秦永新；李青栋；万献尧；毕丽岩；王晶
2型糖尿病（T2DM）作为代谢性疾病，严重威胁着人体健康。血管病变是T2DM的重要并发症，是T2DM致残和致死的首要原因。高密度脂蛋白（ HDL）及其主要成分载脂蛋白A－I对血管内皮具有多重保护功能，与T2DM血管病变风险呈负相关，但在T2DM状态下这种保护功能受损。 T2DM HDL保护功能受损影响血管内皮细胞代谢，可能导致血管并发症，其分子机制不明。在本研究中，我们基于NMR的代谢组学技术，通过提取临床T2DM患者及非糖尿病患者HDL，作用于人脐静脉内皮细胞，分析细胞代谢模式；通过多变量分析技术，系统研究T2DM状态下HDL对血管内皮的代谢模式和代谢网络的影响，并筛选特征性代谢物，确定关键代谢通路，阐明T2DM HDL功能受损影响血管内皮代谢网络的分子机制。经研究发现，HDL对内皮细胞的调控主要体现在甘油脂质代谢、胆碱代谢、氨基酸循环、肌酸代谢及支链氨基酸代谢等通路上，其中以甘油脂质代谢和胆碱代谢的变化为显著；2型糖尿病HDL功能受损对这5条代谢通路均有较大的影响。该研究将为揭示T2DM血管病变的发病机理提供理论依据，也为防治血管病变提供潜在的药靶，具有重大的科学意义和潜在的应用价值。
作者：周恩臣；黄子成；潘兵；林东海；郑乐民 刊期： 2015年第10期
目的：通过观察小鼠肢体缺血再灌注（ LIR）后，肾组织中AT1和Mas受体的表达与肾损伤程度的改变，探讨局部组织肾素血管紧张素系统（ RAS）稳态失衡在LIR后肾损伤中的作用。方法：止血带套扎双后肢阻断血流，2 h后解套扎进行再灌注复制小鼠LIR模型。将雄性8周龄ICR小鼠48只，随机分为8组，每组6只，一组作为对照，其余7组为再灌注10 min、0．5、1、2、4、6、12 h模型组。 HE染色肾组织病理切片观察肾组织形态变化并进行病理损伤评分；化学比色法测定血清肌酐和尿素的含量；蛋白免疫印迹法（ Western blot，WB）检测肾组织AT1和Mas蛋白的表达。结果：病理结果显示，LIR后不同时点小鼠肾组织有充血、水肿、炎细胞浸润和上皮细胞变性等不同程度损伤，且随灌注时间的延长，损伤评分逐渐升高；生化测定结果显示，肌酐和尿素的含量随灌注时间的延长而增加，再灌注4 h达高；WB结果显示，随灌注时间的延长AT1蛋白的表达降低，Mas蛋白的表达增加。结论：LIR后肾组织损伤逐渐加重，AT1／Mas表达失衡可能参与小鼠LIR后肾损伤的发生。
作者：王建辉 刊期： 2015年第10期
本研究探讨CA改善I／R引起的大鼠肝脏微循环障碍和肝损伤的作用及其机理。取体重为180～220 g的SD雄性大鼠，结扎肝脏门管区30 min后再通。部分大鼠经由股静脉连续滴入CA （15 mL? kg－1? d－1）。计算大鼠24 h生存率。观察肝微循环动态。在再灌注120 min时，记录肝脏表面血流量，取肝组织，观察组织学和超微结构变化，分析其分子生物学机理。 CA可以改善大鼠生存率和肝脏微循环障碍，抑制肝过氧化物产生和肝损伤；可与Sirt3结合，改善Sirt3活性、改善Complex I、 II、IV和V的表达，改善SDHA、SDHA、NDUFA9乙酰化、NAD／NADH的变化。 CA还可抑制大鼠肝脏组织的NADPH oxidase亚基p47phox、Rac1和PKC的膜转位，抑制胞膜gp91phox及p22phox的表达。结论：CA能够抑制I／R引起的大鼠肝氧化应激，改善肝脏微循环障碍和肝损伤，该作用与其结合蛋白Sirt3，增加Sirt3活性，提高大鼠线粒体呼吸链活性相关，也与其抑制PKC膜转位，抑制NADPH oxidase亚基p47phox和Rac1的转位相关。
作者：韩晶岩 刊期： 2015年第10期
