范礼理；马军；曾宪可；王亚芳
首都医科大学和西苑医院肿瘤科联合研制了一个数据库应用软件.不仅具有常规的病案管理功能,而且考虑到中医药及中西医结合治疗恶性肿瘤科学研究的需要.系统提供辅助诊断功能,并能自动给出参考治疗方案.对于有几种可选治疗方案的情况,程序将自动按治则随机抽取一种方案,以建立随机分组的样本便于以后按医学统计学方法进行疗效评定和比较.系统还包含有治疗和护理方案的编辑修改以及新方案的录入界面,以便于医生进行新医新药的临床科研.系统包含的主要功能模块如下:1.用户注册和用户管理-三级用户权限检查:超级用户负责对整个系统进行管理,以及对于用户的管理.系统管理级用户适用于部门主管;系统应用级用户适用于普通医师.2.病案库管理-可将硬盘中病人记录转存至可擦写光盘或其它存储介质.转存后的病案库只要连到主机上,仍然可由本软件进行统计、查询等操作.3.统计信息-不仅给出一般统计数字,还可进行任意组合条件下的统计.4.入院注册-包括住院病案、检验报告、诊断和治疗操作界面.住院病案、检验报告的数据由主管医师填入,在诊断页面,医师可根据屏幕上的提示信息选项作出选择,通过治疗界面,系统根据病人的新检验结果和诊断结果自动给出治疗方案.5.出院审核-包括出院诊断和诊断情况评价.6.治疗方案管理-可对已有治疗方案进行查询、编辑,或录入新方案.7.病案查询-可按病案号、病名或医师姓名进行病案查询,系统给出病人的各项数据.8.打印输出和文件输出-可打印输出住院病案、检验报告、出院诊断和诊断情况.还可将各种报告以文本文件形式输出.本系统系根据西苑医院肿瘤科所提需求定向设计,但大部分功能模块和操作界面对于各医院的其它科室皆具有通用性,而且,很容易在本软件基础上,根据不同需求再做修改和移植.
作者：周果宏；陈世华；崔剑璋；杨宇飞；吴煜 刊期： 2000年第10期
目的:脑缺血再灌后海马CA 1区神经细胞发生迟发性神经元死亡(DND),与兴奋性神经毒有关.本文观察尼莫地平对原代神经细胞缺血再灌的变化影响.
作者：冀宏；黄启福 刊期： 2000年第10期
目的:观察羚蝎胶囊治疗中小量急性脑出血的临床疗效.方法:纳入研究范围的患者共有60例,随机分成羚蝎胶囊组、清开灵注射液组各30例.治疗前两组患者在性别、年龄、出血部位、出血量、病情程度、发病时间、既往史积分、伴发病积分、中风病中医起始积分、神经功能缺损程度起始积分等方面经统计学处理无显著差异(P＞0.05).通过治疗前后神经功能缺损积分、中风病中医积分、血肿大小、血肿吸收率观察羚蝎胶囊对急性脑出血的临床疗效.结果:(1)治疗前后神经功能缺损程度积分:羚蝎胶囊组分别为26.82±7.95、 16.3±10.8;清开灵注射液组分别为25.03±4.18、 12.2±8.7.两组患者治疗后神经功能缺损程度积分均低于治疗前(P＜0.05),清开灵组积分低于羚蝎胶囊组且P＜0.05.(2)治疗前后中风病中医积分:羚蝎胶囊组分别为16.3±8.9、 9.68±4.34;清开灵注射液组分别为18.4±7.6、 8.02±5.82.两组患者治疗后中风病中医积分均低于治疗前(P＜0.05),清开灵组积分低于羚蝎胶囊组且P＜0.05.(3)治疗前后血肿大小(毫升):羚蝎胶囊分别为19.99±11.97、 3.5±2.3;清开灵组分别为17.24±8.3、 5.6±2.8.两组患者治疗后血肿均明显减小(P＜0.05),羚蝎胶囊组与清开灵组比较存在显著差异(P＜0.05).(4)治疗后血肿吸收率:羚蝎胶囊组为0.96±0.10;清开灵组为0.89±0.07.羚蝎胶囊组血肿吸收率明显高于清开灵组且存在显著差异(P＜0.05).(5)临床疗效评定:羚蝎组总有效率为80.0%;清开灵组为76.7%.两组患者治疗后总有效率比较无显著差异(P＞0.05).结论:羚蝎胶囊可以促进急性脑出血患者的血肿吸收,并且可以改善中小量急性脑出血患者的神经功能.
