王正；杨超；李标；张铮；黄小朋
目的 探讨电视胸腔镜手术（VATS）在婴幼儿胸部疾病诊断和治疗中的价值。方法 对10例平均年龄1.8岁，平均体重9.7 kg的婴幼儿施行了VATS，包括脓胸清除4例、纵隔肿瘤摘除、先天性肺囊肿切除和先天性膈疝修补各2例，占同期VATS总数的3.1%。结果 全组平均手术时间68 min。平均留置胸管2.0 d。术后平均住院7.5 d。其中1例膈疝术后第10 d因左肺发育不良、左肺不张死于呼吸衰竭。结论 婴幼儿VATS安全、可行，发展前景良好。
作者：王正；杨超；李标；张铮；黄小朋 刊期： 2001年第01期
目的 研究白介素10(IL-10)在大白鼠心脏移植排斥反应中心脏局部的表达变化情况，并探讨其参与排斥反应的可能机制。方法 实验动物分5组，A组(对照组)、B组(供体特异性全血输注组)、C组(Anti-IL-2Mab组)、D组(Anti-IL-4Mab组)、E组(Anti-IL-2Mab+环孢霉素A组)，处理受体。将大鼠移植心移植到受体的颈部，观察移植心存活时间、动态病理变化。并于移植术后第1、3、5、7、9、11、14 d分别取移植心置于液氮中待测。应用半定量的RT-PCR法动态检测移植心IL-10的表达情况。结果 各组移植心存活时间分别为(8.3±1.7) d、(29.2±7.1) d、(26.4±5.7) d、(10.2±1.9) d、(55.0±10.6) d。其中B组、C组与A组比较差异有显著意义，E组与A组及C组比较分别有极显著意义和显著意义。IL-10在B组、C组及E组均有较强的表达，在A组及D组表达微弱，并与移植物的存活时间密切相关。结论 IL-10参与调节移植排斥反应，其机制可能为Th类细胞因子的免疫偏离。应用Th1类细胞因子单克隆抗体并联用免疫抑制剂可以有效的抑制移植排斥反应，从而延长移植物的存活期。
作者： 刊期： 2001年第01期
1986年至1998年我们行陈旧性创伤性主支气管断裂手术21例，临床效果满意，现报告如下。 临床资料 本组病人中男17例，女4例，年龄6～32岁。分别于伤后1～14个月入院。其中右主支气管断裂16例，左侧5例；距隆凸1.0～3.0 cm。完全性断裂18例，不完全断裂致狭窄者3例。21例均合并肺不张，伴多发性肋骨骨折8例，胸腔积液和血胸机化5例，脑震荡昏迷4例，锁骨、胸骨和(或)下颌骨骨折者各2例，继发胸腔感染1例。X线、CT及纤维支气管镜检查均显示患侧肺不张，主支气管狭窄或阻塞中断，术前肺功能提示中度限制性通气功能障碍，血氧饱和度0.90～0.96。 手术方法及结果 全组均在全麻下，依据断端部位选择气管、双腔气管插管或健侧单腔支气管插管法。手术取后外侧第5、6肋间切口，先探查远侧断端，切开吸除粘液及分泌物，行患侧肺复张试验（加压膨肺），14例肺完全复张者，行瘢痕切除及支气管端－端吻合术；2例肺部分复张(达60%～80%)者附加胸膜剥脱术后肺完全复张；2例右上肺叶复张不满意者，行上叶切除、支气管袖状成形术；3例肺完全不复张或复张＜40%者行全肺切除术。术后病理均为肺泡不张、间质纤维化及大量炎性细胞浸润、纤维组织增生。所有复张肺叶所在气道压力为40～50 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，肺完全复张后再行关胸。
作者：吉庆春；张根庆 刊期： 2001年第01期
病人 男，29岁。金属高压枪头反弹击中胸骨前区。急送当地医院，查体示血压低、休克表现，X线摄片示心影增大。给予抗休克、镇静等治疗，血压一度回升后再次下降。于伤后12 h转入我院时血压56/15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。诊断：心脏破裂、急性心包填塞。 紧急气管插管，全麻过程中心跳骤停，立即左前外侧切口开胸，见心包呈球形增大。切开心包，吸出800 ml鲜血，直接按压心脏后复跳，计停跳4 min 40 s。探查见左心耳破裂0.8 cm×0.5 cm大小，予缝合修补后未见活动性出血，心包缝合并开窗引流。另发现胸骨柄骨折、左第4前肋骨折，相应处理后关闭胸腔。血压恢复到105/53 mm Hg，心率及呼吸渐平稳。 但病人一直处于深昏迷状态，肾功能受损严重，虽经腹膜透析仍不能逆转，术后8 d终死于多器官功能衰竭。
