郭花；刘莲勤；张平；顾俊莲；王玥；刘亚男；李扬
目的：胰高血糖素样肽（ GLP－1）在餐后具有重要的刺激胰岛素分泌、降糖效应。 L细胞如何感受机体能量状态从而调控GLP－1合成分泌尚不清楚。哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）是细胞内重要的能量感受分子。本研究发现肠道mTOR 调节L细胞合成分泌GLP－1。方法：在对照组小鼠，高脂饲料诱导的糖尿病小鼠、db／db和Neurog3－Tsc1－／－小鼠，以及 STC－1细胞模型上采用实时荧光PCR和Western blot观察GLP－1表达。酶联和放免方法观察血浆、培养基中GLP－1和胰岛素分泌。结果：饥饿抑制回肠mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的表达和释放。而饥饿后重饲具有显著翻转效应。高脂喂养可显著抑制小鼠肠道mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的合成。雷帕霉素在正常、糖尿病小鼠模型上均具有抑制回肠mTOR活性同时抑制了肠道GLP－1的表达和释放功能，而亮氨酸灌胃和Tsc1基因敲除具有显著刺激肠道GLP－1合成效应。过表达mTOR质粒刺激GLP－1启动子活性以及生成。结论：肠道mTOR活性通过感受机体能量调节GLP－1生成。
作者：许戈阳；张炜真 刊期： 2015年第10期
目的：研究一氧化氮介导的巯基亚硝基化（S－nitrosylation）对磷酸二酯酶5（PDE5）蛋白稳定性的影响，阐明衰竭心脏中PDE5表达增加的分子机制。方法：采用质谱分析和点突变的手段，检测PDE5发生S－nitrosylation的位点。采用Western blot的方法检测一氧化氮和过氧化氢对细胞PDE5表达的变化。结果：在细胞和动物模型中均可以检测到PDE5发生S－nitrosyla－tion，这种修饰发生在第220位的半胱氨酸残基上。发生S－nitrosylation修饰后，PDE5的活力降低20％左右，并很快被泛素－蛋白酶体系降解，引起细胞内PDE5的表达上调。突变第220位半胱氨酸残基、过氧化氢预处理以及抑制sGC和PKG活力均可以抑制一氧化氮引起的PDE5表达下调。突变PDE5的磷酸化位点也有类似效果。反过来，在心肌细胞中抑制一氧化氮合酶（ NOS）活力或敲除NOS3均可以提高PDE5的表达。结论：S－nitrosylation能够引起PDE5的降解，而衰竭心脏中一氧化氮生物利用率的降低可能是导致PDE5表达增加的主要原因。
作者：王月；张萍；徐知遇；陈英杰；陆忠兵 刊期： 2015年第10期
为了研究在缺氧条件下，L型前列腺素D合成酶（ L－PGDS）对心房钠尿肽（ ANP）分泌的影响，以及其是否参与了内源性内皮素1（ ET－1）调控ANP分泌的过程，本实验采用左心房离体灌流模型，利用放射性免疫检测ANP和ET－1分泌水平，利用蛋白免疫印迹分析L－PGDS蛋白水平的变化。发现在急性缺氧条件下，ET－1和ANP 分泌量增加的同时，L－PDGS蛋白的表达也出现了上调现象。使用内皮素A型受体和B型受体抑制剂可以明显地减弱缺氧条件下ANP和L－PGDS的增长程度。而经L－PGDS的酶抑制剂处理之后，缺氧对ANP分泌的促进作用也得到了部分消弱。因此，在急性缺氧条件下ET－1促进心房ANP的分泌主要是通过与其A型和B型受体结合以及对L－PGDS活性的激活。
作者：崔百日；卞超超；洪兰；刘丽萍；崔勋 刊期： 2015年第10期