作者：徐敏华；吕嵘 刊期： 2000年第10期
近年研究证实支气管哮喘(简称哮喘)是一种多种细胞参与的慢性气道变应性炎症疾病.由于本病反复发作,病情迁延,严重影响了人们的健康水平和生活质量,已成为全球性的公共卫生问题.胸导管引流(TDD)自80年代用于难治性哮喘的治疗,已取得了良好的临床效果,但TDD对支气管哮喘血液变学的影响,国内外尚未见报道.
作者：刘凤；冯学斌；于小玲；董晓青；贾云义 刊期： 2000年第10期
紫外线、离子辐射及烷化剂等理化因子不但能直接攻击DNA,还可能通过激活细胞内信号系统引起一系列后继的基因外事件,包括基因表达的改变.已经证明0.2 μmol/L MNNG能在vero细胞中引起DNA聚合酶β转录增加,而其启动子中能为转录因子CREB二聚体结合的CRE基序则被认为是转录激活所必需的.PKA等蛋白激酶能催化CREB丝氨酸-133的磷酸化并激活其转录活性.
作者：王谷亮；余应年；谢海洋 刊期： 2000年第10期
目的和方法:用两株具有鼻咽癌相关抗原内影像的抗独特型单克隆抗体2H4、5D3,经氢氧化铝凝胶沉淀法制备成抗独特型疫苗Alum-2H4、Alum-5D3,对19例晚期鼻咽癌放疗病人作主动免疫治疗,9例放疗加生理盐水注射为对照组.用ELISA检测治疗前后病人血清抗体和细胞因子水平.用原位Northern杂交检测外周血单个核细胞(PBMC)IL-2 mRNA的表达.
作者：李官成；谢鹭；周国华；符红普；周建华；孙去病 刊期： 2000年第10期
作者：汪成；刘端海；相霞 刊期： 2000年第10期
目的:BE2是皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)T细胞白血病的恶性淋巴细胞、艾滋病(AIDS)患者的部分淋巴细胞以及EB病毒转化的B淋巴细胞(EBV-B)所表达的细胞表面的一种单聚体蛋白质,分子量为78 kD.Berger等用HTLV-1+的成人T细胞白血病(ATL)患者的淋巴细胞免疫小鼠,制备抗BE2的单克隆抗体.该单抗可以识别在CTCL和ATL的恶性T细胞,EBV-B细胞,慢性B淋巴细胞白血病的淋巴细胞及AIDS的部分淋巴细胞所表达的一种78 kD的单链膜蛋白.休止状态的淋巴细胞受丝裂原等刺激后,其正常的T细胞也可呈BE2阳性.正常T细胞为阴性,而CTCL超过一半为阳性,因而可作为CTCL的诊断和预后评估指标.BE2在细胞表达的意义尚未确定,为弄清CTCL淋巴细胞及激活的正常淋巴细胞所表达的BE2的性质,本文从BEV-B细胞中分离出BE2分子,测定其氨基酸序列.方法和结果:细胞因蛋白裂解液裂解后,用单向、双向电泳分离、纯化、测定氨基酸序列.其大部分序列与78 kD的热休克蛋白(HSP)同源.提示BE2可能系HSP家族的一个成员,并可能为MHC限制性抗原递呈蛋白和肽合成、转运和装配起作用,HSP分子也能直接作为细胞介导的免疫应答的靶分子.BE2免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)一样能结合ATP,说明二者有相似性,然而识别胞浆的70 kD和78 kD的HSP的多抗或单抗在BE2阳性的CTCL细胞和EBV-B细胞表面却为阴性,我们对二者进行肽谱分析,表明有一定差异,提示二者是不同的分子或构型不同的分子.结论:BE2可能是存在于细胞中的热休克蛋白,并可能在恶性或转化的淋巴细胞表面表达,估计在肿瘤免疫中有一定潜在的意义.