作者：钟元康 刊期： 2001年第01期
例1 女，16岁。体检发现心脏杂音。查体：心界稍向左扩大，左侧第2肋间闻及3/VI级收缩期吹风样杂音、P2亢进。心电图示窦性心律，右室肥大。X线胸片示双肺充血明显，肺门舞征，心胸比率0.61，主动脉影缩小，肺动脉段突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径2.9 cm。1999年7月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室大，主动脉∶肺动脉＝1∶1.5，为直径约3.0 cm的继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例2 女，37岁，系例1母亲。劳力性心悸气促1年余。查体：心界向左扩大，左第2肋间闻及3/VI吹风样收缩期杂音，P2亢进、分裂。心电图示窦性心律，右房右室肥大。X线胸片示肺充血，心界向左扩大，心胸比率0.63，主动脉影缩小，肺动脉段明显突出。B超示继发孔房间隔缺损，直径约3.1 cm，血液左向右分流。1998年8月取右腋下小切口、心脏不停跳下行房间隔缺损修补术。术中见右心房、室增大，主动脉∶肺动脉=1∶2。为直径约3.5 cm继发孔中央型房间隔缺损。手术顺利，病人痊愈出院。 例3 系例2母亲，1993年48岁时病人死亡。曾多次因反复肺部感染、心衰住院。心电图、X线胸片、超声心动图检查诊断先天性心脏病房间隔缺损、肺部感染。当时因多种原因无条件手术治疗。 房间隔缺损与遗传因素有一定关系，且以女性多见。本组3例为外祖母、母亲、女儿三代3人同患房间隔缺损，罕见。女儿有1弟、母亲有2弟均体健，外祖母关系不详。上代均非近亲婚配，各妊娠早期有无感染史等不详。3例均未发现合并其他畸形。
作者：黄元鲁；谢昌林；杨小平；韦恺 刊期： 2001年第01期
胃肠道间质细胞瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）被广泛定义为所有发生于胃肠道空腔脏器肌层的间叶性肿瘤。但发生于食管的间质细胞瘤很少见。近年来，我们共收治2例，均经手术及病理证实。现报告如下。 临床资料 例1 男，38岁。1991年9月因轻度胸痛不适，行胸部X线及CT检查，发现右后纵隔6 cm×5 cm×5 cm大小肿物。开胸探查，将肿瘤完整切除。1999年3月，发现肿瘤复发。遂行食管次全切除、食管胃弓上吻合术。术后放射治疗。病理诊断为食管间质细胞瘤，复查第1次手术切除的标本，即是生长于食管的低度恶性间质细胞瘤。第2次手术后随访1年，一般情况良好，无复发及转移征象。 例2 男，53岁。1998年12月因有轻度进食受阻感而行X线钡餐造影，发现病变位于食管下段，约3 cm长，粘膜未破坏，食管的右侧壁可见软组织肿块，其表面有龛影。食管腔内超声探及食管右侧壁的粘膜下一不均匀性低回声肿块，边缘清晰，约4 cm×3 cm×3 cm大小。1999年4月行食管次全切除、食管胃弓上吻合术。病理诊断为食管低度恶性间质细胞瘤。术后随访至今1年余，一般情况良好，无复发及转移征象。 讨论 胃肠道间质细胞瘤是胃肠道常见的一类非上皮性肿瘤，多属良性或低度恶性。由于具有多种组织分化的能力及倾向，因而，在解释上相当混乱。多年来，将其统称为平滑肌肿瘤。随着免疫组织化学和电镜的应用，发现大多数的胃肠道的“平滑肌瘤”并不具有完全的平滑肌分化特征。现进一步根据免疫组化染色又分4型〔1〕：I型为伴有平滑肌分化特征的胃肠道间质细胞瘤；II型伴有神经分化，又称胃肠道自主神经瘤(GANT)；III型伴有神经/平滑肌双向分化特征；IV型不伴有任何分化特征。
