目的 观察肝再生模型中上皮细胞黏附分子(EpCAM)和转化生长因子-β(TGF-β)的动态表达.方法 将35只雄性F344大鼠(Fisher344大鼠)随机分为假手术组、肝切除组(PH组)和2-乙酰氨基芴组(2-AAH/PH组),采用免疫组织化学染色法观察不同时间点EpCAM阳性细胞在肝组织中的增殖及分布;应用Western blot和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同时间点TGF-β和激活素受体样激酶-5(ALK-5)的蛋白表达和基因表达.结果 EpCAM阳性细胞在假手术组很难见到;PH组在术后第7天可见少量EpCAM阳性细胞,术后14 d可见阳性细胞向肝内迁移,术后21 d仅见很少量的阳性细胞;2-AAF/PH组术后7、14 d可见与PH组相似结果,但EpCAM阳性细胞明显增多且术后21 d依然可见多量的EpCAM阳性细胞.RT-PCR的结果显示:假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义(TGF-β 2-ΔΔCt值:7 d:1.00±0.00、14 d:1.09±0.16、21 d:1.08±0.13,FTGF-β=0.57,PTGF-β=0.595;ALK-5 2-ΔΔCt值:7 d:1.00 ±0.00、14 d:1.10±0.14、21 d:1.07±0.16,FALK-5=0.54,P=0.610);PH组和2-AAF/PH组TGF-β和ALK-5三时间点表达差异有统计学意义(TGF-β PH组和2-AAF/PH组2-ΔΔCt值:7 d:8.66±0.72、7.79±0.58,14 d:5.36 ±0.53、4.04±0.42,21 d:7.64±0.64、6.88±0.68,FTGF-βpH=21.52,PTGF-β PH=0.002,FTGF-β2.AAF/PH=35.10,PTGF-β2-AAF/PH =0.001;ALK-5 PH组和2-AAF/PH组:7d:4.32±0.52、5.91 ±0.54,14 d:7.79 ±0.74、9.73 ±1.04,21 d:4.85 ±0.46、5.90±0.89,FALK-5PH=30.43,PALK-5 PH=0.001,FALK-52-AAF/PH=20.33,P =0.002).Western blot的结果显示:假手术组TGF-β和ALK-5三时间点的表达差异无统计学意义(TGF-β灰度值:7d:456.4±46.8、14d:454.8±47.1、21 d:458.8±55.6,FTGF-β=0.14,P=0.805;ALK6灰度值:7d:20.9±4.5、14 d:21.3±7.9、21 d:22.4 ±6.5,FALK-5=0.42,P=0.960);PH组和2-AAWPH组TGF-β和ALK-5三时间点表达差异有统计学意义(TGF-β PH组和2-AAF/PH组灰度值:7 d:1 175.2±106.5、882.6 ±83.7,14 d:780.4 ±63.9、639.6±61.3,21 d:1 067.0±91.6、816.2±83.1,FTGF-βpH=6.61,P=0.009,FTGF-β2-AAF/PH=8.06,P=0.012;ALK-5 PH组和2-AAF/PH组:7 d:72.9±7.0、110.1±13.1,14 d:90.1 ±9.4、136.9±12.5,21 d:57.8 ±5.6,91.8±9.7,FALK-5pH=14.05,P=0.005,FALK-52-AAF/PH=10.96,P=0.011).结论 在肝再生过程中,TGF-β表达呈现动态趋势并与EpCAM的表达趋势不同;TGF-β受体ALK-5的表达并不和TGF-β同步.