作者：董子明；赵明耀；杨洪艳；姚珂；张义国；Carole Berger；Wang Nian-ci 刊期： 2000年第10期
目的:多胺是反映细胞快速增殖的重要指标.本文拟利用多胺的此种生化特性,对恶性肿瘤患者尿液多胺变化进行测定与分析.方法:采用固相萃取(solid-phaseextraction, SPE)技术,改良人尿多胺高效液相色谱(HPLC)测定法;探讨常用抗癌药物(5-氟脲嘧啶、长春新碱、卡铂、顺铂、VP16、放线菌素D、丝裂霉素C及柔红霉素等)对此法的干扰;检测并分析62例恶性肿瘤患者(包括36例可手术与26例不能手术的晚期恶性肿瘤)及28例健康人尿多胺水平变化;检测16例晚期肿瘤经化疗后及16例化疗初期患者之尿多胺值,并与26例晚期肿瘤化疗前尿多胺水平进行比较.结果:(1)可手术切除组与不能手术之晚期肿瘤组患者尿总PAs、Pu、Sm、及Sd水平和Sd/Sm、Pu/Sm比值均高于或明显高于健康人对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗一疗程后尿总PAs、Pu、Sd和Sm水平均降低(P＜0.05),而治疗之初期尿总PAs、Pu水平及Sd/Sm、Pu/Sm比值呈一过性增高(P＜0.05),其中后一指标持续到一疗程化疗后才接近治疗前水平.结论:固相萃取-高效液相色谱分析法(SPE-HPLC)用于尿PAs检测结果表明,恶性肿瘤患者尿PAs水平随病情的加重而增高,而经有效的手术及化疗后其值降低;此法准确性和分析效率高,适宜于临床恶性肿瘤患者诊断与化疗效果的监测.
作者：骆云鹏；王济明；尚京川；程平艳；骆询；傅渝滨；康格非 刊期： 2000年第10期
目的:动态观察吸烟大鼠肺部肥大细胞与c-fos基因表达情况,探讨其在吸烟病变中的作用.方法:Wistar大鼠置于气体刺激装置中进行实验,分别选2周、4周、12周、24周等时点对肺组织取材,H-E染色;采用甲苯胺蓝染色法检测与图象分析仪分析肥大细胞;支气管粘膜上皮表达FOS蛋白则采用免疫组化S-P法检测,以20个高倍视野中免疫反应阳性细胞数反应c-fos基因表达水平.结果: (1)吸烟大鼠肺组织主要为炎性病变:粘膜上皮溃疡,支气管纤毛柱状上皮坏死、脱落,部分粘膜上皮出现增生,甚至鳞状上皮化生,杯状细胞增多,粘膜下淋巴细胞、中性粒细胞以及肥大细胞侵润,平滑肌增厚.(2)吸烟大鼠肺部肥大细胞变化(个/mm2):2周2.82±1.16、4周4.58±1.23、12周5.86±1.32、24周8.02±1.89,除第2周外,其余均显著高于对照组(P＜0.05).(3)吸烟大鼠FOS蛋白免疫反应阳性细胞数为(个/20视野):2周10.80±3.40、4周16.20±2.60、12周18.60±3.10、24周19.20±3.80,均明显高于对照组(P＜0.05).讨论与结论:吸烟大鼠肺部出现支气管炎病理改变,在4周后出现肥大细胞增殖;2周后支气管粘膜上皮FOS蛋白免疫反应阳性细胞数增多,表明在香烟持续刺激时,c-fos基因激活而表达水平增高.c-fos基因激活和肥大细胞增殖与哮喘、肺纤维化、细胞增生及气道炎症等病变相关;提示肥大细胞与c-fos基因在吸烟所致病变和气道功能紊乱过程中充当重要角色.