目的：观察体外培养大鼠肝星状细胞（ HSCs）活化过程中组蛋白修饰的改变以及与HSCs活化指标α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）的关系，探讨组蛋白修饰在HSCs活化过程中可能的作用。方法：体外分离、鉴定、培养大鼠HSCs，光镜观察HSCs活化过程中的形态变化，细胞免疫荧光染色和Western bloting检测desmin和α－SMA的表达，比较静止型HSCs和激活型HSCs中H4K12乙酰化、H3K9乙酰化、H3K4二甲基化和H3K9二甲基化的变化。结果：（1）细胞学形态观察结果表明HSCs在培养过程中形态由静止状态向高度分化的肌成纤维细胞转化。细胞免疫荧光染色及Western bloting检测结果显示，分离培养24 h的HSCs有desmin表达，但几乎不表达α－SMA；随培养时间延长，HSCs内α－SMA和desmin表达逐渐增加。（2）根据HSCs细胞形态变化及HSCs活化标志蛋白检测结果，确定培养24 h的HSCs为静止型HSCs，培养15 d的HSCs为激活型HSCs，分别检测其组蛋白修饰变化。结果显示，与静止型HSCs比较，激活型中H4K12乙酰化、H3K9乙酰化、H3K4二甲基化和H3K9二甲基化修饰水平明显降低，而H3K4二甲基化修饰水平明显增加，且H3K4二甲基化修饰水平变化与α－SMA表达变化一致。结论：在体外培养HSCs活化过程中，组蛋白修饰发生明显异常，提示组蛋白修饰改变有可能参与HSCs活化以及肝纤维化的发生。
作者：田甜；杨勤 刊期： 2015年第10期
目的：研究腺苷A2A和A2B受体是否参与NECA的抗心肌缺血再灌注损伤作用及其相关机制。方法：利用H9c2心肌细胞建立模拟缺血／再灌注损伤模型，给予非选择性腺苷受体激动剂5’－N－乙基酰胺基腺苷及选择性腺苷A2A、A2B受体拮抗剂，采用CCK－8法测定细胞活性，JC－1染色检测细胞线粒体膜电位（ΔΨm ），Amplex Red过氧化氢／过氧化物酶试剂盒测定细胞内H2O2水平，活性氧试剂盒检测细胞内活性氧（ROS）水平，MitoSox Red超氧化物指示剂检测线粒体内活性氧水平。结果：5’－N－乙基酰胺基腺苷明显改善缺血／再灌注损伤引起的细胞活性和线粒体膜电位的降低，显著抑制缺血／再灌注损伤导致的细胞和线粒体内活性氧含量的升高，腺苷A2A及A2B受体拮抗剂均可阻断5’－N－乙基酰胺基腺苷的上述作用。结论：5’－N－乙基酰胺基腺苷可减轻H9c2心肌细胞的缺血／再灌注损伤，腺苷A2A和A2B受体共同参与5’－N－乙基酰胺基腺苷的心肌保护作用，其机制可能与调节线粒体通透性转换孔（ mPTP）的开放及线粒体活性氧的产生有关。
作者：赵萌 刊期： 2015年第10期
目的：研究黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾脏骨形态发生蛋白7（BMP－7）及其受体（ BMPR－Ⅰa）和Smad5的表达影响。方法：36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组，在术后14和28 d分批处死动物。 HE和Masson染色观察肾形态变化，实时荧光定量PCR和免疫组化检测BMP－7及其受体和Smad5的mRNA和蛋白表达。结果：形态学染色见假手术组肾组织结构正常；模型组肾小管上皮细胞变性、坏死，小管管腔扩张或萎缩，间质炎细胞浸润及纤维组织增生，病变随时间延长加重；治疗组病变较模型组减轻。模型组与治疗组肾组织BMP－7及其受体、Smad5的蛋白表达低于假手术组，但与模型组相比，治疗组表达增多。与假手术组相比，模型组BMP－7及其受体和Smad5的mRNA表达明显降低；治疗组BMP－7及其受体和28 d Smad5的mRNA表达明显高于模型组。结论：黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可减轻UUO模型大鼠肾组织病变，这可能与增加肾组织BMP－7及其受体和Smad5的表达有关。
作者：李姝玉；吴莹；赵福健；许红；高誉珊；张淑静；贾德贤；王谦 刊期： 2015年第10期