目的：探究H2 S对HepG2细胞apo（ a）表达的影响及其机制研究。方法：培养HepG2细胞至70％密度，以NaHS（0、25、50、100、200μmol／L）培养24 h及用200μmol／L NaHS处理0、6、12、24 h；RT－PCR和免疫印迹分别检测apo（ a） mRNA和蛋白， ELISA测定apo（a）分泌水平。结果：外源性H2S剂量和时间依赖性下调apo（a）表达水平及apo（a）分泌水平，以100μmol／L和24 h的下降作用为显著。 H2 S显著上调FXR、M－PKCα及p－AKT表达，而下调HNF4α表达；抑制PKC α及AKT激活可以反转H2 S对HepG2细胞中apo（ a）蛋白表达的抑制作用；干扰FXR也可起到相同的效果；而干扰HNF4α后，由于HNF4α干扰后其上游的因子可能通过调节其它因子或是其竞争性抑制物FXR反应性增加，从而使apo（ a）增加不明显。结论：H2 S时间及剂量依赖性抑制apo（ a）表达，与其通过PKCα上调FXR和AKT下调HNF4α有关。
作者：何兴兰；张海；瞿凯；王佐；姜志胜 刊期： 2015年第10期
目的：观察超声心动图斑点追踪能否早期发现和诊断异丙基肾上腺素（ ISO）引起的心脏功能异常。方法：将成年C57雄性小鼠分为对照、ISO给药后3 d和ISO给药后7 d组。 ISO组为一次性给予ISO 5 mg／kg皮下注射，分别于给药后3 d和7 d应用传统超声心动图及斑点追踪评价小鼠心脏功能。结果：（1）应用传统超声心动图方法测得ISO给药后3 d组FS和E／Em均无明显差异，给药后7 d FS仍无明显差异，而E／Em显著增加（P＜0．05）。超声心动图斑点追踪方法在给药后3 d即观测到心脏径向应变（ radial strain，RS）和纵向应变（ longitudinal strain，LS）均较对照组显著降低（ P＜0．05）；给药后7 d组的RS和LS亦显著低于对照组（ P＜0．05）。结论：相对于传统超声心动图方法，斑点追踪方法能够早期诊断ISO引起的心脏功能异常。
作者：安祥博；张幼怡；宋峣 刊期： 2015年第10期
目的：探讨平原人进入高原早期脑形态结构、功能的变化及其与急性高原病的关系。方法：健康青年男性志愿者（22～27岁），分别在平原（300 m）和乘火车进入高原（3658 m）后第3天，进行脑部MRI检查。同时，观察记录志愿者的血氧饱和度、血常规及血液检测指标、急性高原反应症状评分等。结果：与平原相比，8名志愿者进入高原后第3天，脑部均呈现不同程度的结构变化，这些改变主要集中在胼胝体辐射线额部、额枕下束、前丘脑辐射（内囊）、胼胝体压部等脑区。其中，与平原相比， FA值在右侧胼胝体辐射线额部和额枕下束显著减小（ P＜0．01）；AD在左侧胼胝体辐射线额部和额枕下束及内囊显著减小（P＜0．01）；AD在胼胝体双压部显著增加（P＜0．01）；RD在右侧胼胝体辐射线额部和额枕下束显著增加（P＜0．01）；MD在右侧胼胝体压部和内囊显著增加（P＜0．05）；8名自愿者在通过量表问卷调查诊断仅有1名出现轻型急性高原病。 BOLD观察静息态下脑部的部分脑区有功能的变化。结论：平原人快速进入海拔3658 m高原早期（3 d），有不同程度的脑组织结构、功能的改变。
作者：吴刚；刘宝；邹利光；张静娜；孙滨达；邱明国；高钰琪 刊期： 2015年第10期
目的：探讨胰岛素样生长因子1（insulin－like growth factor－1，IGF－1）对糖尿病大鼠肝纤维化的作用。方法：腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）制备糖尿病大鼠模型，实验分为正常对照组、模型组和IGF－1治疗组。造模第10周行腹腔注射IGF－1（1500 ng／kg）治疗2周，第12周后测定血糖、血清AST、ALT、透明质酸等；采用HE、Masson和天狼星红染色观察肝损伤和纤维化程度，免疫组织化学和Western bolt法分别检测肝组织中α－SMA和GRP78的表达。结果：IGF－1治疗组与糖尿病组相比肝功能明显改善，且透明质酸和胶原纤维表达显著减少；糖尿病组肝组织α－SMA高表达，但是IGF－1治疗组α－SMA和GRP78的表达量较糖尿病组明显降低。结论：IGF－1对糖尿病大鼠纤维化肝脏具有保护作用，其机制与抑制肝星状细胞的活化和肝细胞内质网应激有关。