作者：刘阳；孙玉鹗；戴为民 刊期： 2001年第01期
病人 男，24岁。心悸气促12年。查体：心尖区闻及4/VI级收缩期杂音，主动脉瓣区闻及3/VI级舒张期杂音。超声心动图示二尖瓣重度关闭不全，主动脉瓣中度关闭不全，左心室扩大。交叉配血发现自体配血冷凝集温度阈值为35℃，冷凝素滴度为1∶256。 术中保持室温26℃左右，输液及输血均用温箱加热至37℃后再输入，麻醉成功后放自体血600 ml，体外循环无血预充，预充液以水箱加热至37℃，采用常温高流量体外循环维持流量2.4 L/min左右，鼻咽温度及肛温37℃。阻断循环后先经主动脉根部灌注37℃温血停搏液500 ml，使心脏在舒张期停搏，再经冠状静脉窦持续逆行高钾温血灌注，全部灌注过程中均未见血凝块从冠状静脉窦口或冠状动脉口冲出。进行二尖瓣及主动脉瓣人工机械瓣置换术。术毕心脏复苏前5 min经冠状静脉窦逆行持续无钾温血灌注。开放循环后心脏自动复跳。主动脉阻断91 min，体外循环120 min。术毕回输自体血，术后输入库血600 ml。 术中及术后均无血红蛋白尿。 讨论 冷凝集阳性病人暴露于低温环境时的主要并发症是溶血及溶血而引起的急性肾功能衰竭。心脏病病人在术前确诊高滴度冷凝集阳性后，重要是确定其冷凝素滴度和冷凝集阈值温度；围术期保持病人的体温不低于冷凝集阈值温度。对于滴度低、阈值温度低的病人，中度低温体外循环较为安全。对于冷凝素滴度高，术前血浆置换法是较为安全的方法。而冷凝集阈值温度较高的病人，应避免低温，使用常温体外循环，温血、温晶体停搏液交替灌注或温血持续灌注。我们采用的常温高流量体外循环及温血顺行结合逆行灌注也取得良好效果。
作者：甘辉立；李香伟；周其文；董培青；任发成 刊期： 2001年第01期
病儿 女，10岁。出生后即口唇发绀、发现心脏杂音，反复肺部感染。查体：血压双上肢70/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，双下肢100/60 mm Hg。口唇轻度发绀，轻度杵状指，胸骨左缘第2、3肋间可闻及3/VI级吹风样收缩期杂音，P2亢进。心电图：电轴右偏+114°，不完全右束支传导阻滞，右室肥厚。X线胸片示心脏增大，心胸比率0.70，主动脉结小，肺动脉段突出。多次彩色超声心动图示继发孔房间隔缺损(房缺)，右向左分流，诊断法洛三联症，不除外肺静脉异位引流。右心导管造影检查见肺动脉、肺静脉、右房、右室顺序显影（肺动脉血氧≥股动脉血氧）。确诊为完全性心内型肺静脉异位引流(图1)。 1998年4月手术治疗。经胸骨正中切口，纵切心包见右心房、右心室异常增大，上腔静脉、肺动脉增粗，主动脉细小，主肺动脉比值为1∶2。异常右肺静脉共3支，上2支引流入上腔静脉；右下肺静脉与异位引流的2支左肺静脉汇成共同静脉干入右房；继发孔型大房缺(3.0 cm×1.5 cm)，左房小。体外循环转流开始前，分别游离上、下腔静脉，套阻断带，鉴别异位引流血管，明确畸形之后，转流开始。切开右房，扩大房缺，并将残端做膜部缝合成形，使其成为凹面，以防肺静脉开口和右房阻塞，选3.5 cm×2.0 cm椭圆形国产垫片，先用4个双头针带垫片褥式缝合上腔静脉内异位引流的肺静脉开口上缘，再一一缝在补片上，然后用4-0滑线将补片在房缺上缘—右房壁缝合1周，修补房缺，将5支异位引流的肺静脉均隔入左房，恢复正常解剖关系(图2)。补片缝半周时开始复温，中间共冷灌2次，4-0滑线缝右房切口，缝后1针时开放上、下腔静脉，排右心气，减流量开放升主动脉。恢复流量，心脏局部复温，发生室颤，以15 W/s电击除颤，心脏复跳，窦性心律，但心率较慢，遂用0.5 g钙和多巴胺静脉点滴。心脏停跳70 min，复跳后辅助转流20 min，停机术毕。
