蔡晓频；杨文英
患者男,43岁.因间断腹胀、乏力4年余,加重3个月,于2005年10月10 日入院.患者既往有饮酒史.2004年4月诊断为酒精性脂肪肝.入院查体:体重50kg,T 37.5℃,HR 86次/min,BP 115/70 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),无肝掌及蜘蛛痣,无巩膜黄染.胸廓无畸形,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性哕音.入院诊断为酒精性肝硬化失代偿期,慢性支气管炎急性发作.入院后经保肝利尿治疗及对症治疗,症状明显好转.但患者血红蛋白有进行性下降趋势,从91g/L降至75 g/L,RBC 2.97×1012/L,检查血清三铁(血清铁、血清总铁结合力、血清铁饱和度)及血清铁饱和度明显降低,网织红细胞升高,考虑未见患者尿液、腹水和便带血,认为营养性缺铁可能性大.
作者：衣淑珍；张连平；张革 刊期： 2006年第03期
洋地黄强心苷类药用于治疗充血性心力衰竭(心衰)已有200年的历史,但是人们对它治疗心衰合并窦性心率、左室舒张功能障碍为主的心衰及右心衰竭的作用及其安全性一直存在争议.1997年国外进行的大规模临床对照试验(DIG)对这一问题作出了明确回答,肯定了洋地黄强心苷类药治疗心衰的重要作用.
作者：白玉国；赵秀丽；张爱琴 刊期： 2006年第03期
患者男,43岁.因失眠、话多、易激惹、伤人毁物、疑妻外遇18 d,于2005年4月25日住院,诊断为分裂样精神障碍.既往体健,无传染病及传染病接触史,查体未发现阳性体征.给予氯丙嗪50 mg,2次/d,口服治疗,27日氯丙嗪加量为100mg,2次/d,28日检查肝功能指标正常,病毒性肝炎标志物阴性,T-Bil 11 μmol/L,ALT29U/L.29日氯丙嗪加量为150 mg,2次/d,持续至5月12日,氯丙嗪加量为200 mg,2次/d,5月14日氯丙嗪加量至250 mg,2次/d,15日发现患者双眼巩膜黄染,尿颜色加深,继之全身皮肤发黄,粪便为陶土样,食欲减退,考虑为氯丙嗪所致的肝损害.立即停用氯丙嗪,急查肝功能:T-Bil 20 μ mol/L、ALT153 U/L.进一步给以保肝治疗(静脉滴注葡醛酸钠0.266 g/d,口服联苯双酯滴丸6 mg,3次/d),经治疗症状渐好转,6月2日患者全身黄疸消退、二便颜色正常、食欲好,肝功能:T-Bil 15μmol/L,ALT 68U/L,16日复查肝功能:T-Bil 9 μmol/L,ALT 32U/L,加用利司培酮1 mg,2次/d,治疗精神症状,7月21日患者康复出院.
作者：何兴琼；封正敏 刊期： 2006年第03期
患者男,20岁.于2000年11月22日诊为精神分裂症偏执型入院.入院后开始给予利培酮(维思通)1 mg/d口服治疗,3 d后剂量递增为3 mg/d,治疗30 d,症状有所缓解.但继续治疗15 d后,患者巩膜、脸部、胸部皮肤出现黄染.查体:T 37℃,R20次/min,P 73次/min,BP 140/75mmHg(1 mmHg=0.133kPa).巩膜中度黄染,心、肺未见异常,肝脾未触及,肝区叩击痛(+).B超显示回声增强.肝功能:AST 60U/L,T-Bil 25 μmol/L,ALT 58U/L,血清蛋白值正常,乙肝五项除HBsAb(+)外,余均为阴性.诊为药物性肝炎,停用利培酮,给予输液、中药茵陈蒿汤加减治疗.30 d后,症状有所好转.复查肝功能T-Bil16 μmol/L,D-Bil 5 μmol/L,ALT 30U/L,AST 32U/L,血清蛋白值正常,乙肝五项正常.