作者：龚先锋；徐丽红；杨宏强；郁晓峰；张洋；胡慧；王艳 刊期： 2017年第09期
目的 观察普罗布考处理后的小鼠血清及不同浓度普罗布考体外干预对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响,探讨普罗布考调节巨噬细胞胆固醇流出的机制.方法 16只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,分别给予普通饮食或添加普罗布考(0.5％ w/w)饲料饲养4周后,收集血清,酶法测定血清脂质.以乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)和3 H-胆固醇标记RAW264.7巨噬细胞,并以不同浓度(0、10、20、50、100 μmol/L)普罗布考干预细胞,然后以上述血清介导,测定细胞胆固醇流出;收集干预后细胞,分别以反转录聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot检测C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1) mRNA和蛋白表达.结果 普罗布考干预4周后小鼠血清[(36.30±0.02)％]较对照组血清[(21.20±0.04)％]介导更多的胆固醇从巨噬细胞流出(P=0.003);不同浓度普罗布考(10、20、50、100 μmol/L比0μmol/L)剂量依赖性地增加巨噬细胞NPC1 mRNA[(0.75±0.03),(0.94±0.04),(1.18±0.06),(1.22±0.03)比(0.52±0.04),P=0.036、P=0.021、P=0.045、P=0.037]及NPC1蛋白[(0.68±0.05),(0.85±0.02),(1.16±0.04),(1.19±0.05)比(0.49±0.02),P=0.011、P=0.040、P=0.034、P=0.015]的表达量,并加速普罗布考血清诱导的胆固醇流出率[(46.10±0.03)％,(51.40±0.05)％,(55.30±0.06)％,(57.80±0.08)％比(36.30±0.02)％],50μmol/L与100μmol/L两组差异无统计学意义.结论 普罗布考干预后的小鼠血清显著促进巨噬细胞胆固醇流出.普罗布考剂量依赖性的促进巨噬细胞胆固醇流出,这可能与其增加NPC1的表达相关.
作者：罗萍；杨志远；王丽霞；杜娟娟；杜松 刊期： 2017年第09期
目的 观察雄激素应答基因RNA聚合酶2延长因子相关因子2(EAF2)对骨髓基质抗原2(BST2)的调节能力,以及EAF2通过BST2调节前列腺癌细胞增殖和迁移的能力.方法 以Lipofectamine 2000试剂转染针对EAF2和非特异性对照组的小干扰RNA(siRNA,分别为100 pmol),干扰前列腺癌细胞C4-2中EAF2的表达,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Westem blot检测细胞内BST2的mRNA和蛋白水平表达变化;采用质粒转染的方法在293T细胞中过表达EAF2后检测BST2蛋白水平的变化,明确EAF2对BST2表达的影响;采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记法和Transwell小室法计算并检测干扰BST2表达后对前列腺癌细胞C4-2增殖能力和迁移能力的影响,明确BST2对前列腺癌细胞增殖和迁移的调节能力.结果 干扰EAF2表达后细胞内BST2 mRNA的表达明显升高,说明EAF2可以调节BST2的转录水平,进一步检测干扰EAF2表达后,BST2的蛋白水平表达明显升高,进一步干扰BST2表达后,检测到前列腺癌细胞的增殖比例由(22.09±1.08)％下降至(12.25±1.32)％ (P=0.001).同时,迁移细胞的数量从(50.50±3.80)％下降至(24.25±1.42)％ (P =0.001).结论 在前列腺癌细胞中,EAF2可以在转录和蛋白水平调节BST2的表达,BST2具有调节前列腺癌细胞增殖和迁移的能力.
作者：王凯臣；梁婷婷；王永坤；王尧 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-488对前列腺癌细胞株增殖及糖酵解能力的影响及其机制.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-488在前列腺癌细胞株的表达.生物信息学、双荧光素酶实验验证miR-488的靶点,转染miR-488模拟物24 h后,以25-g蛋白行Western blot、Real-time PCR检测6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(PFKFB3)的表达.转染miR-488模拟物或同时转染过表达PFKFB3质粒24 h后,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测PC-3、DU145细胞增殖,通过糖摄取及乳酸分泌实验检测糖酵解能力.结果 与正常前列腺上皮细胞RWPE-1比较,miR-488在PC-3、DU145细胞中的表达水平分别为0.26±0.03 (P=0.031)、0.19 ±0.04(P =0.021),而在22RV1、LNCaP细胞中的表达差异无统计学意义.上调miR-488表达后,PC-3、DU145细胞的糖摄取率分别为对照组的0.54 ±0.03(P =0.042)、0.52±0.叭(P=0.032),乳酸分泌率分别为对照组的0.55 ±0.02(P =0.037)、0.61±0.17(P =0.048),提示糖酵解能力明显下降,细胞增殖能力明显降低.生物信息学及双荧光素酶实验均表明PFKFB3是miR-488的靶点,上调miR-488表达后,PFKFB3 mRNA及蛋白表达均明显降低.同时上调miR-488与PFKFB3表达后,细胞的糖摄取分别为0.79 ±0.12、0.82±0.11,乳酸分泌分别为对照组的0.77 ±0.07(P=0.015)、0.83±0.04(P =0.026),提示糖酵解能力升高.此外,细胞增殖能力也明显升高.结论 miR-488可通过下调靶蛋白PFKFB3的表达,从而调控前列腺癌细胞的增殖与糖酵解.
