应期及缺血再灌注期,细胞内Ca2+的变化涉及细胞膜L-Ca2+型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+/Ca2+交换等方面的变化.
作者：尹力；李广平；陈元禄 刊期： 2002年第01期
人类冠状窦(CS)系统是心脏静脉系统的一个主要组成部分,Bing等[1]1947年开始了对经CS冠状血流的研究.近来,CS又成为许多心脏疾病诊断、治疗的通道和标志,如逆行灌注治疗冠状动脉血栓、逆行灌注心脏造影、心脏超声诊断心肌血流时减声微泡的注入、心律失常标测导管和消融导管的插入、经CS心外膜起搏电极的置入等等.随着研究的深入,发现CS解剖结构的变异不仅是一部分需经CS逆行灌注治疗心肌缺血病人介入途径操作失败的原因,也是与CS解剖结构相关的心律失常介入治疗失败的根基.因此对CS的研究一直倍受关注.笔者综述近年来对CS解剖、生理、影象以及临床的研究进展.
作者：侯月梅；马依彤 刊期： 2002年第01期
心室肌细胞存在电异质性,电异质性与一些心律失常的发生有关.笔者论述了心室壁中间层(M)细胞的解剖学基础、电生理特性及离子流特点,并从这些特性上阐述了M细胞与心电图上早期后除极以及长QT综合征的内在联系,旨在为临床提供帮助.
作者：向小峰；唐其柱；胡佑伦 刊期： 2002年第01期
探讨心绞痛类型与一氧化氮(NO)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的关系.测定34例心绞痛患者血清中NO、SOD和MDA含量,18例健康人作为正常对照.与正常对照组比较,不稳定型心绞痛者NO、SOD含量显著降低,MDA含量显著增高.结论:NO合成减少影响粥样硬化斑块的稳定,参与急性冠状动脉综合征的发生.
作者：杜作义；徐新；黄幸清 刊期： 2002年第01期
评价小剂量东莨菪碱(3 ug/kg)对犬急性心肌梗死后早期自主神经的影响.18条犬被制成AMI模型并在控制条件下进行心率变异研究.结果小剂量东莨菪碱有拟迷走作用,可明显改善自主神经指标.
作者：杨汉东；陆再英 刊期： 2002年第01期
作者：余国膺 刊期： 2002年第01期
作者：胡丹 刊期： 2002年第01期
临床上常有多年反复晕厥发作的病人,经过数家医院频繁就诊,历经多次动态心电图、直立倾斜试验乃至有创心内电生理检查,仍诊断不明.对于这类病人,或心律失常呈短阵发作及症状短暂的病人,置入性心电记录器(Insertable Loop Recorder, ILR)对其病因的诊断率高,提高了有显著症状的心律失常事件的诊断率.ILR在欧美国家的临床应用已经开始,目前发展为具有感知功能的第二代ILR,但在国内尚无这方面的尝试.结合本院首例ILR(Reveal Plus 9526,Medtronic)的置入体会,笔者重点介绍ILR的置入方法.
作者：张海澄；郭继鸿；许原 刊期： 2002年第01期
心肌细胞K+通道可分为二大类.第一类为电压依赖性K+通道(Kv通道),包括短暂外向K+通道(Ito),超快(Ikur)、快(Ikr)K+通道,他们对心肌细胞动作电位复极化极为重要.心肌细胞膜除极化使钠通道激活,钠离子在电和化学驱动力的作用下快速进入细胞,从而构成动作电位0相.几乎与此同时,Ito快速激活(activation)后迅速失活(inactivation),组成动作电位Ⅰ相和Ⅱ相(坪相)起始部,该通道电流大小决定了动作电位Ⅰ相的电位幅度,并能影响动作电位坪相的持续时间.此外,由于Ito也与部分L型钙(Ca2+)通道电流相重叠,因此其能调节心肌细胞兴奋与收缩偶联[1].动作电位Ⅱ相和Ⅲ相主要由Ca2+流入细胞及K+经数种K+通道外流所形成,其中Ikur主要出现在动作电位Ⅰ相和Ⅱ相,而Ikr和Iks主要出现于动作电位第Ⅱ相及Ⅲ相.第二类K+通道包括内向整流K+通道(Ik1)、三磷酸腺苷调节的K+通道(IkATP),以及G蛋白调节的K+通道(如IkACH),其中Ik1在膜电位复极化至负电位水平时激活,使细胞膜电位回复到静息电位水平(动作电位第Ⅳ相).由此可见,K+通道参与了心肌细胞动作电位几乎所有相位的形成(见图1).由于篇幅所限,本文仅对第一类K+通道即电压依赖性K+通道的新研究进展简略综述如下.