作者：尤江立；商宏伟；周金生 刊期： 2001年第01期
接受Fontan类手术者几乎无成年病例，我们报告2例16岁以上的病人接受改良Fontan手术及术后随访情况。 临床资料 例1 男，25.5岁。诊断为单心室AIII型(SLL)，伴肺动脉狭窄(PS)，心功能II级，射血分数(EF)0.6，McGoon指数接近1.8，体心室舒张末压(EDP)5mmHg(1mmHg=0.133kPa)，开胸后直接测得肺动脉平均压27mmHg。例2 男，16岁。右室双出口，大动脉转位(SLL)，伴PS与房间隔缺损。 2例均行改良Fontan手术：关闭三尖瓣(直接缝合)与肺动脉瓣，用右心耳与肺总动脉至右肺动脉切口吻合，吻合口长3.5cm。术后当天中心静脉压(CVP)高为24～25cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，以后逐渐降到20cmH2O左右。例1术后因三尖瓣前瓣多处硬化撕裂，再手术补片关闭三尖瓣。随访26～88个月，心功能I级，EF 0.6，均可胜任日常工作。 讨论 文献报道〔1〕，肺动脉平均压＞20mmHg、肺血管阻力＞2 Wood、EF＜0.6、EDP＞8mmHg、McGoon指数＜2为Fontan手术高危因素。成年人复杂先天性心脏病者，由于肺动脉压力与肺血管阻力增高，均存在高危因素。分析本组2例病人的手术结果认为，McGoon指数接近或≥1.8，肺动脉压力与肺血管阻力略高于前述指标，仍具有Fontan手术指征。手术时应注意保证右心通道的通畅〔2〕和保持右心房功能，这对成年病例尤为重要。右心耳与肺动脉吻合口的长径应＞3.0cm(儿童＞2.0cm)；心内操作应借用右心耳切口，尽量不损伤右房壁。由于肺血管阻力、血流改向和心肌损伤等因素会使Fontan术后心排量降低，因此，增加血容量〔3〕是提高心输出量重要的措施，但同时会造成CVP升高。在成年病例，一般早期需控制CVP在20～25cmH2O，合理调控CVP是Fontan手术成功的关键。手术纠治满意者，远期结果较好，本组2例即如此。
作者：张卫；邱兆崑；孔烨；叶伟 刊期： 2001年第01期
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应，由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS)，引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与，是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用，这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为，损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞，并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等，故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位，当粒细胞过度激活时，其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭，导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出，损伤组织细胞；尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强，可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解，甚至还能破坏功能完整的细胞，致