作者：王潮临；赵晓琴；马韵；温冠媚；邝晓聪 刊期： 2000年第10期
目的:探讨羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护机制.方法:(1)采用胶原酶与肝素复合法制造大鼠脑出血模型.动物分成正常、假手术、模型、清开灵、羚蝎胶囊等五组(各10只).(2)胰蛋白酶法制备大鼠脑细胞悬液,Fura-2/AM(终浓度为5 μmol/L)负载.用日立F-4500型双波长荧光分光光度计测定大鼠脑细胞内Ca2+的浓度.(3)采用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠脑组织内SOD的活力;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠脑组织MDA的含量.(4)用高效液相色谱仪测定大鼠海马组织中EAA的含量.
作者：吕嵘；卫洪昌；朱晓梅；韩志芬；盛学仕 刊期： 2000年第10期
作者：杜林娜；张辉；刘凡 刊期： 2000年第10期
目的:探讨急性心肌梗塞(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)发病过程中血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)浓度的变化及其意义.方法:选择急性心肌梗塞患者12例,不稳定心绞痛患者16例,健康对照者10例,用ELISA法测定其发病24 h内及发病后1周血清中可溶性血管细胞粘附分子的含量.结果:急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者发病24 h内血清sVCAM-1显著高于健康对照组(P＜0.01),发病后1周sVCAM-1含量虽较前下降,但仍高于对照组(P＜0.05);而急性心肌梗塞与不稳定性心绞痛患者之间无显著差异(P＞0.05).结论:急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛患者在发病早期均有sVCAM-1增高,提示粘附分子可能在急性冠脉事件的发生发展中起一定作用.
作者：袁祖贻；王蒙琴；吕卓人 刊期： 2000年第10期
目的:目前,白血病/淋巴瘤的治疗多采用大剂量联合化疗,虽然取得了较好的疗效,但强化疗的毒副作用,不仅给患者带来极大的痛苦和经济负担,而且有时危及患者生命.为了寻求一种低毒高效的治疗方法,我们采用低剂量全身照射和低剂量化疗药物相结合的新方案,在小鼠白血病模型上获得了满意效果,并对疗效机制进行了初步探讨.治疗方案:通过不同照射剂量和不同给药方案的探索,证明正常615小鼠s.c.接种106 L615白血病细胞,第4 d全身照射300 cGy,照射后1、2或3 d i.p给予Ara-C(30 mg/kg)连续3 d.结果:单纯照射和单纯Ara-C组动物生存时间约延长2 d,放化疗联合组动物,不论是照射后1、2或3 d连续3 d给予Ara-C,平均存活时间均明显高于单纯照射组和单纯Ara-C组(P＜0.05),而且有58%～72%的动物长生存.治疗过程中血相和骨髓有核细胞计数的检测表明,白细胞数低时降至正常的60%,骨髓有核细胞数低降至照射前的45%,且迅速恢复,表明此方案血液学毒副作用轻.为了研究低剂量放射增强白血病化疗疗效的机制,我们通过病理切片动态观察,发现300 cGy照射后早期骨髓细胞减少,血窦扩张充血,可能有利Ara-C的摄取.照射前和照射后小鼠的骨髓基质体外细胞培养,用APAAP法检测基质细胞表面GM-CSF的表达,用微孔滤膜免疫金银染色法(m-IGSSA)检测培养液上清(BMCM)中GM-CSF的含量,发现照射后细胞表面和上清中GM-CSF的表达都增高.照射和未照射小鼠的BMCM与L615细胞共孵育经流式细胞仪检测,发现照射后小鼠BMCM有促使白血病S期细胞比例增多和凋亡率增加的趋势.结论:低剂量照射与Ara-C合用对白血病有协同治疗作用,且副作用较小,是治疗白血病的一种高效低毒的新策略.其机制与低剂量照射诱导动物体内产生某些细胞因子(如GM-CSF)促进G0期白血病细胞进入增殖周期,从而增加细胞对细胞周期特异性药物(Ara-C)的敏感性有关.