作者：欧灿纯 刊期： 2006年第03期
患者男,45岁.2004年9月因嗜睡经门诊化验血脂:总胆固醇7.85 mmol/L,甘油三脂8.63 mmol/L,确诊为高脂血症.随后单独服用非诺贝特胶囊(力平之)200 mg/次,1次/d口服.3周后,患者出现阳痿症状,并且有轻微的头痛、眩晕、腹泻及疲乏症状.患者在服用该药期间并未服用其他药物,且无饮食及生活习惯的改变,所以认为是非诺贝特所引起的不良反应.经男性科诊治测定性激素水平,睾酮为8.3 nmol/L,低于正常值,立即停药,60 d后开始逐渐好转,半年后完全恢复正常.
作者：杜佳新；顾玉红 刊期： 2006年第03期
阿尔茨海默病是一种退行性脑病.目前药物治疗手段包括补充胆碱能神经递质、抑制β-淀粉样肽沉积、抗氧化、雌激素治疗、抗炎治疗、调节钙平衡、调节谷氨酸能神经传递系统功能、抑制tau蛋白过度磷酸化及传统中医药治疗等.随着人们对其发病机制的了解,其治疗策略日益增多,临床前景广阔,成为科学家的研究热点.
作者：高凤莲；秦绍森 刊期： 2006年第03期
目的:评价β受体阻滞剂美托洛尔单独或与血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂贝那普利联合应用对隐匿性肾功能不全的轻、中度高血压患者肾小球滤过功能的影响.方法:73例隐匿性肾功能不全的高血压患者,随机分为美托洛尔(MET)、美托洛尔+贝那普利(MET+BEN)两组,分别应用美托洛尔50～75 mg/d或美托洛尔25 mg/d+贝那普利5～10 mg/d,疗程6个月.血压控制目标为140/90 mm Hg.治疗前和治疗满6个月时,检测两组患者血尿酸(SUA)血肌酐(Scr)和肾小球滤过率GFR.结果:①治疗后,MET组与MET+BEN组的血压平均水平的差别均无统计学意义(131.3±9.9/71.9±10.5,132.0±10.2/68.9±10.7 mm Hg,P均＞0.05),血压控制达标率亦无显著差别(78.4%,77.8%,P＞0.05).②治疗后MET组血尿酸、肌酐较治疗前升高(439±62,429±57 mmol/L,P＜0.05;109±17,103±14μmol/L,P＜0.01),肾小球滤过率轻度下降(49.9±6.9,52.9±5.8 mL/mim·1.73 m2,P＜0.01);③MET+BEN组血尿酸、血肌酐较治疗前降低(417±57,426±62 mmol/L,P＜0.01;98±12,105±13μmol/L,P＜0.01),肾小球滤过率较治疗前升高(54.7±6.2,51.3±5.6 mL/min·1.73 m2,P＜0.01).④治疗6个月后,MET+BEN组血尿酸、血肌酐均低于MET组(417±57,439±62 mmol/L,P＜0.01;98±12,109±17μmol/L,P＜0.01),肾小球滤过率高于MET组(54.7±6.2,49.9±6.9 ml/min·1.73m2,P＜0.01).结论:对合并隐匿性肾功能不全的高血压患者,应避免单独应用美托洛尔,以免加重肾小球滤过功能的损害;而美托洛尔与贝那普利联合应用,可能有益于肾功能的保护.
作者：骆雷鸣；朱启伟；史军；杨雪；宋康兴；朱兵；刘国树；叶平 刊期： 2006年第03期
患者男,43岁.因双下肢麻木无力伴小便困难1 d,于2006年2月26日收住院.入院查体:T37.1℃,P 75次/min,R 18次/min,BP 120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);神志清楚,言语流利,心肺腹检查未见异常,颅神经检查未见异常,双上肢肌力V级,双下肢肌力Ⅲ级,肌张力稍低,四肢肌腱反射低,未引出病理反射,肌肉压痛(-),感觉系统检查未见异常,共济运动正常.入院第2天腰穿检查:压力280mmH2O,细胞数0,蛋白45mg/dl,糖和氯化物正常,血和脑脊液寡克隆区带均阳性,血清磷酸肌酸激酶243 U/L(正常值24～195 U/L),肌电图提示:右正中、尺神经运动神经传导速度减慢,左腓总神经感觉神经传导速度减慢,F波未引出.