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中，激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子，可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附，促进白细胞的游出，同时又造成对内皮细胞本身损伤，可导致毛细血管渗漏综合征，使重要器官间质水肿，从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络，产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面，在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中，不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子，同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子，分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
作者：赵康丽；刘迎龙 刊期： 2001年第01期
病儿 男，5岁。车轮压伤胸腹部半小时。入院诊断：(1)腹部闭合性损伤，脾破裂。(2)胸部闭合性损伤，右第6～8后肋骨骨折、右血气胸(少量)。急行剖腹探查和脾切除术。 入院21 h后呼吸困难明显。X线胸片示右胸气液较前明显增多，遂行闭式引流术，引出大量气体和500 ml血性液体。引流液血色浅淡，漂浮有唾液样絮状物，疑有食管损伤，口服美蓝5 ml，10 min后引流液变蓝。诊为食管破裂。 伤后28 h行剖胸探查术。术中见胸内有200 ml淡黄色混浊渗液，胸膜表面附有脓性纤维膜，右第6肋骨骨折断端刺入肺内成贯通伤，食管距奇静脉下方2 cm处可见约1.2 cm长裂口，周围有美蓝附着。肺纵隔面破口与食管裂口相对应。清创后，用1号丝线浸液体石蜡后缝合裂口，部分缝合纵隔胸膜，以利引流。反复冲洗腹腔，置闭式引流。 术后病儿恢复顺利。
作者：王晓东；王冰 刊期： 2001年第01期
1995年3月至2000年1月，我们应用Gore-Tex软组织补片修复胸壁大块缺损8例9次，获得了较满意的结果，现报告如下。 资料与方法 本组共8例,男6例，女2例。年龄14～70岁，平均44岁。包括肋软骨肉瘤3例，胸壁纤维瘤和神经纤维瘤各1例，胸骨霍奇金病1例，胸壁结核2例。 手术切除病变组织，缺损范围10 cm×8 cm至18 cm×15 cm，将Gore-Tex补片做适当裁剪，用圆针及不可吸收缝线或Gore-Tex专用缝线，将补片连续或间断缝合于周围软组织、肋骨及胸骨上，针距与边距之比为1∶1，缝合时注意将Gore-Tex补片拉平。常规放置胸腔闭式引流管，估计渗液较多者，于补片与皮下组织间放引流条。伤口加压包扎，术后应用抗生素预防感染。除1例胸骨霍奇金病外，其余均切除3根肋骨。本组有2例是肿瘤复发行第2次胸壁切除时进行修补的。 结果 全组无手术死亡。术后肺功能无显著改变。术后1～4 d拔除胸腔引流管。复查胸部X线片显示Gore-Tex补片透光好，肺膨胀良好，胸腔无积液、积气。无反常呼吸。创口均一期愈合。随访18～60个月，无排斥反应或反常呼吸发生，病人生活及工作正常。1例70岁肋软骨肉瘤病人，第1次切除范围14 cm×10 cm，用Gore-Tex修补，1年后复发，再次手术切除10 cm×8 cm，仍用Gore-Tex修补，其中一侧缝于原Gore-Tex补片上(原有Gore-Tex补片表面均匀地覆盖着薄层筋膜样组织，同周围组织连为一体，局部张力同胸壁其它部位相似)；术后病人恢复良好，无反常呼吸，随访30个月，无复发，生活正常。
作者：王昆；孙玉鹗 刊期： 2001年第01期