作者：李小娟；王骏；李军；温志强；孙东麟；李志广；韩跃辅；纪梓良；冷区；曾春贤；温星桥 刊期： 2017年第09期
目的 利用人肝细胞核因子4α(HNF4A)与表观遗传修饰[组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)+甲基化转移酶抑制剂(DNMTi)]联合诱导人成纤维细胞向肝细胞转分化,建立更为高效、新型的肝细胞转分化方法.方法 取第6～8代人皮肤成纤维细胞,置于5’氮杂胞苷(5-AzaC)与丙戊酸(VPA)中,并感染HNF4A重组慢病毒共同诱导20 d.用倒置相差显微镜动态观察诱导过程中的细胞形态变化,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测并分析肝细胞特异性基因的表达,吲哚菁绿摄取实验、糖原过碘酸-无色品红(PAS)染色和尿素合成功能实验验证生物学功能.结果 诱导过程中,细胞形态逐渐由长梭形转变为上皮样形态,并逐渐开始过表达肝特异基因及表现生物学功能.诱导第20天,细胞在形态学上有明显肝细胞上皮样变化,胞质丰富、核大而圆深染且核仁明显;Real-time PCR检测肝特异性基因均有不同程度的表达上调,以白蛋白(ALB)及转铁蛋白(TF)显著,分别为118％及250％,差异有统计学意义(t=7.418、5.131,P=0.002、0.001);吲哚菁绿摄取实验结果显示约35％呈阳性细胞;70％细胞呈糖原PAS染色阳性;尿素合成动态检测可见诱导细胞尿素分泌量呈逐增多趋势,到达肝样细胞(iHEPs)期(第20天),每106个细胞合成的尿素氮量达到了等量正常肝细胞合成的55％,即iHEPs从生物学功能上均显示转分化肝样细胞肝功能部分接近正常肝细胞水平.结论 HNF4A与表观遗传修饰(HDACi+DNMTi)可以联合诱导人成纤维细胞转分化为肝细胞样细胞,肝样细胞在基因表达及生物学功能部分接近正常肝脏细胞.
作者：邓洁敏；伍耀豪；曾乐祥；蒋雯丽；张杰；周嘉嘉；邱荣林；陈子月；邓小耿 刊期： 2017年第09期
目的 探讨神经节苷脂联合医用生物胶对损伤后周围神经再生的影响机制.方法 选取清洁级健康成年新西兰大白兔60只,雌雄不限,随机抽取10只作为实验供体,取其坐骨神经节段移植在受体兔受损的坐骨神经上,将受体兔通过随机对照表法分为对照组及实验组,各25只,分别给予神经吻合处相应的处理.对两组兔的神经传导功能指标、再生神经纤维形态、有髓纤维数量、纤维直径、髓鞘厚度及轴突直径水平、Guadros指数、微血管密度(MVD)进行检测.结果 与对照组术后12周兔坐骨神经电位波幅为(4.57±0.61) mV、传导速度为(22.09±2.59)m/s,传导潜伏期为(2.47±0.35) ms比较,术后12周实验组兔坐骨神经电位波幅为(5.51 ±0.74) mV、传导速度为(28.95 ±3.27) m/s较高,传导潜伏期为(2.01 ±0.26) ms较低(t/P:2.401/0.020、4.028/0.000、2.584/0.020);与对照组术后4周髓纤维数量为2 744.38±324.37,纤维直径为(14.29 ±2.04) μm,髓鞘厚度为(7.04±0.89) μm,轴突直径为(4.39±0.48) μm;8周髓纤维数量为2043.32±276.58,纤维直径为(11.58±1.48) μm,髓鞘厚度为(6.11 ±0.63) μm,轴突直径为(4.15 ±0.41) μm及12周髓纤维数量为1 475.44± 206.39,纤维直径为(9.32±1.14)μm,髓鞘厚度为(4.29 ±0.58) μm,轴突直径为(3.11±0.36) μm比较,实验组4周髓纤维数量为3 629.72±502.12,纤维直径为(18.47±2.41) μm,髓鞘厚度为(9.87±1.36) μm,轴突直径为(5.45±0.52) μm;8周髓纤维数量为2704.38 ±319.47,纤维直径为(16.98 ±2.24) μm,髓鞘厚度为(8.03 ±1.12) μm,轴突直径为(5.09±0.58) μm及12周髓纤维数量为2242.43±279.48,纤维直径为(15.63±2.23) μm,髓鞘厚度为(6.82±0.72) μm,轴突直径为(4.76 ±0.49) μm较高(t/P:3.628/0.000、3.832/0.000、5.408/0.000、3.243/0.000、4.265/0.000、3.669/0.000、4.927/0.000、3.660/0.000、3.242/0.000、6.171/0.000、6.703/0.000、6.647/0.000).