目的：探讨转录因子ZBTB20在小鼠腺垂体发育中的作用。方法：利用Zbtb20基因全身敲除（ Zbtb20－／－）小鼠模型，观察腺垂体及其靶腺发育；应用RT－PCR、Western blot和ELISA方法分析腺垂体组织中6种促激素的表达分泌；应用免疫组化方法检测腺垂体5种内分泌细胞的数量和分布，并进一步通过多重免疫组化标记方法分析ZBTB20在催乳素细胞群分化发育中的作用。结果：（1）Zbtb20－／－小鼠腺垂体体积明显小于正常对照，同时肝脏及血清IGF－1水平下降，乳腺和性腺发育障碍。（2） Zbtb20－／－小鼠腺垂体催乳素细胞群出生后缺失，生长激素细胞群增殖减少，催乳素（ PRL）和生长激素（ GH）的mRNA和蛋白水平不同程度减少。（3）Zbtb20－／－小鼠胚胎期垂体中存在PRL／GH双阳性前体细胞，而出生4 d后PRL阳性细胞完全缺失。结论：（1）Zbtb20基因敲除可导致严重的小鼠垂体发育不全。（2）ZBTB20参与小鼠腺垂体催乳素细胞的终末分化过程。（3） Zbtb20基因敲除可使腺垂体生长激素细胞增殖障碍，从而减少GH的表达分泌。
作者：曹冬梅；麻献华；蔡娇；章卫平 刊期： 2015年第10期
目的：自1976年人类间充质干细胞（ mesenchymal stem cells， MSCs）首次被分离，MSCs的增殖与分化、分泌与调节及其免疫原性低的生物学特性逐渐被发现，并被广泛地应用于临床试验研究。2009年第一个MSCs药品prochymal正式上市，用于急性移植物抗宿主病（ GVHD）和Crohn病治疗。本实验室从人不同组织提取MSCs，检测MSCs生物学特性，并探讨其在组织修复中的作用机制。方法：组织贴壁及消化法，从人胎盘、脐带、脐血、脂肪和牙髓组织提取MSCs；应用流式细胞术鉴定MSCs；通过诱导与共培养方法，检测MSCs分化能力；应用Western blot、免疫荧光、ELISA、组织芯片等技术检测MSCs的分泌功能。结果：不同组织来源的MSCs具有分化成内皮细胞、脂肪细胞、骨细胞、软骨细胞和神经细胞的能力，并分泌VEGF、FGF、IGF－1、laminin 10、fibronectin、TGFβ1等生物活性蛋白，促进损伤血管、皮肤和神经修复。结论：MSCs及其分泌的生物活性蛋白可以作为种子细胞和（或）改善细胞微环境因素，被应用于临床疾病损伤修复、组织工程与再生医学领域。
作者：于艳秋 刊期： 2015年第10期
目的和方法：本课题着重研究高污染北京地区冬季是否增加患慢性阻塞性肺病（ COPD）患者对PM2．5暴露引起肺泡慢性炎症反应的易感性及其机制。同时通过大流量采样器连续收集北京地区冬季PM2．5的组分进行组分分析，分析表明有机物苯并芘（ BaP）是其重要的组分之一。因此进一步通过离体培养人Ⅱ型肺上皮细胞系A549细胞的实验观察BaP是否直接引起A549细胞慢性炎症或放大由内毒素（ LPS；低剂量，1μmol／L）引起的慢性炎症及其机制。结果：20例COPD患者呼出气冷凝液的亚硝酸盐水平、血清炎性趋化因子白细胞介素8（ IL－8）水平均升高，与这些病人前3～4天暴露于室外PM2．5浓度水平升高呈正相关。而培养的A549细胞实验表明，给予BaP（1、2、4和8μmol／L，24 h）呈剂量依赖方式直接刺激诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）蛋白表达明显增加。结论：PM2．5暴露可能通过其有机成分BaP直接引起人Ⅱ型肺上皮细胞慢性炎症，其分子机制还需进一步研究。
作者：邵丹青；杜毅鹏；冯娟；黄薇；王宪 刊期： 2015年第10期