目的 探索大剂量抑肽酶对缺血再灌注离体鼠心的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机均分为抑肽酶组(A)，对照组(B)。制成离体鼠心工作模型，分别用含有抑肽酶（1×106KIU/L）和不含抑制肽酶的克氏液灌注30 min，缺血停搏40 min，复灌30 min。缺血前及再灌注期间测定血液动力学指标、肌磷酸激酶含量、心脏干湿重比，对心肌超微结构作定性观察。结果 再灌注后，A组心功能、冠脉流量的恢复、超微结构的改善明显优于B组，肌磷酸激酶含量明显低于B组（P＜0.05）。结论 大剂量抑肽酶对缺血再灌注心肌有保护作用。
作者：院存珍；唐进；王子林 刊期： 2001年第01期
在先天性心脏病中，左、右心室可被分隔者进行“双心室修补”；左、右心室不能被分隔者进行Fontan手术或称“单心室修补”。某些先天性心脏病存在2个心室腔及2组房室瓣可行外科分隔，但由于右心室结构发育不良和(或)功能较差而不能承担全部心排量时，可进行所谓的“11/2心室修补”(one and a half ventricular repair)〔1-2〕。11/2心室修补又称部分双心室修补〔3〕或搏动性腔肺吻合术辅助的双心室修补〔4〕。在此手术中，包括一项或多项心内修补手术(如房间隔缺损修补、室间隔缺损修补、房室通道纠治、Rastelli手术、三尖瓣整形或置换、右心室腔扩大、右室流出道扩大及所有体肺动脉分流术的撤除等)和双向腔肺吻合术(bidirectioal cavopulmonary anastomosis,BCPA)〔2，5〕。11/2心室修补的原理〔3〕 11/2心室修补是创建一改良的体、肺连续循环。体循环血流完全由左心室泵出，肺循环血流来自经BCPA引流的上腔静脉血流和经发育不良右心室—肺动脉血流。其特点：(1)体、肺循环血流等量；(2)BCPA降低右心室容量负荷，使右心室搏功降低，改善发育不良的右心室的功能，同时减轻右心室对左心室的不利影响〔6〕；(3)在Ebstein畸形中，右心室容量负荷减轻可降低三尖瓣反流程度；(4)肺总动脉的前向血流，因汇集肝静脉并具有搏动性，增加肺血容量和流率，可减少甚至消除BCPA远期的并发症，如进行性低氧血症和继发的肺血管病变。11/2心室修补的手术方式 根据腔肺吻合方式，11/2心室修补有以下几种：(1)心内修补加BCPA〔3，7〕；(2)心内修补加经典Glenn分流〔1〕；(3)心内修补加SVC横断后心端和头端分别与右肺动脉端侧吻合〔9〕；(4)心内修补加BCPA加部分保留房间隔缺损(或卵圆孔)〔10〕。目前多采用第1或第4种方法。
作者：祝忠群；苏肇伉 刊期： 2001年第01期
重症肌无力（MG）危象是胸腺瘤病人术后严重的并发症之一，死亡率高。及时诊断、处理是抢救成功的关键。我们自1985年6月至1998年12月共手术治疗46例胸腺瘤合并MG的病人，15例术后发生MG危象，均抢救成功，无围手术期死亡。现将抢救体会总结如下。 临床资料 全组中男6例，女9例；年龄15～52岁，平均37.8岁。病程1.5～60.0个月，平均17.5个月。根据临床症状、X线胸片、CT等检查，全组术前均明确诊断，按Osserman分型：I型1例，IIa型5例，IIb型8例，III型1例。 手术采用全麻单腔插管、正中劈开胸骨切口11例，全麻双腔插管、侧切口开胸4例。完整切除肿瘤、胸腺及周围脂肪组织者12例，肿瘤切除不完整者3例。病理结果：良性胸腺瘤10例，其中淋巴细胞型5例，上皮细胞型3例，混合型2例；恶性胸腺瘤5例，其中上皮细胞型2例，淋巴细胞型2例，神经源性肉瘤1例。 围手术期处理：3例术前未用药，余者术前每天口服抗胆碱酯酶药物吡啶斯的明3～6次，共120～240 mg。8例加服强的松每天10～20 mg，2例加服硫唑嘌呤每天100～150 mg。术后11例每天鼻饲吡啶斯的明120～180 mg。术后因病人出现MG危象，4例术后延迟拔除气管插管；11例行气管切开，呼吸机辅助呼吸3～29 d，其中1例术前即表现为肌无力危象而行气管切开，6例术毕行预防性切开，4例由气管插管改行气管切开。