作者：聂钱；李香丹；许东元；金海燕 刊期： 2015年第10期
心脏干细胞移植在心肌梗死治疗中具有广泛应用，外泌体（ exosome）被认为是细胞旁分泌的重要介质。本研究拟建立心脏固有干细胞（ CPCs）的成熟分离方法，并初步探索CPCs分泌的exosome在体外保护氧化应激状态下心肌细胞的凋亡。原代分离培养鉴定Sca－1＋CPCs，离心加试剂盒分离出CPCs分泌的exosome，并进行表型鉴定和粒径分析；将心肌细胞分成对照组与CPC－exo预处理组，用H2 O2处理心肌细胞诱导其凋亡，Western blot （ WB）检测cleaved caspase－3蛋白水平。结果显示：磁珠分选出的细胞用免疫荧光检测发现Sca－1呈现阳性表达，流式细胞术提示分选前和分选后Sca－1阳性细胞的比例差异具有统计学意义（n＝3， P＜0．01）；CPCs来源的exosome， WB结果提示其CD63表达阳性；体外凋亡保护的WB结果显示，加了CPC－exo的细胞凋亡状态明显改善，且相关蛋白表达显著降低（ P＜0．05）。因此，心脏干细胞可以分泌出携带有重要信息物质的exosome，能在体外保护心肌细胞，避免其发生凋亡，为临床心梗等疾病提供全新的治疗策略。
作者：肖静；潘宇；李晓红；吴岳恒；姜霖；杨翔宇；余细勇 刊期： 2015年第10期
目的：探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子（ AHV－PI）对动脉血栓形成的影响及其可能作用机制。方法：新西兰兔32只，随机分为空白对照、阳性对照、血栓模型和AHV－PI实验组；以70％FeCl3化学损伤法制备家兔颈总动脉血栓模型，AHV－PI实验组经耳缘静脉注入AHV－PI（0．1 mg／kg），模型组给予等量生理盐水，阳性对照组以PI3K阻断剂LY294002；1 h后经另侧颈动脉采血，测定凝血功能；ELISA法测定血浆纤溶酶、5－核苷酸酶（5－NT）和血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）的含量；流式细胞术观测荧光标识的单克隆抗体CD61（FITC－CD61）与血小板膜糖蛋白IIb／IIIa（GPIIb／IIIa）结合率的变化；Western bloting测定血小板内Akt蛋白激酶磷酸化程度。结果：与模型组相比，AHV－PI实验组和阳性对照组颈动脉内膜比较平滑，管腔内未见血栓形成，血小板数目和蛋白激酶Akt磷酸化水平均明显下降（P＜0．05），部分凝血活酶时间（APTT）和凝血酶时间（TT）延长（P＜0．05），血浆FIB、纤溶酶和GPIb含量下降（P＜0．05），5－NT含量升高（P＜0．05）；FITC－CD61与血小板GPIIb／IIIa的结合率没有显著改变。结论：AHV－PI可通过降低蛋白激酶Akt磷酸化水平，阻碍Akt通路下游信号转导，抑制血小板聚集和动脉血栓形成。
作者：张根葆；季娜；周淑艳；桑金凤；吴娟 刊期： 2015年第10期
目的：炎症和免疫细胞的活化参与心肌重塑的发生，已表明恒定自然杀伤T细胞（ invariant natural killer T cells， iNKT细胞）产生炎症因子，调节组织的炎症反应。然而，目前iNKT细胞在心肌重塑中的作用还不清楚。方法：血管紧张素II（1000 ng? kg－1? min－1）灌注诱导心肌重塑的发生，植入缓释泵之前，给予自然杀伤T细胞的激动剂α－Galce。结果：血管紧张素II灌注3、7和14 d后，心肌组织中iNKT细胞的数量明显增加，7 d时增加明显。血管紧张素II灌注小鼠明显增加小鼠血压，降低心肌收缩功能，增加心肌肥大、纤维化和炎症；NKT细胞激动剂明显减轻了以上反应。以上保护作用通过增加释放IL－10。而且，我们进一步在iNKT细胞敲除小鼠验证以上结果。结论：iNKT细胞通过增加心肌保护细胞因子如IL－10拮抗血管紧张素II诱导的心肌重塑。