目的：探讨下丘脑腹内侧核（ VMH） nesfatin－1对糖尿病（ DM）大鼠胃牵张敏感神经元（ GD）放电影响及VMH－海马nesfatin－1通路调控。方法：链脲佐霉素腹腔注射制备I型DM大鼠模型，观察nesfatin－1对VMH GD神经元放电的影响；荧光金逆行追踪结合免疫组化观察VMH－海马nesfatin－1神经通路构成；电刺激海马观察其对VMH nesfatin－1反应的GD神经元调控。结果：与正常大鼠相比，DM大鼠VMH内GD神经元放电模式和频率无显著差异；但VMH微量注射nesfatin－1，DM大鼠GD神经元放电活动显著减弱（ P＜0．05）。促肾上腺皮质激素释放激素（ CRF）受体拮抗剂astressin－B可部分阻断nesfatin－1效应。海马nesfatin－1免疫阳性神经元可发出轴突投射至VMH。电刺激海马可调控大鼠VMH nesfatin－1对GD敏感神经元的放电活动。结论：VMH nesfatin－1可调控正常和DM大鼠GD神经元兴奋性，该效应在DM大鼠明显减弱，其可能与CRF系统有关；海马可能参与VMH nesfatin－1对GD神经元活动的调控。
作者：徐珞；郭菲菲；孙向荣；王巧玲；公衍玲 刊期： 2015年第10期
目的：检测miR－7在野生型、胃炎模型和胃癌模型小鼠胃组织及人胃癌组织和细胞株中的表达，探讨了其对胃癌发展中的作用及可能的机制。方法：实时荧光定量PCR法检测胃癌组织和胃炎组织中依赖性表达变化的miR－7的表达，并转染高表达miR－7的质粒制备高表达miR－7的AGS／miR－7细胞，检测其对胃癌细胞增殖和软琼脂克隆形成的影响。结果：胃炎组织中和胃癌组织中的miR－7的表达明显低于野生型小鼠胃组织，胃癌组织中的miR－7表达明显低于胃炎组织；幽门螺旋杆菌感染的小鼠胃组织miR－7的表达明显受抑制；高表达miR－7的AGS／miR－7细胞可明显抑制细胞的增殖和软琼脂克隆形成。结论：炎症可抑制miR－7的表达，下调的miR－7促进细胞增殖和软琼脂克隆形成是炎症促进胃癌发生可能的新机制。
作者：叶晶；孙沛林；朴英实 刊期： 2015年第10期
高血压、冠心病等严重疾病的血管损伤均始于内皮功能障碍。内皮细胞丰富的内质网是调控蛋白合成、折叠和钙稳态的重要亚细胞器。多种理化因素可致内质网应激（ ERS ）。在经典的ERS3大途径中，主要调控蛋白合成、折叠和细胞凋亡的PERK途径启动与整合细胞核、线粒体和高尔基体等亚细胞器的反应，故被称为整合应激反应（ ISR）。正常状态下，与GRP78结合的PERK以无活性复合物的形式存在。未折叠蛋白与GRP78结合后，游离PERK发生磷酸化，通过磷酸化eIF2α影响募集起始子蛋氨酰tRNA／40 S小亚基核蛋白体复合体的组装与启动，造成蛋白合成暂停，以减轻内质网负荷，恢复细胞稳态。过度ERS时蛋白合成持续抑制则影响应激细胞修复。 eIF2α下游GADD34的负反馈调节机制通过去磷酸化 eIF2α，重启被eIF2α磷酸化抑制的蛋白质合成。 ISR另一个重要分支由磷酸化的eIF2α上调活化ATF4的翻译所启动。 ATF4合成后转位至细胞核，上调促凋亡分子CHOP，启动ERS相关细胞凋亡。 ISR是细胞应激的初反应，决定应激细胞的转归：恢复自稳态和修复损伤，或损伤加重乃至死亡，是内皮功能障碍相关疾病防治的新靶点。
作者：刘秀华 刊期： 2015年第10期
目的：观察endostatin对小鼠巨噬细胞极化的影响。方法：Endostatin转染RAW264．7细胞和小鼠骨髓巨噬细胞（ BM－DMs）；RT－PCR、ELISA、HE染色和MTT检测其对RAW264．7细胞的影响；流式细胞术、ELISA、real－time PCR、Western blot和萤光素酶报告基因检测巨噬细胞极化标记物和NF－κB转录活性。结果：表达质粒能使RAW264．7细胞和BMDMs高表达en－dostatin；HE染色和MTT发现endostatin使RAW264．7细胞的形态发生变化并抑制其增殖；流式细胞术、ELISA和real－time PCR发现，endostatin能使RAW264．7细胞和BMDMs高表达NOS2、IL－6和IL－12p40（M1型巨噬细胞标志物），同时使CD206、IL－10和Arg－1（M2型巨噬细胞标志物）表达下降或不变；萤光素酶报告基因发现endostatin使NF－κB的转录活性增加；Western blot发现p－IκBα、p－p65和p－Stat1表达增加，而p－Stat3表达下降。结论：Endostatin可能通过调节NF－κB通路使小鼠巨噬细胞向M1型发生极化。