作者：楼小琳 刊期： 2006年第03期
患者男,56岁.因左眼视力减退1周,于2006年2月5日来医院就诊.眼科裸眼检查左视力0.6,右眼视力0.9,眼底动脉普遍变细,反光略强.静脉纡曲扩张,动静脉比例1:3,可见动静脉交叉压迫现象,视神经乳头暗红,周围可见少量点状出血,诊断动脉硬化视网膜中央静脉阻塞.给予复方樟柳碱注射液2 ml,1次/d,颞浅动脉旁皮下注射,同时口服复方丹参片、复合维生素B及维生素C、维生素E等.用药1周患者出现心悸、胸闷及乏力等症状,内科检查BP 156/90 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),HR78次/min,心律不齐,可闻及早搏18次/min时呈联律,心电图示频发室性早搏.追问病史既往有高血压病,2年前曾因心律失常用胺碘酮治疗恢复.立即停用复方樟柳碱注射,未用抗心律失常药观察1周后,前来复查听诊及心电图检查未见早搏.
作者：张春雨；江立；马满玲 刊期： 2006年第03期
患者女,34岁.因尿频、尿急、尿痛、小腹坠痛、血尿1 d,于2005年5月17日来院就诊.体检:T 38.3℃,P 80次/min, BP 100/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺未见异常,腹平软、肝脾肋下未触及,下腹部有压痛,无腹肌紧张和反跳痛,无移动性浊音,肠鸣音无亢进.
作者：宇文清凤 刊期： 2006年第03期
患者男性,56岁,因头晕、恶心、呕吐2d,于2005年11月4日以椎基底动脉供血不足,高血压病收住院.既往有高血压病史10余年,血压波动在145/95 mmHg左右,未服药物治疗.入院时患者视物有旋转感,吐出胃内容物4次,为非喷射性,无耳鸣及肢体活动障碍,双眼向左凝视时,可见水平眼震,食欲及睡眠差.查体:T 36、5℃,R18次/min,HR 72次/min,BP160/100mmHg(1 mmHg=0.133kPa).头颅CT结果正常,次日化验肝功能,ALT 38U/L,AST 30U/L,谷氨酰转肽酶(GGT)46 U/L,各项肝功能指标均在正常范围内,否认肝病史,无其他病理征象.为预防动脉硬化,于11月6日服用降血脂药阿托伐他汀钙片(阿乐片)10mg,1次/d,临床症状、体征无明显变化,用药半月复查肝功能示:ALT 115 U/L,AST 43 U/L,GGT 112 U/L.由于肝功能各项指标均呈上升趋势,即停服阿乐片,其它治疗方案不变.停服阿乐片半月后,12月27日复查肝功能,各项化验指标均恢复到用药前正常范围内.
作者：胡燕玲；丛亚男；侯艳玲 刊期： 2006年第03期
治疗心血管病常用药物在医治躯体疾病的同时,可能影响病人的性生活质量,其中用于冠心病二级预防的药物尤为明显.本文综述了近年来治疗心血管病常用药物对性功能的影响、作用机制及防治方法.
作者：李东宝；华琦 刊期： 2006年第03期
加拿大卫生部近发出警告,鉴于加替沙星(gatifloxacin)可致血糖代谢紊乱,因此糖尿病患者禁用该药,非糖尿病患者应用该药时应加强监测.糖尿病患者应用该药出现血糖代谢紊乱包括症状性的低血糖和高血糖,但低血糖,特别是高血糖,也见于既往无糖尿病史的患者.糖尿病患者应用本品出现血糖代谢紊乱的危险因素为,高龄老人(＞75岁)伴有和年龄有关的肾功能减退、隐匿性疾病或使用影响血糖的药物(特别是降糖药);具有危险因素的患者应用该药时应严密监测.该药引起的血糖代谢一过性紊乱(包括血清胰岛素增加和血清葡萄糖减少),通常发生于开始应用该药治疗的3天内,有时出现重度低血糖,少数病人在用药3天后(通常在第4天至第10天之间)出现高血糖.在加替沙星上市后监测期间,偶见血糖代谢严重紊乱的报告,包括:高渗性非酮性高血糖昏迷(hyperosmolarnon-ketotic hyperglycemic coma)、糖尿病性酸中毒、低血糖昏迷、惊厥、意识丧失等.其中大多在治疗后恢复,少数死亡.