作者：李文君；田翠；鄢雯；刘立新；王红霞；李汇华 刊期： 2015年第10期
作者： 刊期： 2015年第10期
癌细胞中葡萄糖代谢的方式为细胞的快速增殖提供了物质和能量基础。去乙酰化酶SIRT3在癌细胞葡萄糖代谢重排和凋亡调控的过程中发挥着重要的作用，有可能成为一个有效的癌症治疗靶点。在本研究中，我们发现BH3－only模拟物S1能够抑制卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长，同时能够上调SIRT3的表达。为了探讨S1对卵巢癌细胞糖代谢的影响及其分子机制，通过检测SKOV3细胞在S1作用下线粒体氧耗率（ OCR）、胞外泌酸率（ ECAR）以及葡萄糖摄入能力的改变，我们发现S1能够损伤线粒体呼吸链和抑制葡萄糖摄取。通过siRNA干扰SIRT3的表达，能够逆转S1对葡萄糖摄入的抑制作用，同时还能缓解S1对SKOV3细胞增殖的抑制效应。合用糖酵解抑制剂2－DG能够加剧SIRT3的活化，同时进一步促进S1对SKOV3细胞增殖的抑制作用和细胞凋亡的发生。综上所述，S1在卵巢癌细胞中抑制细胞增殖作用，可能是通过活化SIRT3以及扰乱葡萄糖代谢来实现的。
作者：项喜艳；孙连坤 刊期： 2015年第10期
目的：观察姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性损伤的作用及机制。方法：制备离体大鼠海马脑片，1 mol／L姜黄素或10 mol／L尼莫地平单独或分别与1 nmol／L gp120 V3环共同作用于大鼠海马脑片1h后，采用细胞外微电极记录技术，分别记录Schaffer侧支－CA1区神经元的输入／输出曲线（input－output curve，I／O curve）、场兴奋性突触后电位（field－ex－citatory postsynaptic potential，fEPSP）、长时程增强（ long－term potentiation，LTP）和双脉冲易化（ paired－pulse facilitation，PPF）。结果：各组药物对大鼠海马CA1区神经元突触的基本传递、突触前膜效应未产生明显影响（ P＞0．05），但gp120 V3环可显著抑制LTP的诱发，抑制神经元突触可塑性（ P＜0．05）；尼莫地平与姜黄素可拮抗gp120 V3环对海马脑片LTP的抑制作用，改善神经元突触可塑性（ P＜0．05）。结论：姜黄素可能是通过减少Ca2＋内流拮抗gp120 V3环对大鼠海马脑片CA1区神经元LTP的抑制作用，维持LTP稳定，改善突触可塑性。
作者：陈桂玲；刘思思；江明亮；行妍妍；林丽清；董军 刊期： 2015年第10期
目的：探讨外源性多胺恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性的能力及机制。方法：取3与18月龄大鼠复制离体心脏缺血再灌注（ IR）与缺血预适应（ IPC）模型，共为6组：青年、老年IR（ YIR、OIR）与IPC （ YIPC、OIPC）组、多胺组（ Pas－OIPC）及多胺合成抑制剂组（ DFMO－Pas－OIPC）。检测心肌多胺、多胺合成与分解限速酶、心肌抗氧化能力、心脏功能及超微结构变化。观察不同浓度的多胺对诱导衰老的心肌细胞自噬、氧化应激及线粒体功能的影响。结果：与OIR比较，OIPC组各项指标均未见明显改变；与YIPC组比较，OIPC组心肌多胺合成减少、分解增强、总多胺池耗竭、心肌抗氧化能力及心脏收缩功能下降；多胺能明显减轻OIPC组的心肌损伤；DFMO取消了外源性多胺的作用。多胺呈浓度依赖性地诱导细胞自噬、提高线粒体呼吸功能、抑制心肌细胞衰老。结论：多胺可能通过恢复老龄心肌多胺池、诱导自噬、减轻线粒体损伤而恢复老龄心肌对IPC刺激的敏感性。
