目的观察大鼠脑缺血后缺血区内皮素-1基因表达的变化和部位,以及丹参对内皮素-1基因表达的影响.方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血模型.应用点杂交的方法,动态观察大鼠持续性脑缺血前和缺血后0.5、1.5、3、6、12、24、48和72 h皮层和尾壳核内皮素-1 mRNA水平的变化;应用原位杂交的方法,观察了脑缺血后24h大脑表达ET-1 mRNA的部位及细胞类型,以及丹参的影响.结果缺血侧皮层和尾壳核ET-1 mRNA水平于缺血6 h开始明显升高,于缺血24～48h达高峰.在缺血侧大脑中动脉分布区有广泛ET-1 mRNA表达.在ET-1基因表达阳性的细胞中,既有血管内皮细胞,又有神经细胞.丹参预防组ET-1基因表达增强,但低于对照组.结论脑缺血可诱发ET-1基因表达增加,导致ET-1合成增加.丹参能部分抑制脑缺血后ET-1基因的表达,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一.
作者：李振洲；吴卫平；匡培根 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
目的研究短暂性全面遗忘症(transient global amnesia,TGA)患者认知功能及脑代谢状况.方法对3例临床诊断为TGA的患者分别行简易心理测试(MMSE)、修订的韦氏记忆量表(WMS-R)测定和脑核磁共振成像(MRI)检查,在恢复后不同时间以18氟标记的脱氧葡萄糖(18F-FDG)为示踪剂行脑正电子发射型计算机断层扫描(positronemission tomography,PET)成像,并对其图像、量表测试结果与病史作对照研究.结果 3例患者MMSE测试及MRI扫描均未见明显异常,而WMS-R测试及PET成像显示:1例正常,另外2例有不同程度认知功能损害,与记忆相关结构有不同程度的低代谢.结论 TGA患者认知功能及局部脑代谢与其症状持续时间密切相关,尽早终止其发作是必要的.
作者：贾建军；尹岭；王鲁宁；汤洪川；田嘉禾；安宁豫；杨炯炯；卢文甫 刊期： 2001年第03期
目的观察鼾症老年人中睡眠呼吸暂停症(SAS)与部分心血管异常改变的相关性及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)对SAS的有关疗效.方法采用多导睡眠仪将67例60岁以上老年鼾症者分为SAS组和非SAS组,同时通过Holter心电及血压检测仪就两组间血压昼夜节律、高血压、心率变异性、部分心律失常、冠心病的状况作出比较.在SAS组中将接受nCPAP治疗5～7 d后的以上有关心血管状况与治疗前加以比较.结果鼾症老人中SAS的发病率较高(47.8%);在SAS组中,高血压、血压昼夜节律消失、冠心病心绞痛对扩冠药疗效不佳、睡眠期心率变异性降低、心律失常及动脉血氧饱和度(SaO2)降低的发生率均明显高于非SAS组.经nCPAP治疗后睡眠期不仅鼾声消除、SaO2明显增高和呼吸暂停/低通气指数明显降低;而且心率变异性(HRV)和血压昼夜节律恢复.结论SAS在老年心血管疾病的发生和发展上有着不可忽视的相关性,应用nCPAP不仅对SAS有较满意的疗效,而且对改善其并存的心血管病变也有重要的作用.
作者：张希龙；童茂荣；夏锡荣；施毅；曹鄂洪；张伟 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
心肌缺血可以描述为心肌能量需要和能量供给之间失平衡,这一病理状态使心肌能量代谢转为以外源葡萄糖为主要代谢底物,代谢效率由高效转向低效.
作者：周国鹏；赵志杰 刊期： 2001年第03期
血管性痴呆(VD)是老年期痴呆的一种常见类型,其发病率仅次于Alzheimer病.我科自1997年7月至2000年10月用银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGb)金纳多(EGb761)治疗VD 118例,现报道如下.
作者：孙丽；王岭；李从真 刊期： 2001年第03期
通过检测充血性心力衰竭(CHF)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性Fas(sFas)、可溶性ICAM-1(sICAM-1)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量,旨在研究TNF-α、细胞凋亡、细胞间粘附分子、一氧化氮和氧化应激在CHF中的作用,并初步探讨这五种机制在心衰中的相互关系.