15－脂氧合酶（15－LO）是参与肺动脉高压发病的重要因子。然而，15－LO在肺血管外膜成纤维细胞中的表达及作用却不清楚。本研究将探讨15－LO对外膜成纤维细胞活性的调节作用。大鼠低氧培养7 d，或给予15－LO抑制剂NDGA处理。通过WST－1、细胞划痕、流式细胞术及蛋白印迹等检测成纤维细胞增殖、表型、迁移及周期改变。结果显示缺氧刺激15－LO表达， NDGA减轻缺氧大鼠外膜重构。缺氧激活JNK通路，阻断15－LO或JNK抑制成纤维细胞活性改变。应用干扰RNA沉默MMP－2和p27 Kip1的表达后，15－LO诱导的成纤维细胞变化被抑制。阻断JNK或敲除Elk－1抑制缺氧诱导的15－LO表达。 Lucif－erase及ChIP分析揭示15－LO启动子与Elk－1存在结合位点，缺氧促进Elk－1与15－LO结合。上述结果表明：缺氧刺激JNK依赖的Elk－1促进15－LO表达，15－LO调节MMP－2及p27Kip1，促进成纤维细胞增殖、迁移、细胞周期等改变，从而介导血管外膜重构和肺动脉高压的发生。
作者：张莉；陈明刚；王晓燕 刊期： 2015年第10期
目的：研究灵芝孢子对非酒精性脂肪性肝病（non－alcoholic fatty liver disease， NAFLD）小鼠肝脏载脂蛋白B100（apolipopro－tein B100， ApoB100）和固醇调节元件结合蛋白1c （sterol－regulatory element binding protein－1c， SREBP－1c）表达的影响，从分子水平探讨灵芝孢子对于NAFLD的预防及治疗效果。方法：应用RT－PCR方法对比正常组、NAFLD模型组、灵芝孢子预防组、灵芝孢子治疗组中肝脏ApoB100及SREBP－1c的mRNA表达。结果：ApoB100及SREBP－1c mRNA在模型组表达增高，而在灵芝孢子预防组和灵芝孢子治疗组表达均降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。灵芝孢子预防组和灵芝孢子治疗组组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：NAFLD模型组肝脏中ApoB100及SREBP－1c 的表达明显增高；灵芝孢子预防及治疗小鼠NAFLD过程中对于其肝脏ApoB100及SREBP－1c表达的影响无明显差异。
作者：梁衍锋 刊期： 2015年第10期
目的：观察地塞米松（ dexamethasone，Dex）对胰岛β细胞凋亡的影响及NADPH氧化酶（ Nox）表达水平的变化。方法：将大鼠胰岛β细胞系INS－1细胞分为正常对照组及不同浓度的地塞米松处理组。培养48 h后MTT法检测细胞增殖情况；An－nexin V－FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡情况；real－time PCR检测Nox1、Nox3、Nox4和p47phox mRNA表达水平；荧光法检测ROS释放量；Western blot检测Nox4蛋白表达水平。结果：地塞米松诱导INS－1细胞凋亡具有明显的剂量依赖性，随Dex浓度增加，凋亡细胞数明显增多，并且在此过程中NADPH氧化酶Nox1、Nox3、Nox4和p47phox mRNA表达上调，Nox4蛋白表达水平随Dex浓度增加而升高，0．1μmol／L Dex处理细胞24h即可见ROS释放量明显增加，差异均具有统计学意义。结论：地塞米松诱导INS－1细胞凋亡可能与上调Nox1、Nox3、Nox4和p47phox表达，增加ROS生成，促进氧化应激反应有关。
作者：周贺；郭彬；门秀丽 刊期： 2015年第10期
目的：再灌注初期活性氧的大量释放被认为是造成这一损伤的主要因素之一。然而，ROS也作为启动者介导了缺血预处理和后处理等措施对I／R损伤心肌的保护作用。如何界定ROS起损伤或保护作用的浓度界限目前尚无明确的研究结论。因此，本实验旨探讨ROS 这种相互矛盾的双重作用及其潜在机制。方法：利用大鼠离体心脏全心缺血／复灌模型来探讨不同浓度过氧化氢（ H2 O2）预处理和后处理模型验证ROS 诱导心肌保护作用的浓度依赖关系。进一步利用Western blot 方法研究ROS在心肌缺血／再灌注损伤及其保护中对保护性信号通路及内质网应激通路不同的浓度依赖的调控模式。结果：研究发现证明了浓度是决定ROS不同作用的重要因素之一，揭示了ROS导致心肌I／R损伤和保护作用的浓度阈值和其内在机制，其终表现是不同浓度ROS启动／激活的损伤与保护通路博弈的结果。研究发现还为解释ROS矛盾作用的机理提供了新的视角，并为开发基于ROS的缺血性心脏病的治疗措施提供了新的实验证据。