作者：郭花；刘莲勤；张平；顾俊莲；王玥；刘亚男；李扬 刊期： 2015年第10期
FAM3家族包括4个成员：FAM3／B／C／D。在糖尿病小鼠及人肝脏中，FAM3A表达下调。在糖尿病小鼠肝脏中过表达FAM3A，能激活Akt并抑制FOXO1活性，缓解高血糖、胰岛素抵抗及脂肪肝。 FAM3A蛋白定位于线粒体并促使ATP合成分泌。分泌的ATP通过P2受体激活Akt信号通路，调控肝细胞糖脂代谢。 FAM3A－ATP－Akt通路是不依赖胰岛素信号转导的新糖脂代谢调控通路。胰岛素抵抗时，在胰岛β细胞中FAM3B受高血糖刺激表达分泌异常增加，其能抑制β细胞功能并加重肝脏胰岛素抵抗。胰岛素抵抗时肝脏中FAM3B表达增加，其抑制Akt并激活FOXO1，导致肝脏糖脂异生增加。我们发现一种小分子Compound X能激活肝脏FAM3 A表达，缓解高脂喂养及db／db糖尿病小鼠的胰岛素抵抗、高血糖、脂肪肝及肥胖。相比较，罗格列酮虽能缓解糖尿病小鼠的胰岛素抵抗及高血糖症状，但加重脂肪肝及肥胖。 FAM3A 和FAM3B调控网络的失衡在肝脏Akt活性受抑制及2型糖尿病发生过程中起重要作用。激活FAM3A及或抑制FAM3B以纠正它们之间失衡的调控网络，有可能成为2型糖尿病防治的新策略。
作者：杨吉春 刊期： 2015年第10期
目的：以人神经胶质瘤U251细胞为研究对象，从p62参与核转录因子κB（ NF－κB）信号途径活化角度，探讨柳氮磺吡啶（ SAS）抑制NF－κB信号途径和诱导U251细胞发生凋亡的机制。方法：构建p62 siRNA表达载体，MTT法检测细胞生存率，萤光素酶报告基因分析检测NF－κB转录活性，Western blotting法和间接免疫荧光法检测细胞自噬、凋亡。结果：SAS抑制U251细胞NF－κB转录活性，诱导细胞凋亡和自噬；抑制p62的表达可以增加SAS引起的NF－κB信号途径的抑制和凋亡；SAS通过自噬引起p62蛋白表达下降，抑制自噬可以拮抗SAS引起的NF－κB信号途径的抑制和凋亡。结论：p62蛋白水平在SAS诱导的NF－κB信号通路的抑制和凋亡中起重要作用，靶向抑制p62可能成为提高SAS抗肿瘤效果的新策略。
作者：刘菲；颜晓羽；薛亚楠；苏静 刊期： 2015年第10期
主线式PBL（ main－problem－based learning， M－PBL）是我们在多年教改实践中探索出以PBL为基础的一种创新的组合教学模式，包括主线式PBL，主线式单元串讲和病例讨论。主线PBL突出病理生理学课程内容的整体性和连贯性，主线单元串讲则强调各病理过程间的内在联系，病例讨论重在培养学生的临床综合思维能力。授课后对本校临床专业2012级1155名中国和外国本科生的问卷调查结果显示：80％的中国学生和78％的国外留学生喜欢并支持M－PBL组合教学模式，95％的中国学生和90％国外留学生认为该教学模式对病理生理学的学习和复习考试有很好的帮助。该年级《病理生理学》期末理论考试成绩分析结果亦表明，国内学生的及格率85％，优秀率30％，平均分75，外国留学生的及格率77％，优秀率45％，平均分80。国内学生，尤其留学生的成绩较往年提高。
作者：胡贞贞；周晓燕；蔡震宇；熊丽霞；朱俊；晏浩；黄永红；徐方云 刊期： 2015年第10期