作者：惠海鹏；许顶立；李琦；刘煜；赖文岩；王兵；侯玉清 刊期： 2001年第03期
目的通过建立大鼠缺血预适应(IP)模型,探讨IP对缺血-再灌注(I/P)糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法在SD大鼠腹腔内注射链佐星(60mg/kg)制造糖尿病大鼠模型.2 d后,随机时刻测定血糖,将血糖≥11.1 mmol/L定为糖尿病大鼠22只,另外22只血糖正常鼠为非糖尿病鼠.2周后,麻醉大鼠,结扎和放松冠状动脉左前降支(LAD)复制IP和I/P模型.将44只大鼠分为IP糖尿病大鼠组(DIP组)、IP非糖尿病大鼠组(NDIP组)、非IP糖尿病大鼠组(DNIP组)和非IP非糖尿病大鼠组(NDNIP组)各11只.记录Ⅱ导联心电图.取心脏切片染色,计算心肌缺血范围和心肌坏死范围.结果各组间心肌缺血范围无显著差异(P＞0.05).DIP组心肌坏死范围较DNIP组明显减小(P＜0.01).DNIP组室性心律失常增多,尤其心室颤动较其他各组显著增多(P＜0.01).结论缺血预适应可以减轻糖尿病大鼠随后较长时间缺血-再灌注对心肌的严重损害,能减少心肌坏死范围和降低心室颤动的发生率.
作者：吴伟；王秋月；时伟红 刊期： 2001年第03期
本研究通过对老年高血压合并糖尿病、单纯高血压、健康老年人的经颅彩色多谱勒(TCD)检查,发现三组成员动脉硬化在不同分支有明显差异,而临床症状及体征的轻重与波及血管的范围大小及单支血管的狭窄程度有关.
作者：陈宁 刊期： 2001年第03期
目的研究腺苷A1受体激动剂R-苯异丙基腺苷(R-PIA)能否介导大鼠心脏产生延迟预适应.方法取雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组.A组:生理盐水0.2 ml/只;B组:R-PIA 0.03mg/kg;C组:R-PIA 0.03 mg/kg+DPCPX 0.2 mg/kg.大鼠经皮下注射给药后24h开胸,结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min,摘取心脏,用于梗死范围测定(TTC染色法)、原位心肌细胞凋亡(TUNEL法)检测.结果大鼠体重及左室重量组间差别无显著性(P＞0.05).R-PIA组心肌梗死范围显著低于生理盐水组及R-PIA+DPCPX组(P均＜0.01),而生理盐水组与R-PIA+DPCPX组比较差异无显著性意义(P＞0.05).生理盐水组、R-PIA组及R-PIA+DPCPX组心肌凋亡细胞计数(个/高倍视野)组间差异无显著性意义(P＞0.05).结论 R-PIA可使大鼠在体心脏产生延迟预适应(显著降低心肌梗死范围);R-PIA对24h后缺血再灌注损伤所致的心肌细胞凋亡可能无影响.
作者：戴成祥；李小鹰；荆忱 刊期： 2001年第03期
目的探讨血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因M235T分子变异与脑梗死(cerebral infarction,CI)之间的关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)法对75例CI、48例健康对照进行了AGT基因M235T多态性检测.结果 CI组AGT基因T235等位基因频率为0.78,235TT基因型频率为0.64,与对照组(分别为0.604和0.375)比较差异具有显著性(x2=8.82,P=0.003;x2=8.27,P=0.004).校正了CI的几种危险因素(血总胆固醇、血糖及年龄)后,235TT基因型仍可使CI发生的危险性增加(分别为OR=3.289,P=0.036;OR=2.49,P=0.023).结论 AGT基因235TT型可能是脑梗死发病的独立危险因素.