作者：王世敏；蒋学俊；李晓艳 刊期： 2002年第01期
1958年第一台永久全埋藏式起搏器置入人体.此后,起搏器设计和工艺水平不断提高,其临床应用范围得到了迅速拓展.目前已成为多种心脏病重要的诊断与治疗技术.1 起搏器的自动化功能随着起搏器功能的不断增多,现已经过了固律型、按需型、生理型三个时代.近几年,起搏器已跨入了第四个时代——自动化型起搏器(表1).
作者：郭继鸿 刊期： 2002年第01期
具有自动阈值夺获(auto-capture)的起搏器是近几年来应用于临床的新型起搏器,其大优点是在不增加起搏器体积、重量及电池容量的基础上延长了起搏器的使用寿命.这类起搏器早由美国Paceseter公司研制,并应用于临床.之后,美国Medtronic公司相继推出Kappa系列,此类起搏器不但具有自动阈值管理功能,而且还配有感知保障系统.此外,Kappa 700型起搏器还有自动模式转换、AV间期搜索及抗神经介导性晕厥等功能.本文就其主要的自动阈值管理及感知保障功能做一较全面的阐述.
作者：杨杰孚 刊期： 2002年第01期
房室结折返性心动过速(AVNRT)的电生理机制基本明确,射频消融方法肯定,但仍存在一些问题值得探讨.笔者分析探讨了以下几个方面:①慢径消融还是快径消融;②AVNRT消融中出现交界性心动过速(JT);③AVNRT慢径消融终点与复发率问题;④疑难AVNRT的射频消融;⑤消融中慢径阻断的判断指标;⑥自发而未诱发的AVNRT的射频消融.希望能对AVNRT的射频消融有一个更明确的认识.
作者：周菁；丁燕生 刊期： 2002年第01期
报道6例起搏器电极导线脱位,1例为VDD起搏器,其余5例均为DDD起搏器.共8根电极导线脱位,7根为电极导线游动、1根呈微脱位.脱位后,2例再次发生晕厥、3例有明显症状,脱位电极导线均为双极电极导线.与以往电极导线脱位率相比,双极电极导线在临床中应用增多后引起的起搏电极脱位率有所增高,约占同期起搏器总数量的2%.这一现象应给予充分重视,并采取相应措施减少和预防其发生.
作者：郭继鸿；许原；李学斌 刊期： 2002年第01期
探讨普通电极导线经心脏静脉行左室起搏的可行性和牢固性.选用10个新鲜猪心,用3种形态的普通电极导线(4翼、2翼和无翼)分别插入右室心尖部、心大静脉、左室后静脉和心中静脉,测电极导线在心脏静脉的深度、阻抗和拔出力量.右室心尖部作为对照组,仅测阻抗和拔出力量.结果:三种普通电极导线都能成功地送入心脏静脉.三种电极导线在同一心脏静脉进入深度之间无差异(P>0.05),在不同心脏静脉进入深度之间有显著差异(P<0.05).电极导线在所有心脏静脉的拔出力量都大于右室心尖部(P<0.05).三种电极导线在同一心脏静脉拔出力量之间无差异(P>0.05);4翼、2翼电极导线在不同心脏静脉拔出力量之间也无差异(P>0.05),而无翼电极导线有差异(P=0.04).电极导线进入心脏静脉深度与拔出力量之间存在正相关(r=0.48,P<0.001).电极导线在心脏静脉的阻抗为635±323 Ω.结论:三种普通心室电极导线都可以送入心脏静脉远端,都较牢固.