作者：刘金龙；王志华；顾珊珊；谭吉良；杨黄恬 刊期： 2015年第10期
目的：观察灯盏细辛注射液对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法：将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灯盏细辛组，每组各10只。每组大鼠提前给药1周，灯盏细辛组剂量为50 mg? kg－1? d－1，正常组与模型组每天以相应量的生理盐水。后采用腹腔注射异丙肾上腺素（ ISO）造模，注射剂量2 mg? kg－1? d－1，连续注射2 d。造模后取血和心肌组织，检测超氧化物歧化酶（ SOD）和丙二醛（ MDA）的量。结果：模型组大鼠血清和心肌组织中SOD活性显著低于正常对照组（ P＜0．01），MDA的含量高于正常对照组（P＜0．05）。灯盏细辛组大鼠血清和心肌组织中SOD活性高于模型组（P＜0．05），MDA的含量显著低于模型组（ P＜0．01）。结论：灯盏细辛能提高急性心肌缺血大鼠SOD的活性，降低MDA的含量，表明灯盏细辛对急性缺血心肌有保护作用。
作者：苏娟；秦燕 刊期： 2015年第10期
目的：探讨同型半胱氨酸（Hcy）对NLRP3炎症小体的激活及其在动脉粥样硬化（AS）中的作用。方法：（1）Hcy处理人巨噬细胞，检测NLRP3炎症小体表达及培养上清IL－1β浓度；通过 NLRP3 siRNA 干扰，观察 Hcy 的作用是否被阻断。（2） apoE－／－雄性小鼠，随机分为对照组（CT）、高脂组（HF）、高脂高蛋氨酸组（HFHM）、高脂高蛋氨酸＋control siRNA组和高脂高蛋氨酸＋NLRP3 siRNA组。检测AS面积、NLRP3炎症小体表达以及血脂、Hcy和炎症因子水平。结果：Hcy可激活巨噬细胞NLRP3炎症小体并促进IL－1β分泌，NLRP3 siRNA干扰能阻断Hcy的作用。动物实验结果显示高脂可诱导AS形成；HFHM组AS面积进一步增加，AS斑块处NLRP3炎症小体各成分表达增强，血浆Hcy和IL－1β水平较HF组显著增高；NLRP3 siRNA 干扰能阻断HFHM的作用。结论：Hcy能通过激活NLRP3炎症小体促进AS的发生发展。
作者：谭红梅 刊期： 2015年第10期
目的：结肠癌是消化系统常见恶性肿瘤之一，开发新的抗结肠癌药是提高结肠癌治疗效果的关键之一。中药在抗肿瘤方面的作用是目前国家中药开发的重要课题之一，复方木鸡颗粒（简称木鸡）由云芝、山豆根、菟丝子、核桃楸皮等组成，具有扶正清热解毒功效，能抑制甲胎蛋白升高和调节免疫功能，已用于临床治疗原发性肝癌、肝硬化、肝炎等肝脏疾病。但在抗结肠癌的研究方面较少。本研究观察木鸡对不同p53基因型的人结肠癌细胞（HCT116p53wt、SW620p53mt和SW480p53mt）的抑制作用，初步探讨木鸡的抑瘤机制。方法：MTT法检测木鸡对细胞的生长抑制作用，光镜观察细胞形态，DAPI染色观察细胞凋亡情况。结果：木鸡对不同p53基因型的人结肠癌细胞有明显的生长抑制作用，5％的浓度抑制率可达92．7％。光镜下可见木鸡处理的结肠癌细胞变圆、浮起，细胞边缘呈发泡状，DAPI染色显示木鸡处理的细胞染色质浓缩，核边集，提示凋亡样改变，且p53野生型的人结肠癌细胞变化更明显。结论：木鸡对人结肠癌细胞有明显的抑生长作用，这种作用在p53野生型的人结肠癌细胞上更显著，提示木鸡的抑瘤作用机制与p53抑癌基因可能存在一定联系。
作者：于向洋；王玉；万山荣；刘花丽；张雪；邢嵘 刊期： 2015年第10期