作者：张昊；柴囡楠；张伟华；王丽娜；张力；时飒；徐长庆；田野；赵雅君 刊期： 2015年第10期
目的：探讨下丘脑腹内侧核（ VMH） nesfatin－1对糖尿病（ DM）大鼠胃牵张敏感神经元（ GD）放电影响及VMH－海马nesfatin－1通路调控。方法：链脲佐霉素腹腔注射制备I型DM大鼠模型，观察nesfatin－1对VMH GD神经元放电的影响；荧光金逆行追踪结合免疫组化观察VMH－海马nesfatin－1神经通路构成；电刺激海马观察其对VMH nesfatin－1反应的GD神经元调控。结果：与正常大鼠相比，DM大鼠VMH内GD神经元放电模式和频率无显著差异；但VMH微量注射nesfatin－1，DM大鼠GD神经元放电活动显著减弱（ P＜0．05）。促肾上腺皮质激素释放激素（ CRF）受体拮抗剂astressin－B可部分阻断nesfatin－1效应。海马nesfatin－1免疫阳性神经元可发出轴突投射至VMH。电刺激海马可调控大鼠VMH nesfatin－1对GD敏感神经元的放电活动。结论：VMH nesfatin－1可调控正常和DM大鼠GD神经元兴奋性，该效应在DM大鼠明显减弱，其可能与CRF系统有关；海马可能参与VMH nesfatin－1对GD神经元活动的调控。
作者：徐珞；郭菲菲；孙向荣；王巧玲；公衍玲 刊期： 2015年第10期
目的：探讨溶酶体参与了自噬介导卵巢癌顺铂耐药性机制研究。方法：MTT法检测细胞生存率；免疫荧光检测自噬相关蛋白p62和LC3变化，再通过LysoTracker染色观察溶酶体变化；cathepsin D试剂盒检测酶活性改变；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测凋亡相关蛋白表达。结课：对于不同浓度的顺铂，SKOV3／DDP细胞比SKOV3细胞的生存率高；6 mg／L的顺铂作用下，与SKOV3细胞相比，在6 h、12 h和24 h，SKOV3／DDP细胞LC3的表达增高，p62逐渐下降，LysoTrakcer着色增强，cathepsin D活性增高；与自噬抑制剂3－MA相比，CQ更加明显地增加顺铂诱导SKOV3／DDP细胞的凋亡率（P＜0．05），Ly－soTracker着色明显减弱，cathepsin D活性降低，细胞色素C、cleaved caspase－3和Bax表达增加，Bcl－2表达降低（ P＜0．05）。结论：溶酶体的功能活化促进了卵巢癌细胞的顺铂耐受。
作者：马丽伟；孙连坤 刊期： 2015年第10期
目的：观察地塞米松（ dexamethasone，Dex）对胰岛β细胞凋亡的影响及NADPH氧化酶（ Nox）表达水平的变化。方法：将大鼠胰岛β细胞系INS－1细胞分为正常对照组及不同浓度的地塞米松处理组。培养48 h后MTT法检测细胞增殖情况；An－nexin V－FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况；real－time PCR检测Nox1、Nox3、Nox4和p47phox mRNA表达水平；荧光法检测ROS释放量；Western blot检测Nox4蛋白表达水平。结果：地塞米松诱导INS－1细胞凋亡具有明显的剂量依赖性，随Dex浓度增加，凋亡细胞数明显增多，并且在此过程中NADPH氧化酶Nox1、Nox3、Nox4和p47phox mRNA表达上调，Nox4蛋白表达水平随Dex浓度增加而升高，0．1μmol／L Dex处理细胞24h即可见ROS释放量明显增加，差异均具有统计学意义。结论：地塞米松诱导INS－1细胞凋亡可能与上调Nox1、Nox3、Nox4和p47phox表达，增加ROS生成，促进氧化应激反应有关。
作者：周贺；郭彬；门秀丽 刊期： 2015年第10期