作者：汪爱虎；孙宝贵；庄亚纯；庄文燕 刊期： 2002年第01期
为探讨高压氧对安装心脏起搏器的心肌缺血病人的治疗价值和安全性,前瞻性地分析了38例安装心脏起搏器伴心肌缺血的病人高压氧治疗前后起搏阈值、心电图、血压及一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)的变化.结果:高压氧治疗后,心肌缺血的心电图表现改善,总有效率为92.1%;起搏阈值电压显著降低(1.62±0.68 vs 1.91±0.61 V,P<0.01)、脉宽显著变窄(0.25±0.12 vs 0.29±0.10 ms,P<0.01);NO由治疗前57.89±60.82 μmol/L提高到治疗后63.87±48.07 μmol/L(P<0.01);ANP、AT-Ⅱ起搏后显著降低(分别为179.95±52.29 vs 186.37±54.11 pg/ml,P<0.01;312.37±67.84 vs 331.71±75.44 pg/ml,P<0.05),血压下降(P<0.01).结论:高压氧治疗可改善心肌缺氧,降低起搏阈值.
作者：陈跃光；钱剑安；朱根法；顾锡华；邱潮林；陈玉华；周军；张峻峰；周静；徐茫华 刊期： 2002年第01期
对64例VVI和51例DDD起搏患者术前,术后6,12个月作心电图、动态心电图、心脏超声心动图检查,以评价其心律失常变化及其机制.结果:VVI起搏者术前房性心律失常(AA)发生率为12.5%,术后12个月为45.3%,术后AA明显增加;室性心律失常(VA)手术前后比较无显著性差别;EF值、左室内径、左房内径,术后12个月与术前比较分别为40.8%±5.2% vs 50.6%±6.7%;64.2±9.5 vs 56.4±8.2 mm和39.4±8.6 vs 34.2±9.6 mm,P<0.05.DDD起搏者手术前后比较AA、VT、EF值、心腔内径均无显著性差别.结论:VVI起搏可使AA增加、EF下降、心腔内径增大;DDD起搏对心律失常、EF、心腔内径大小均无明显的影响.
作者：彭亚飞；钟玲；丁燕生；陈良龙；李金国；王一波；林朝贵 刊期： 2002年第01期
观察InSync 8040起搏器治疗扩张型心肌病(DCM)伴充血性心力衰竭(CHF)的疗效.8例DCM伴CHF患者,男7例、女1例.其中伴完全性左束支阻滞6例,左前分支阻滞、右室起搏后宽QRS波(>0.20 s)各1例.通过冠状静脉窦置入2187电极起搏左室,右房电极和左、右室电极分别与InSync 8040起搏器A、V1、V2孔相连接.术后起搏阈值3.75±0.6(3.0～5.0)V.患者CHF的症状明显改善,术后左室舒张末径、左室射血分数、左室短轴缩短率、心胸比例较术前均有改善(分别为66.1±6.93 mm vs 72.5±8.1 mm、0.374±0.031 vs 0.281±0.053、19.8%±2.2% vs 12.2%±2.7%、0.59±0.4 vs 0.64±0.20;P均<0.05).结论:初步临床应用表明,以InSync 8040起搏器行双心室同步起搏治疗CHF疗效肯定.