目的：研究证实甘丙肽在痛觉信息的传导中起到了一定的抑制作用，但是其具体的作用机制及信号分子通路尚不明确。通过结扎大鼠坐骨神经建立神经痛动物模型，于大鼠伏核分别注射甘丙肽、甘丙肽受体1激动剂M617及拮抗剂M35，研究甘丙肽是否通过GALR1起镇痛作用及GALR1与ERK1／2信号通路的关系。方法：利用热／机械刺激测试大鼠后爪缩爪时间以检测痛敏反应，蛋白质免疫印迹法检测甘丙肽、甘丙肽受体1及p－ERK在大鼠伏核中表达变化情况。结果：大鼠伏核注射甘丙肽及其激动剂M617后，大鼠后爪在热／机械刺激后缩爪潜伏期延长，痛阈升高，痛敏降低；大鼠坐骨神经结扎后，甘丙肽及GALR1表达增多，于14 d达高峰，二者在大鼠伏核中的表达均具有时间依赖性；大鼠伏核注射M35后，p－ERK表达上调，而注射M617后p－ERK的表达下调。结论：甘丙肽及GALRI在大鼠伏核中起镇痛作用，并抑制ERK的激活。
作者：徐焕焕；张颖；李霞；陈静；徐世莲 刊期： 2015年第10期
目的：心肌梗死后及时再灌注是挽救缺血心肌必需的步骤，但该过程伴随着再灌注损伤。缺血／再灌注（ I／R）造成的线粒体Ca2＋（［Ca2＋］m）超载、活性氧（reactive oxygenspecies， ROS）大量释放以及线粒体膜通透性通道（mitochondrial permeability transition pore， MPTP），并导致线粒体严重的结构和功能破坏，是心肌细胞I／R损伤的主要原因。因此寻找保护线粒体的关键靶点，对于深入理解I／R导致心肌细胞结构和功能损伤机制，进而提出心肌保护的新策略至关重要。本实验旨在探讨多种心肌保护措施对I／R心肌的线粒体保护作用及其机制。方法：利用大鼠离体心脏全心I／R模型和成体心肌细胞模拟I／R模型，结合基因的遗传学操作，探讨间歇性低压低氧（ intermittent hypobaric hypoxia， IHH）和过氧化氢预处理（ hydrogen peroxide pre－conditioning， H2 O2 PC）对心肌线粒体的保护作用。利用Rhod－2、MitoSOX和TMRE 荧光染料分别实时监测线粒体［ Ca2＋］ m 超载、线粒体ROS的释放和线粒体膜电位（ mitochondrial membrane potential，ΔΨm ）的变化。分离缺血前和再灌注后活体心肌组织的线粒体，检测线粒体膜电位、耗氧率、ROS释放量及三磷酸腺苷（ adenosine triphosphate， ATP）合成酶活性。结果：IHH可以通过ROS降低［ Ca2＋］ m 超载，改善心肌I／R损伤后线粒体的膜电位、耗氧率、ATP合成酶活性及心肌ATP含量的降低，进而改善心肌I／R后心功能，减少心肌梗死面积。此外，H2 O2 PC在I／R过程中通过UCP3降低［ Ca2＋］ m 超载及防止ΔΨm 丧失，进而改善心肌I／R后心功能，减少心肌梗死面积。本研究揭示了线粒体在心肌I／R损伤和保护中的重要地位和调控机制，为解释IHH和H2 O2 PC心肌保护作用的机理提供新视角，并为缺血性心脏病的临床治疗提供新的实验证据。
作者：杨黄恬；王志华；刘金龙；谭吉良；吴兰；陈意雄；姜玉坤 刊期： 2015年第10期
目的：创伤后应激障碍（ PTSD）是心血管疾病的独立危险因素，但PTSD导致心肌损伤的分子机制尚不明确。方法：48只SD大鼠随机分为control组（n＝18）和PTSD组（n＝30），采用单一延长刺激法复制PTSD大鼠模型，通过旷场实验检测行为学改变，TUNEL法检测心肌细胞凋亡率，应用透射电镜观察心肌细胞超微结构，Western blotting方法分析心肌ERS分子的表达及活化。结果：造模后第14天，与control组大鼠比较，PTSD大鼠在旷场中直立次数及穿行格数均显著减少（ P＜0．01）；通过TUNEL染色及透射电镜观察发现PTSD大鼠心肌细胞出现典型凋亡特征；PTSD大鼠心肌组织中Bcl－2／Bax显著下降（ P＜0．01），葡萄糖调节蛋白78（GRP78）及钙网蛋白（CRT）表达上调，CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达上调、caspase 12剪切活化增加以及蛋白激酶样内质网激酶（ PERK）磷酸化增加（ P＜0．05）。结论：心肌细胞ERS相关凋亡的PERK／CHOP和caspase 12途径可能介导PTSD大鼠心肌损伤。