作者：褚建新；刘卫霞；赵钧铭；丁顺利；胡小莉 刊期： 2000年第10期
目的:肝内胆汁瘀积是许多肝病所共有的基础性病变.近年来随着口服避孕药及雌激素替代疗法的应用,其发病率有增高的趋势.尽管国外对其发病机制的研究已深入分子水平,但在治疗方面,除近推崇的胆结石溶石药熊脱氧胆酸(ursodeoxyc holic acid,UDCA)外,尚少切实进展.我国有关胆瘀的研究正处于起步阶段,西药研究滞后,然而中药治疗已初见成效,但有关中药治疗方面的研究大多为临床研究,并限于对改善证状的观察,缺乏基础理论依据.
作者：贾玉红；姜妙娜；贾玉杰 刊期： 2000年第10期
作者：骆云鹏 刊期： 2000年第10期
目的:研究皮质酮在PC12细胞是否能激活Erk1/2 MAPK及探讨其胞内信号转导机制.方法:(1)PC12细胞培养;(2)免疫蛋白印迹(Western blotting)法检测Erk1/2 MAPK的磷酸化;(3)用间接免疫荧光染色法观察激活的Erk 1/2 MAPK由胞质向核转位的情况;(4)MAPK活性直接测定法.结果:(1)皮质酮可以浓度依赖性方式刺激MAPK磷酸化,激活曲线为钟形,大激活浓度为10-9 mol/L(时间为15 min);(2)皮质酮以时间依赖性方式刺激MAPK磷酸化,皮质酮作用5 min时,有Erk1/2 MAPK激活,大激活时间为15 min;(3)皮质酮、B-BSA(皮质酮偶连的牛血清白蛋白)和NGF可激活Erk1/2 MAPK活性,Erk1/2 MAPK的激活可能不是由经典的糖皮质激素受体介导,因为B-BSA能快速激活Erk1/2 MAPK;(4)MAPK激酶抑制剂(PD98059)可抑制皮质酮诱导的Erk1/2 MAPK磷酸化,进一步证明皮质酮激活Erk1/2 MAPK;(5)皮质酮、B-BSA和NGF可引起Erk1/2 MAPK核转位,免疫荧光染色结果显示15 min时,由皮质酮和B-BSA激活的Erk1/2 MAPK从胞质转移到细胞核;(6)皮质酮可通过蛋白激酶C激活Erk 1/2 MAPK,蛋白激酶C激活剂(PMA)能激活Erk1/2MAPK,而蛋白激酶C抑制剂(G6976)能阻断皮质酮诱导的Erk1/2 MAPK激活.结论:本研究首次发现皮质酮在PC12细胞能快速激活Erk1/2 MAPK,并清楚地显示皮质酮可能作用在细胞膜上通过蛋白激酶C激活Erk1/2 MAPK.
作者：邱俭；王平；裴钢；陈宜张 刊期： 2000年第10期
目的:观察光化学反应后24 h中心区、半暗区PAF受体结合特性,探讨血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂-银杏内酯B(ginkgolide, GB)对脑缺血时神经元的保护机制.
作者：杨丽君；李树清 刊期： 2000年第10期
目的和方法:研究利用脂质体转染的方法,将小鼠B7基因导入C57BL小鼠大肠癌细胞株CMT93细胞(弱免疫原性).用800 μg/mL的G418筛选得到阳性克隆,免疫组织化学检测发现B7分子得到充分表达,主要以细胞膜染色为主,也有部分细胞浆着色.
作者：胡锦跃；孙去病 刊期： 2000年第10期
作者：马志祥；刘家恒；张海燕；刘安丽；梁果林 刊期： 2000年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