目的：观察休克肠淋巴液（ PHSML）对树突状细胞（ DCs）在LPS刺激前后产生细胞因子能力的影响。方法：建立失血性休克小鼠模型（40 mmHg，1 h），应用免疫磁珠（抗CD11c）分选脾DCs；观察液体复苏后PHSML引流对DCs及其在LPS刺激后产生细胞因子的作用。分选正常小鼠脾DCs；观察DCs与PHSML共培养及LPS刺激后产生细胞因子的变化。结果：从假手术、休克和休克＋引流组获取的DCs在体外培养24 h后，培养上清中TNF－α、IL－10和IL－12含量未见显著差异；LPS刺激后，假手术组和休克＋引流组TNF－α、IL－10和IL－12，以及休克组TNF－α和IL－10均显著高于组内未经LPS处理组；休克组TNF－α，以及休克组和休克＋引流组IL－12显著低于假手术组；休克＋引流组TNFα显著高于休克组。 PHSML处理提高了正常DCs多个时点TNF－α和IL－10水平，但低于LPS组；DCs再次经历LPS刺激后，PHSML组TNF－α、IL－10和IL－12的含量低于LPS组。结论：PHSML回流参与了休克后DCs功能低下介导的免疫功能障碍。
作者：刘华；李建锋；张立民；王淮淮；王旭青；刘桂青；赵自刚；牛春雨 刊期： 2015年第10期
目的：探索融入循证医学理念的案例教学法对病理生理学理论教学效果的影响。方法：在病理生理学理论教学过程中，选取临床医学本科3个班学生，A班应用传统“灌输式”教学法，B班应用融入循证医学理念的案例教学法，C班前部分章节进行传统教学方法、剩余章节（各论）采用融入循证医学理念的案例教学法。融入循证医学理念的案例教学法实施从课前案例导入、指导学生自行查找资料入手，课堂上围绕问题讲解，以循证医学为原则引导学生整理资料、搜集证据、分析评价并自我完成论证，课程结束进行总结分析、强化知识点。教学效果评价从问卷调查、笔试成绩和病例讨论成绩三方面进行比较。结果：问卷调查显示，绝大多数学生对融入循证医学理念的案例教学法优于传统教学法，认为融入循证医学理念的案例教学法可以提高学习主动性和激发学习兴趣，并且能够更好地掌握教学内容、有助于培养临床思维能力；笔试和病例讨论成绩显示，运用融入循证医学理念的案例教学法的学生的笔试成绩和病例讨论成绩明显高于传统教学法的学生成绩（ P＜0．05）。结论：在病理生理学理论教学中，融入循证医学理念的案例教学法可以有助教学效果的提高和学生综合能力的增强。
作者：姜丽娜；陈前芬；赵瑾；赵云霞；赵士弟 刊期： 2015年第10期
目的：探讨降钙素（ calcitonin， CT）在流行型牛白血病（ enzootic bovine leukosis，EBL）肿瘤组织中的表达、分布及其意义。方法：本研究采用免疫组织化学S－P方法首次对14例牛EBL肿瘤组织及瘤旁组织中CT的表达、分布进行了观察与检测。结果：CT蛋白表达阳性信号为棕黄色颗粒，位于细胞质内。肿瘤组织中，可见阳性细胞呈圆形或椭圆形、多形性。阳性细胞呈弥散性或灶状分布。在EBL淋巴结肿瘤组织可见肿瘤细胞自分泌CT阳性物质，阳性表达率为85．7％，并见多数肿瘤细胞呈强阳性表达，明显高于相应瘤旁组织（27．3％），二者比较差异极显著（P＜0．01）。心脏肿瘤组织中CT阳性表达率为80％，可见肿瘤细胞分泌并呈较强的CT阳性表达，相应瘤旁组织中未见CT阳性表达，二者比较，差异极显著（ P＜0．01）。结论：EBL病牛肿瘤细胞可自分泌大量的CT异位激素，表明CT参与了EBL肿瘤的形成过程，对肿瘤细胞的生长、分化异常可能起重要作用。提示EBL肿瘤组织中CT水平可作为EBL诊断指标之一。
作者：龙塔；刘志军；潘耀谦；程相朝 刊期： 2015年第10期