作者：王如兴；郭涛；王松丽；赵玲；韩明华；刘中梅；肖践明；李淑敏 刊期： 2002年第01期
比较右室双部位(RV-Bi)起搏和双室(BiV)同步起搏对血液动力学的影响,并与右室心尖部(RVA)、右室流出道(RVOT)、左室基底部(LVB)起搏相比较,明确双部位起搏是否优于单部位起搏.15例患者中病窦综合征8例、Ⅲ度房室阻滞7例.分别行RVA、RVOT、LVB、RV-Bi、BiV起搏(VVI,60～90次/分),测定心输出量(CO)和心脏指数(CI)、肺毛细血管嵌顿压(PCWP)和QRS波时限(QRSd).结果:①与RVA起搏相比,RVOT、LVB、RV-Bi、BiV起搏CI分别增加了7.5%、11.3%、15.5%和17.2%,PCWP分别降低了14.9%、10.3%、21.7%和20.0%(P均<0.01).②RV-Bi、BiV起搏较RVOT、LVB起搏的CO、CI增高而PCWP降低(P均<0.05).③RV-Bi与BiV起搏、RVOT与LVB起搏之间CO、CI和PCWP无显著差异.④RVOT、RV-Bi、BiV起搏的QRSd(分别为128±11,111±16,103±13 ms)较RVA起搏(146±18 ms)时显著缩短(P≤0.001),而LVB起搏(142±15 ms)与RVOT、RVA起搏时无显著差异.结论:RV-Bi起搏和BiV同步起搏的急性血液动力学效果无明显差异,但双部位起搏的效果明显优于单部位起搏;双部位起搏的QRSd也比单部位起搏明显缩短.
作者：朱参战；崔长琮；张全发；薛小临；傅文；刘维维；刘引会；徐琳 刊期： 2002年第01期
用超声技术探讨起搏器对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)的作用机理.观察4例HCM(左心导管和造影检查确诊)患者的如下指标:①起搏器置入前、后左室梗阻部位形态及运动变化情况;②不同起搏间期对左室心肌各部位收缩期运动顺序的影响;③观察自主心律与起搏心律对心功能的影响.结果:①起搏后左室流出道动力性梗阻减轻 (76.3±52.8 vs 161.5±47.4 mmHg,P<0.05).但起搏后,肥厚的心肌收缩期梗阻左室流出道现象依然存在.②双腔起搏时,左室心肌激动顺序未见变化,但传导时限延长(62.5±7.4 vs 45.5±7.7 ms,P<0.05).③起搏后左室收缩、舒张诸项指标下降.结论:起搏干扰心肌传导、激动和收缩的正常过程,使得其同步性劣于窦性心律时,由此可导致左室收缩压力以及狭窄处压力梯度的下降.
作者：周欣；张敏洲；阮新民 刊期： 2002年第01期
观察刺激除极波(evoke response,ER)振幅及极化电位在远期随访中的稳定性及不同体位对其的影响,分析ER振幅与起搏器一般工作参数的关系.对1996年12月～1998年12月之间收治的24例埋置了Regency SC+2402L永久起搏器的患者进行2.43±0.62(2～3.5)年的随访观察.结果:ER振幅及极化电位在随访期间是稳定的,平卧位时ER振幅低为8.50±3.02 mV,立位时高达9.32±2.95 mV,两者有统计学差异,P<0.05.其他体位之间无差异.极化电位与体位变化无关.2/24例分别因极化电位升高、ER振幅降低同时伴极化电位升高,而至自动夺获功能不能工作.ER振幅与起搏器一般工作参数无相关性.结论:ER及极化电位在随访期间是稳定的,体位对ER振幅有一定影响,个别病例出现ER及/或极化电位的变化,随访时应注意检测.
作者：杨艳敏；朱俊；宋有城；谭慧琼；李建冬；袁贤奇；王国干；康连鸣；贺丽霞；章晏 刊期： 2002年第01期
作者：向晋涛；孙琳 刊期： 2002年第01期
分析了1例具有双向性传导的房室结内双径路伴逆向慢径路文氏现象的心电图表现,阐述了顺向性、逆向性房室结内双径路传导的诊断线索.
作者：何方田；贾全林 刊期： 2002年第01期
1例完全性右束支阻滞伴间位性室性早搏者,紧随间位性室性早搏后出现的窦性心搏皆呈现不同程度的QRS波形态正常化.考虑其QRS波形态正常化,系发生室内差异传导,从而使左、右束支激动时间差异减小或基本一致而引起.
作者：李兴杰；曹淑芹 刊期： 2002年第01期
报道1例室性早搏诱发的房室结室房传导双径路现象,并分析其两种快-慢型房室结折返性心动过速的心电图表现及原因.
作者：包玉玲 刊期： 2002年第01期