作者：张晨；迟松；李江；罗兵 刊期： 2001年第03期
作者： 刊期： 2001年第03期
目的通过对心肌缺血预适应的动物模型观察,探讨细胞凋亡在其中的作用,以及p53,bcl-2,Bax基因对其发生进行的调控.方法采用TUNEL标记技术研究心肌缺血预适应心肌细胞中细胞凋亡现象,并采用免疫组化染色技术及原位分子杂交技术研究p53,bcl-2及Bax基因的蛋白及mRNA的表达.结果缺血预适应组(P)及非缺血预适应组(NP)非缺血区均未见凋亡细胞,但在P组缺血区可见散在的凋亡细胞,而在NP组缺血区则多见.P组p53蛋白表达显著低于NP组,bcl-2蛋白表达在P组显著高于NP组,Bax蛋白表达在P组显著低于NP组,并且bcl2/Bax的比值P组与NP组相比显著升高.P组p53基因mRNA表达显著低于NP组,bcl-2基因mRNA表达在P组显著高于NP组.结论心肌缺血预适应对心肌的保护可通过抑制细胞凋亡来实现,并且通过bcl-2表达增加,p53、Bax表达减少对其进行调控.
作者：戚本玲；刘承云；彭雯；张银环 刊期： 2001年第03期
我们应用小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)50mg快速静脉输入治疗急性心肌梗死,并辅以肝素(静脉注射).目前已抢救了28名患者,按再通标准衡量,90 min再通率达79%.现报道如下.
作者：吴小庆；王强；朱剑秋；薄小萍；羊镇宇 刊期： 2001年第03期
目的探讨巨长基底动脉的临床特点.方法对7例巨长基底动脉患者的临床资料进行分析.结果巨长基底动脉为一少见病,无特异临床表现,主要表现为椎基底动脉供血不足,部分可以表现为脑干及颅神经或椎基底动脉及其分支血管被牵拉的症状,CT及CTA可以发现巨长基底动脉.结论巨长基底动脉无特定的临床表现,CT及CTA可以明确诊断,疑诊时应进行相关的检查.
作者：张青山；姜可；丁海霞 刊期： 2001年第03期
近几年,临床医生和研究者常面临一个棘手的诊断问题,即有轻度记忆或认知损害,但尚无痴呆的老年人,究竟是属于老年人轻度认知损害(mild cognition impairment,MCI),还是Alzheimer病(Alzheimer disease,AD)的早期表现,抑或是老年人自然认知下降呢?
作者：王炜；王鲁宁 刊期： 2001年第03期
目的对老年冠心病患者血浆肿瘤坏死因子(TNF)水平及其基因多态性进行分析,探讨其在冠心病发病中的作用.方法用ELISA及PCR法测定40例冠心病患者及30例健康对照者血浆TNF水平及TNF等位基因频率.结果 TNF等位基因频率分布,两组之间比较差异无显著性意义(P＞0.05),而血浆中TNF水平,冠心病组明显高于对照组,两组之间比较差异有显著性意义(P＜0.001).结论 TNF基因多态性在冠心病发病机理中可能不起重要作用.TNFA或TNFB基因多态性与冠心病患者血浆TNF水平升高没有关系.
作者：陈志群；郑宗富；马建芳；邱凤英；施水兰；陈宏；林红；董文玉 刊期： 2001年第03期
近年来,随着分子生物学的发展,人们对疾病的认识有了更深入的理解,基因转移系统日渐完善,基因治疗作为一种新的治疗策略,在多种疾病的治疗中已显示出广阔的前景.
作者：高文谦；李小鹰 刊期： 2001年第03期
目的了解现阶段我国老年急性心肌梗死(AMI)患者的临床情况,住院期间的并发症及病死率.方法回顾性分析我院过去10年所有75岁以上AMI患者住院期间的临床资料.结果过去10年75岁以上急性心肌梗死老年患者占同期所有住院AMI患者的8.9%,其高血压、吸烟、糖尿病和高脂血症的发生率分别为56.1%、34.4%、12.3%和7.9%.63.1%的患者既往有心绞痛病史,24.3%有陈旧性心肌梗死病史.住院期间心力衰竭、心律失常和心源性休克的发生率分别为38%、53.7%和11.3%,病死率为13.3%,明显高于同期所有AMI患者总的死亡率(5.8%).在透壁性AMI患者中只有8%接受了再灌注治疗.结论高血压和吸烟为老年AMI患者的主要危险因素,病死率仍居高不下,除与年龄因素有关外,还可能与这些老年患者中使用溶栓治疗较少有关.
作者：吴永健；杨伟宪；杨跃进；公方升；王刚；姚康宝；陈纪林；陈在嘉 刊期： 2001年第03期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