目的：探讨不同分化程度的人食管鳞癌细胞（ ESCC）上清对未成熟树突状细胞（ iDC）内皮样分化的影响及其机制。方法：收集KYSE450（高分化）和KYSE70（低分化）细胞上清，并诱导iDC；镜下观察诱导后iDC形态的变化；免疫荧光检测内皮细胞标志物vWF、CD144以及JAK、STAT3磷酸化水平的变化；Q－PCR在mRNA水平上检测内皮细胞标志物vWF和CD144的变化，以及JAK、STAT3、VEGF－A和IL－6表达水平的变化；DiI－Ac－LDL摄取实验检测诱导后iDC摄取能力的变化；用JAK的阻断剂AG490阻断JAK／STAT3通路后，检测内皮细胞标志物vWF和CD144的变化以及iDC摄取DiI－Ac－LDL能力的改变。结果：（1） KYSE450和KYSE70细胞上清诱导后，iDC高表达内皮细胞标志物vWF和CD144，同时JAK／STAT3信号转导通路被激活，且KYSE70组变化显著。（2）AG490阻断JAK／STAT3信号通路抑制了iDC内皮样分化。结论：（1）JAK／STAT3信号转导通路介导了人食管鳞癌微环境下iDC的内皮样分化。（2）与高分化组相比，低分化的人食管鳞癌细胞上清能显著促进iDC的内皮样分化。
作者：晋果果；赵继敏；杨艺；刘康栋；刘行凡；江亚南；黄幼田；路静；董子明 刊期： 2015年第10期
病理学是基础医学和临床医学的桥梁，对学生医学知识的增加具有重要的作用。教师以课本为中心的传统讲授法，学生被动机械的记忆学习模式，使得病理学的教学效率较低。本文在程序教学法理论的指导下，进行病理学的教学尝试，探究《病理学》教学中程序教学法应用的有效策略。
作者：唐彩云 刊期： 2015年第10期
目的：观察自然衰老大鼠中硝化应激对阻力血管内皮依赖性舒张功能的影响，探讨衰老血管内皮功能障碍的机制。方法：3月龄、9月龄和20月龄健康雄性SD大鼠分为：青年组、中年组、老年组及各自给予过氧亚硝基（ peroxynitrite， ONOO－）清除剂（ FeTMPyP）组。 Weastern blot检测肝脏衰老相关蛋白P53和P21水平；免疫组化法检测血管3－硝基酪氨酸（3－nitroty－rosine，3－NT）水平；离体动脉血管环灌流，观察其对不同浓度乙酰胆碱（ acetylcholine， ACh）的反应；流式细胞术检测外周血内皮祖细胞数量。结果：免疫组化结果显示衰老大鼠肠系膜动脉3－NT水平升高，提示出现明显的硝化应激反应，采用FeTMPyP干预可明显降低3－NT水平；衰老大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能和外周血循环内皮祖细胞数量较青年和中年大鼠显著下降，采用FeTMPyP干预可明显提高衰老阻力血管内皮依赖性舒张功能和外周血循环内皮祖细胞的数量。结论：外周内皮祖细胞减少参与了硝化应激引起的衰老大鼠阻力血管内皮依赖性舒张功能降低。
作者：孙琪；董玉；王环愿；焦昆；刘慧荣；王雯 刊期： 2015年第10期
目的：TRPV4（ transient receptor potential vanilloid subtype 4）是配体门控非选择阳离子通道，在肺泡和肾小管上皮中参与对渗透压的调节，但其在下颌下腺的生理功能尚不清楚。本研究旨在探讨TRPV4在M3R介导的唾液分泌中的作用。方法：离体小鼠下颌下腺灌流研究TRPV4抑制后对卡巴胆碱所诱导分泌的影响；Fura－2AM法测定TRPV4抑制后细胞内钙信号变化；在体唾液收集观察TRPV4抑制后对匹罗卡品诱导腺体分泌的影响。免疫荧光研究TRPV4抑制后水通道蛋白5（aquaporin 5， AQP5）在细胞内的位置变化。结果：离体灌流结果显示，TRPV4抑制剂RN1734和HC067047会抑制卡巴胆碱所诱导的腺体分泌。在腺泡细胞上，TRPV4抑制剂也可以明显地抑制卡巴胆碱所诱导的细胞内钙离子［ Ca2＋］ i 升高。 TRPV4抑制剂均可以抑制匹罗卡品诱导的腺体分泌。结论：TRPV4在M3 R介导的唾液分泌中不可或缺，其发挥作用的方式是通过介导细胞外钙离子进入细胞，影响细胞内的钙信号及下游AQP5细胞内定位。
作者：张艳；张菁；丛馨；吴立玲 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