作者：《药物不良反应杂志》辑辑部 刊期： 2006年第03期
患者女,51岁.因阵发性胸闷、心悸半年,加重半个月,于2005年5月10日入院.既往体健,无高血压、糖尿病史、药物过敏史,无家族遗传病史.体格检查:T 36.2℃,P 76次/min,R 20次/min,BP 110/80mmHg(1mm Hg=0.133kPa),HR 76次/min,律不齐,偶可闻及早搏(活动后可闻及早搏2～3次/min),末闻及杂音.辅助检查:心电图示:ST-T轻度改变(下壁、高侧壁),提示偶发室性早搏.动态24 h心电图示:窦性心律,室性早搏共782次,轻度ST-T改变.实验室检查:血常规、肝肾功能、血糖、钾离子、心肌酶谱各项均正常.
作者：张鲜利 刊期： 2006年第03期
目的:从毒代动力学的角度探讨马兜铃酸-Ⅰ(AA-Ⅰ)的肾毒性机制.方法:将中药广防已提取物(含AA-Ⅰ 80.5%)以125、62.5、15.2 mg/kg的剂量单次给予雄性Wistar大鼠灌胃,按规定时间采集大鼠血浆、胆汁、尿、粪便及组织样品,用高效液相紫外检测(HPLC)法,测定样品中AA-Ⅰ及其代谢物马兜铃内酰胺-1(AL-Ⅰ)的浓度.同时监测大鼠肾功能及肾组织形态学变化.结果:毒性剂量下的AA-Ⅰ的代谢符合血管外给药二室开放模型.大、中剂量组的主要代谢参数如下:分布相半衰期(T1/2α)分别为1.03和0.45 h,消除相半衰期(T1/2β)分别为6.10和6.54 h,清除率(CL)分别为3.02和1.41 ml/(min·kg),药时曲线下面积(AUC)分别为33.10和35.22μg/(ml·h),达峰时间(Tpeak)分别为0.62和1.35 h.AA-Ⅰ及AL-Ⅰ的组织分布范围较广,且蓄积程度较高.与空白对照组比较,中、大剂量组大鼠给药后血清Cr、BUN明显升高(P＜0.01).组织病理学检查结果显示,大剂量组大鼠肾小球包氏囊内新月体形成,肾小管坏死、消失.结论:毒性剂量下的广防已提取物在大鼠体内的代谢符合血管外给药二室开放模型,AA-Ⅰ及AL-Ⅰ的组织分布较广泛,其蓄积具有特异性.大鼠肾损害的程度与肾脏中AL-Ⅰ浓度相关.
作者：刘莎；杜贵友；李丽；肖永庆 刊期： 2006年第03期
患者男,34岁.因包茎损伤伴感染,自购2%莫匹罗星(百多邦)软膏外涂感染处,用药2 h后涂药处有轻微瘙痒、灼痛,未注意,继续使用,症状加重,停用,并用清水清洗,症状无明显减轻.第3天瘙痒加重,涂药周围出现境界清楚的皮肤潮红、丘疹、米粒大小水疱,包皮水肿.第4天,包皮水肿加重水疱增大,阴茎、阴囊出现水疱,水疱破裂处糜烂,瘙痒,排尿困难,全身不适,于2005年5月8日入院.既往有对生漆过敏史.查:T 38.2℃,P 86次/min,R 22次/min,BP 97.5/67.5 mmHg(1 mmHg=0.133kPa);双侧腹股沟淋巴结肿大,龟头有5～6个0.2×0.3cm2红色斑丘疹,2个0.5×0.6cm2水泡;包皮水肿,有3个0.5×0.6cm2溃疡;有5个0.5×0.6cm2水疱;阴囊肿胀,有多个1×1.5em2水疱,表皮脱屑,其下方糜烂面可见大量渗出物.实验室检查:WBC 1.1×109/L,中性粒细胞0.62,L淋巴细胞0.32,嗜酸性粒细胞0.6;尿常规、肾功能正常.左前臂斑贴试验阳性.