作者：田燕雏；赵凤瑞；束晓根；郭永庆；刘德若；石彬 刊期： 2001年第01期
下行性坏死性纵隔炎临床经过严重，病死率极高。1985年1月至2000年6月我们收治了18例下行性坏死性纵隔炎病人，现报道如下。 临床资料 所有病例均有咽部严重感染的临床表现；X线检查提示纵隔炎；手术或尸检（或两者）能确诊坏死性纵隔炎；咽部感染与坏死性纵隔炎有必然联系。全组中男13例，女5例。年龄2.5～82岁。咽异物擦伤引起咽后脓肿、食管周围脓肿7例，牙源性感染、化脓性扁桃体炎引起咽旁脓肿5例，食管异物与食管镜检查致食管入口穿孔3例，胆脂瘤型中耳炎急性发作并Mouret脓肿2例，颈深淋巴结炎1例。 临床表现多为颈部肿痛、活动障碍、张口受限后5～10d出现胸痛、呼吸困难等症状。胸部X线检查提示纵隔增宽或脓腔10例；胸部CT示纵隔脓肿8例，其中1例示心包积液、胸腔积液及上腹壁脓肿。颈、纵隔、胸腔或心包脓液培养阳性9例。 18例均行手术治疗。经颈—纵隔引流8例次，其中5例行双套管负压引流。开胸引流5例次，其中1例作颈、胸、纵隔、腹壁广泛切开引流。咽或食管内纵隔引流6例次，其中3例因引流不畅而加颈—纵隔引流。 结果 全组治愈15例，死亡3例。死亡者均为1995年前的病例，分别死于脓毒败血症引起的中毒性休克、心肌炎及多器官功能衰竭。
作者：杜晓燕；陈威华 刊期： 2001年第01期
缺血预适应的心肌保护作用已在众多动物实验，甚至临床试验中得到证实〔1〕，但将其应用于长期供心保存方面的报道还甚少。我们利用异丙肾上腺素制造预适应模型，观察其对长期供心的保存效果，现报道如下。 材料与方法 1.实验模型：20只健康成年新西兰白兔，随机分为对照组和实验组，每组10只。实验组用异丙肾上腺素(上海市天丰药厂)1 mg/kg，耳缘静脉缓慢静脉推注，自然恢复24 h后，采用改良Langendorff离体兔心灌注模型，工作心稳定15 min后测各项血流动力学指标；心脏停跳，4℃保存6 h后放入Langendorff装置上复跳，工作心稳定15 min后再记录各项血流动力学指标。 2.观察指标：保存前、后工作心记录期末心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左室收缩末期压(LVESP)、左室舒张末期压(LVEDP)，计算心功能恢复率。取心尖前壁心肌0.5 g，加1.5 ml 生理盐水匀浆，取0.5 ml匀浆测定心肌酶学及一氧化氮（NO)，剩余1 ml匀浆多次离心后取10 μl点滴NCM膜。干燥好的NCM膜经50 nmol/L左旋咪唑处理5 min后，依次加一抗［抗热休克蛋白72(HSP72)单克隆抗体(美国Grace公司，1∶500］、二抗［兔抗鼠IgG－碱性磷酸酶复合物、四唑盐(NBT)/5-溴-4-氯3-吲哚磷酸(BCIP)］底物显色至适当反应深度后水冲终止。岛津薄层扫描仪（波长560 nm）对斑点印迹信号进行扫描，行HSP72定量。取适量左室前壁心肌，常规石蜡包埋，切片，免疫组织化学方法显色、摄片，行HSP72定位。利用荧光分析法测定NO含量；测定心肌组织肌酸激酶同功酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH ）、脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；测定心肌含水量。
作者：孙宏涛；吴清玉；杨栋 刊期： 2001年第01期