作者：刘蜜；徐菲菲；陶天琪；宋丹丹；李冬；李玉珍；郭渝成；刘秀华 刊期： 2015年第10期
目的：观察endostatin对小鼠巨噬细胞极化的影响。方法：Endostatin转染RAW264．7细胞和小鼠骨髓巨噬细胞（ BM－DMs）；RT－PCR、ELISA、HE染色和MTT检测其对RAW264．7细胞的影响；流式细胞术、ELISA、real－time PCR、Western blot和萤光素酶报告基因检测巨噬细胞极化标记物和NF－κB转录活性。结果：表达质粒能使RAW264．7细胞和BMDMs高表达en－dostatin；HE染色和MTT发现endostatin使RAW264．7细胞的形态发生变化并抑制其增殖；流式细胞术、ELISA和real－time PCR发现，endostatin能使RAW264．7细胞和BMDMs高表达NOS2、IL－6和IL－12p40（M1型巨噬细胞标志物），同时使CD206、IL－10和Arg－1（M2型巨噬细胞标志物）表达下降或不变；萤光素酶报告基因发现endostatin使NF－κB的转录活性增加；Western blot发现p－IκBα、p－p65和p－Stat1表达增加，而p－Stat3表达下降。结论：Endostatin可能通过调节NF－κB通路使小鼠巨噬细胞向M1型发生极化。
作者：郭花；刘莲勤；张平；顾俊莲；王玥；刘亚男；李扬 刊期： 2015年第10期
核糖体S6激酶（ribosomal S6 kinase，RSK）2属于Ras－MAPK下游通路的90 kD的RSK家族，该家族包含4个成员（ RSK1～4）及2个结构同系物MSK1／2。 RSK家族的成员具有高度的序列同源性（75％～80％的氨基酸序列是一致的），只有2个激酶功能域不同。尽管结构相似，它们在组织内的分布及功能却不尽相同［1］，而本文主要介绍 RSK2。RSK2的发现起始于它的基因缺陷会导致科－勒二氏综合征（ Coffin－Lowry syndrome，CLS），一种罕见的神经退行性疾病［1］。后来深入的研究发现， RSK2是ERK1／2直接的下游底物，RSK2一旦被激活就会转入到核中磷酸化多种核蛋白，从而调控细胞的多项生命活动包括细胞的增殖、周期、转化等。近几年有不少研究证实RSK2的蛋白水平在恶性肿瘤及组织中较正常细胞及组织明显偏高［2］，而研究者们一直致力于寻找高效低毒的靶向RSK2的抑制剂。由此可见，RSK2是一个很有潜力的抗癌靶标。本文主要就RSK2的结构功能、与肿瘤的关系及现有抑制剂展开介绍。
作者：陈康杏；王籽又；黄燕霞；钟承志；李凯恒；黄遵楠 刊期： 2015年第10期
目的：探索指导性预习在实验教学中的合理应用方法。方法：五年制本科中施行教师指导性预习、学生普通预习两种方法，在教学中期及结束后，进行问卷调查。指导性预习由教师设计预习方案，学生以组为单位进行预习。内容由易到难，后阶段，学生能够在方案指导下，完成全部预习，自主完成实验。结果：学生对指导性预习满意度98％，提高学习积极性100％，教学效果满意度95％。结论：指导性预习可提高课堂教学效率和效果，提高学生的自主学习能力。需要设计合理方案，循序渐进，逐步训练学生预习的能力，才能达到预期目的。
作者：胡海 刊期： 2015年第10期
病理学是基础医学和临床医学的桥梁，对学生医学知识的增加具有重要的作用。教师以课本为中心的传统讲授法，学生被动机械的记忆学习模式，使得病理学的教学效率较低。本文在程序教学法理论的指导下，进行病理学的教学尝试，探究《病理学》教学中程序教学法应用的有效策略。