作者：张喜岗；杨毅 刊期： 2006年第03期
患者男,40岁.主因间断乏力、尿黄10个月,尿少、双下肢浮肿2个月,于2005年7月19日收住院.既往无药物过敏史.入院查体:T 36.5℃,P 86次/min,R 18次/min,BP 115/75 mmHg(1 mmHg=0.133KPa),皮肤巩膜无黄染,肝掌(+),蜘蛛痣(+),心音有力,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音,双肺呼吸音正常,未闻及干湿哕音,腹平软,肝脾肋下未及,移动性浊音(+),双下肢浮肿.B超显示:肝硬化,腹水;化验检查:ALT 271.3 U/L,AST 202.1 U/L,T-Bil 78.5u mol/L,D-Bil 63.5 u mol/L,PTA 90%.入院诊断为肝炎后肝硬化,腹水.给予保肝、利尿、调节免疫治疗.入院当日上午11:20开始给予5%葡萄糖注射液+胸腺肽针剂80 mg静脉滴注治疗.在静滴胸腺肽过程中(大约滴入液体20 ml),突然出现喘憋、心慌、大汗、呼吸困难等症状.
作者：孙雅丽；张俊霞；郭育 刊期： 2006年第03期
了解环孢素与其他药物之间可能发生的不良相互作用,以便合理利用有益的药物相互作用结果,供临床参考.通过检索Medlie和其他医药学相关文献,对环孢素与其他药物间相互作用问题进行归纳和概述.环孢素与细胞色素P.酶系(CPY)中CYP3A4酶的多种抑制剂或诱导剂之间存在明显的相互作用,临床在联合应用时应注意监测环孢素的全血浓度,防止中毒或造成抗排异失败.
作者：刘治军；傅得兴；孙春华；张亚同 刊期： 2006年第03期
药源性甲状腺疾病是指因应用某些药物而引起的甲状腺疾病,包括甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能减退(甲低)、甲状腺肿以及亚临床甲状腺疾病等.药源性甲状腺疾病可以发生于药物治疗前原本甲状腺完全正常的个体,也可发生于具有潜在甲状腺异常的患者.引起药源性甲状腺疾病的药物种类繁多,不同药物所致药源性甲状腺疾病的发病机制不同,临床表现不一.药源性甲状腺疾病临床虽然并不常见,但对该现象的了解有助于临床在某些药物的应用过程中,定期进行甲状腺功能监测,以便及时正确诊断与合理治疗药物相关的疾病.另外,有些药物可能会引起甲状腺功能检验结果异常,但并未引起患者甲状腺功能的异常,对这些特点的认识,可避免临床过度的检查和治疗.本文主要介绍引起药源性甲状腺疾病的常见药物种类、发病机制、临床表现及诊治方法,重点围绕胺碘酮等药物进行讨论.
作者：蔡晓频；杨文英 刊期： 2006年第03期
患者女,74岁.因右侧胸背部红斑、水疱、疼痛3周,于2005年2月5日入院,诊断:带状疱疹.检查:一般情况好,体温、脉搏、呼吸、血压无异常,意识清楚,自动体位,查体合作.神经系统查体无异常.患者既往无震颤病史.入院后给予肌内注射维生素B1、B12,静脉滴注盐酸丁洛地尔,口服盐酸阿米替林25 mg,20:00服药(入院前已服药4 d).入院后第2天13:00左右,患者在输注丁洛地尔时口唇和双手出现轻微震颤,考虑可能为输液反应,立即停用丁洛地尔,测体温正常,20min后症状缓解.此后,患者又出现3次类似的症状,可自行缓解.21:00左右患者服用阿米替林后震颤发作较为明显,言语轻度不清,双手无法握物,急诊颅脑CT检查未发现异常,神经系统查体未发现其它异常.考虑震颤可能为药物所致.遂停用阿米替林,次日患者症状逐渐缓解,至第2天16:00后未再出现震颤.
作者：吴洁；邱晓珏；刘红杰 刊期： 2006年第03期
药物不良反应杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