目的：探讨硫化氢在低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）自噬障碍中的作用。方法：HUVECs经培养传代分为3组：对照组、低剪切应力组（5 dyn／cm2）和正常剪切应力组（15 dyn／cm2）。在平板流动腔上对内皮细胞进行剪切应力处理，Western blot检测CSE蛋白水平，RT－PCR检测CSE的mRNA含量，荧光显微镜MDC染色观察自噬表泡，免疫荧光检测LC3表达，Western blot检测Beclin1＼LC3＼p62蛋白水平，以评估不同剪切应力下，诱导HUVECs自噬障碍过程中内源性H2 S生成的变化。接下来用CSE干扰siRNA及CSE过表达质粒分别转染HUVECs后，再分别用5／15 dyne／cm2处理1 h，测自噬表达情况。结果：WB结果显示，与正常剪切应力组相比，低剪切应力组CSE表达明显减少。 Beclin1及LC3表达减少，p62表达增高，免疫荧光结果显示低剪切应力组LC3表达减少。提示低剪切应力组自噬障碍。结论：低剪切应力诱导的人脐静脉内皮细胞存在自噬障碍，其与CSE表达降低相关。
作者：唐蕙；唐志晗；任重；彭娟；危当恒；任晓晴；肖卫晋；刘录山；姜志胜 刊期： 2015年第10期
目的：探讨白藜芦醇（ Res）对低氧内皮细胞炎症反应的影响及机制。方法：人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）分为常氧组、低氧组（1％O2培养48 h）、低氧＋Res（15μmol／L）组。分别采用qRT－PCR法检测SIRT1、IL－6和ICAM－1 mRNA的表达；Western blot法检测SIRT1、PGC－1α、磷酸化NF－κB p65蛋白表达，流式细胞术检测活性氧（ ROS）表达。结果：低氧致HUVECs SIRT1 mRNA和蛋白、PGC－1α蛋白表达均显著下调（ P＜0．01）， IL－6、ICAM－1 mRNA和磷酸化NF－κB p65蛋白表达显著升高（ P＜0．01），促进ROS生成（P＜0．01）。 Res可上调低氧HUVEC SIRT1 mRNA和蛋白、PGC－1α蛋白表达（P＜0．01），下调IL－6、ICAM－1 mRNA和磷酸化NF－κB p65蛋白表达（ P＜0．01），抑制ROS 生成（ P＜0．01）。结论：低氧可促进HUVEC炎症反应， Res可抑制低氧HUVEC炎症反应，其机制可能与Res通过促进低氧HUVEC SIRT1表达，进而促进PGC－1α表达致ROS生成减少，ROS生成减少抑制了NF－κB p65的激活，进而抑制炎症反应有关。
作者：李明红；袁志兵；高钰琪 刊期： 2015年第10期
目的：观察紫杉醇化疗时为缓解过敏反应而常规联用的组胺H1受体拮抗剂是否影响其疗效。方法：构建荷人卵巢癌裸鼠模型，随机分为对照、单用紫杉醇、单用异丙嗪、异丙嗪＋紫杉醇4组，6．5 mg／kg异丙嗪或生理盐水腹腔注射给药0．5 h后，再予腹腔注射10 mg／kg紫杉醇或生理盐水（每3 d 1次，共4次），测量肿瘤体积和瘤重。免疫组化检测肿瘤血管标志物CD31的表达；MTT法检测卵巢癌细胞株SKOV3和CAOV3的增殖情况；Annexin V／PI流式分析细胞的凋亡情况；荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果：上述4组瘤体体积增加量和瘤重分别为461．52 mm3（0．451 g）、314．66 mm3（0．320 g）、571．81 mm3（0．503 g）和462．47 mm3（0．454 g）。单用异丙嗪组瘤体CD31的表达量高，异丙嗪＋紫杉醇联用组者亦明显多于单用紫杉醇组。异丙嗪对卵巢癌细胞的增殖、VEGF的表达和紫杉醇诱导的凋亡没有影响。结论：卵巢癌化疗时使用H1受体拮抗剂异丙嗪会降低化疗药的效果，机制可能与异丙嗪促进肿瘤血管生成有关。
作者：李于鑫；杜安通；范梦迪；朱晓彤；陈玉霞 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