1999年我们采用电视胸腔镜(VATS)联合腹腔镜行胸段食管癌手术8例，效果良好。现报告如下。 临床资料 本组中男6例，女2例；年龄45～69岁，平均55岁。上段食管癌1例，中段食管癌5例，下段食管癌2例。肿瘤长度2.0～7.0 cm。病理分期IIa期3例，IIb期4例，III期1例。 手术方法 胸部操作行双腔气管插管单肺通气，左侧90°卧位，右胸入路。于腋中线第3肋间和第7肋间、腋前线第4肋间、腋后线偏后第6肋间作4个套管孔。胸腔镜探查决定能根治后，用内镜分离钳尽可能长的游离奇静脉并离断，两断端双重钛夹钳夹和丝线结扎，打结用推结器辅助。剪开纵隔胸膜，先游离病变上下食管，上达胸顶，下达膈食管裂孔，但暂不与腹腔相通，后游离病变段。游离采用“花生米”和电极钩配合进行，较粗的索状物行钛夹钳夹或丝线结扎。同时清扫纵隔淋巴结，食管床用电凝止血。 腹部操作改体位为头高脚低30°位，改单肺通气为双肺通气。CO2人工气腹，术中维持腹压15 mm Hg(2.0 kPa)左右。于脐下、剑下及左右肋缘下作4个套管孔。腹腔镜探查无明显粘连，用电极钩沿胃网膜血管弓外侧分离大弯侧网膜组织，较大的网膜血管和胃短血管近胃侧用丝线结扎、远胃侧钛夹钳夹，小网膜用电极钩锐性分离，胃左血管用内镜缝合切割器离断缝合或丝线结扎。胃的游离上至膈食管裂孔，但暂不与胸腔相通以维持腹压，并用电极钩切断左肝三角韧带；下至胃幽门部，并游离十二指肠侧腹膜。同时清扫腹腔淋巴结。1例发现胃左动脉旁巨大淋巴结，经剑下孔扩大直视清除。后从胸腔钝性游离膈食管裂孔，并用无齿环钳或特制撑开钳扩大食管膈裂孔至8.0～10.0 cm。用两把无齿环钳将胃拖入胸腔。
作者：韩军；何鹏飞；刘同发；余顺先；陈建川；张青平 刊期： 2001年第01期
目的 观察不同剂量抑肽酶对体外循环（CPB）心脏手术炎性反应的作用及差异。方法 32例瓣膜置换病人，随机双盲分为3组：对照组、抑肽酶小剂量组、抑肽酶大剂量组，分别于CPB前、CPB结束、停机后2 h取桡动脉血，测定中性粒细胞CD11b表达及细胞因子TNF-α、IL-6血浆水平变化。结果 抑肽酶大剂量组中性粒细胞CD11b的表达、细胞因子TNF-α血浆水平各时间点无明显变化、且IL-6释放减少；小剂量抑肽酶只在停机后2 h部分下调CD11b表达及降低TNF-α血浆水平；两组相比，小剂量抑肽酶作用明显减弱。结论 抑肽酶的抗炎作用存在量效关系，大剂量抑肽酶的效能好于小剂量抑肽酶。
作者：曹新来；李韶然；胡小琴 刊期： 2001年第01期
1995年5月至1998年12月，我们共收治自发性食管破裂16例，经手术或保守治疗均痊愈，手术治疗组疗效明显优于保守治疗组，现报道如下。 临床资料与方法 本组16例均为男性，年龄23～51岁。因饮食不节、酗酒后剧烈呕吐发病15例，腹部外伤后发病1例。呈液气胸表现者15例，其中左侧11例，右侧3例，双侧1例；呈纵隔气肿表现者1例。发病24 h内确诊4例，24～72 h内确诊11例，7 d后确诊1例。 手术治疗10例，其中24 h内手术2例，48～72 h手术7例，7 d后手术1例。经后外侧第6肋间入胸，左侧8例，右侧2例。彻底冲洗胸腔，寻找并清理食管裂口，行食管裂口全层缝合数针，5例取裂口附近胸膜片、2例(裂口较大、感染明显)取带蒂大网膜、2例取带蒂膈肌瓣，覆盖于缝合后的食管裂口上；1例7 d后确诊为纵隔气肿者，行纵隔切开引流，胸腔放置闭式引流管，并行空肠造瘘。术前未行胃肠减压者于术中完成减压管置放。 保守治疗6例均采用患侧胸腔积气积液区多处、多次放置闭式引流管，并置胃肠减压和空肠造瘘营养支持。 结果 食管裂口透视下口服泛影葡胺不外流；口服龙胆紫液或美蓝，胸腔引流管内无流出即为愈合。手术治疗组9例5～6周后愈合，1例腹部外伤致纵隔气肿者8周愈合；无1例并发脓胸。保守治疗组5周愈合1例，11～12周愈合4例，32周愈合1例；2例并发慢性局限性脓胸。
作者：王明健；王德江；房爱民 刊期： 2001年第01期
中华胸心血管外科杂志
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