作者：唐彩云 刊期： 2015年第10期
目的：胶质纤维酸性蛋白（ GFAP）是一种1型糖尿病治疗热点靶位自抗原。但是，GFAP自抗体与1型糖尿病表型之间的关联仍然不清楚。经过对GFAP自抗体效能评估，我们筛选出了适当的GFAP抗原序列并设计新型多肽疫苗对于1型糖尿病预防和治疗。结果：我们发现在1型糖尿病模型（ NOD）小鼠，GFAP自抗体与空腹C多肽分泌呈负相关趋势。17周龄的NOD小鼠中阳性GFAP自抗体能呈周龄依赖性预测30周龄NOD小鼠糖尿病的发病。另外，通过自抗体结合实验，我们从4种候选多肽中筛选出C4多肽有效结合糖尿病小鼠的GFAP抗原。每只50μg的多肽量注射NOD小鼠，成功抑制了血糖的升高和增加了空腹C多肽分泌。在胰脏病理学分析中，GFAP疫苗有效抑制了T 细胞对胰岛的侵入。为了清楚GFAP疫苗的机制，我们检测了T细胞活性和分化，通过IgG子类别检测和ELISpot方法，我们发现原始T细胞从毒性Th1细胞向体液反应Th2细胞方向分化。结论：GFAP是一种有效的1型糖尿病预测靶位点蛋白，为今后1型糖尿病的免疫治疗提供新方案。
作者：庞正达；Hironori NAKAGAMI；Hiroshi KORIYAMA；Masayoshi HIGUCHI；Ryuichi MORISHITA 刊期： 2015年第10期
目的：通过测定乳腺癌组织中调节性T淋巴细胞（ regulatory T cells，Treg）的计数，探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系，阐明在乳腺癌中Treg的分布表达与其临床预后的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌组织中Treg表达。结果：CD127＋染色颗粒主要定位于Treg的胞膜和／或胞浆，细胞外形呈卵圆形，主要分布在肿瘤间质。 Treg的计数随着乳腺癌组织分化程度增高而减少，且高分化组与中分化组、高分化组与低分化组、中分化组与低分化组之间的Treg计数相比具有显著差异（P＜0．05）。无淋巴结转移组Treg计数低于淋巴结转移组，两者相比具有显著差异（P＜0．05）。但Treg计数在患者年龄、绝经状况及乳腺癌的病理学分类无显著差异。 Treg计数与患者生存期的相关性分析显示乳腺癌中Treg与患者预后呈负相关（ P＜0．05）。结论：Treg的计数随着乳腺癌组织分化程度增高而减少，Treg在乳腺癌淋巴结转移组的数目高于无淋巴结转移组，其数目与乳腺癌患者生存期呈负相关。
作者：成媛 刊期： 2015年第10期
目的：探讨双重特异性磷酸酶5（dual specificity phosphatase 5，DUSP5）在糖皮质激素抑制血管内皮细胞炎症反应中的作用。方法：体外培养人血管内皮细胞，观察糖皮质激素受体激动剂地塞米松对内皮细胞DUSP5表达的影响；运用siRNA技术降低内皮细胞中DUSP5的表达，观察肿瘤坏死因子α（ tumor necrosis factor alpha，TNF－α）刺激引起的炎性因子和黏附分子表达的变化以及地塞米松抗炎作用的改变。结果：（1）地塞米松明显上调内皮细胞中DUSP5的表达，呈时间和剂量依赖趋势。（2）降低DUAP5的表达使TNF－α引起的炎症因子和黏附分子（ IL－1α、IL－1β、LTβ、IL－6、IL－15、ICAM1、VCAM1和SELE）的表达减少。（3）地塞米松抑制TNF－α引起内皮细胞中包括IL－6在内的炎性因子合成，此抑制作用在DUSP5表达沉默后明显减弱。结论：糖皮质激素通过上调DUSP5表达，使炎性刺激活化的MAPK去磷酸化而失活，从而介导糖皮质激素对血管内皮细胞炎症反应的抑制作用。 DUSP5可能是治疗动脉粥样硬化等血管相关疾病的潜在靶点。
作者：丁怡 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