与对照组4周(0.31±0.04)、8周(0.33±0.04)、12周(0.35±0.05)比较,实验组4周(0.46±0.06)、8周(0.48±0.06)、12周(0.52±0.07) Guadros指数较高(t/P:5.095/0.000、5.095/0.000、4.841/0.000);对照组术后8周(12.95 ±1.71)、12周(29.49±3.87)比较,实验组术后8周(28.64±3.84)、12周(45.83 ±6.15)MVD计数较高(t/P:8.835/0.000、26.400/0.000).结论 神经节苷脂联合医用生物胶局部使用能够提高损伤后移植周围神经的神经传导功能,恢复神经纤维数量、形态,防止肌肉萎缩,促进新生血管形成,从而促进神经再生.
作者：王耀东；刘强；孙尚奎 刊期： 2017年第09期
目的 探讨内质膜蛋白复合体亚基6(EMC6)基因在海拉(HeLa)细胞中的自噬调解活动.方法 (1)构建3种质粒:EMC6真核表达质粒、特异性干扰EMC6质粒、空白质粒.分别将3种质粒转染HeLa细胞,筛选3组中的稳定表达细胞株.(2)用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot检测3组质粒转染后Hela细胞中EMC6 mRNA表达结果.(3)电镜下观察HeLa细胞内自噬体;用自噬抑制剂Bafilomycin A1和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别作用于转染EMC6质粒的处理组、空白质粒组和HeLa组,在共焦显微镜下观察比较细胞株中绿色荧光蛋白(GFP)-微管相关蛋白1轻链3(LC3)的变化.结果 (1)Real-time PCR法检测转染不同质粒进入HeLa细胞株后,处理组、干扰组及空白质粒组各5例,2-ΔΔCt的平均值分别为3.29±0.62、0.38±0.04、1.11 ±0.20,EMC6mRNA拷贝数量在3组之间差异有统计学意义(P =0.020).(2)在转染了EMC6质粒的HeLa细胞组中可观察到自噬体形成,并观察到Bafilomycin A1作用于3组细胞后,可见GFP-LC3斑点聚集,而EMC6过表达组的LC3斑点明显较空白质粒组及HeLa组丰富.结论 过表达EMC6蛋白可使HeLa细胞内自噬体数目增加,可能使宫颈癌细胞内自噬活动增强;EMC6过表达细胞株中,磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂抑制了EMC6所诱发的自噬过程.
作者：范志勤；申明霞 刊期： 2017年第09期
目的 观察在结肠癌SW480细胞中Ca2浓度对钙周期素结合蛋白(CacyBP/SIP)的核转位及增殖、凋亡的影响.方法 采用免疫荧光染色观察不同浓度的钙离子载体(ionomycin)刺激结肠癌SW480细胞CacyBP/SIP的细胞内定位,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期与凋亡.结果 在结肠癌细胞SW480中,CacyBP/SIP在细胞质表达;1μmol/L ionomycin刺激组CacyBP/SIP表达于细胞质;2μmol/L刺激组CacyBP/SIP表达于胞质和胞核;5.μmol/L刺激组CacyBP/SIP表达于胞核;10 μmol/L刺激组CacyBP/SIP重新分布于胞质和胞核.不同浓度ionomycin组与未处理组比较,结肠癌SW480细胞的存活率无明显影响((P=172.918).不同ionomycin浓度刺激组与对照组比较,对结肠癌SW480细胞的早期凋亡率[(0.747±0.049)％]和总凋亡率[(2.383±0.068)％]均无影响(P =79.618).结论 在结肠癌SW480细胞中,Ca2+浓度可以影响CacyBP/SIP核转位,但不影响细胞的增殖和凋亡.
作者：冯珊珊；杨博；刘爱琴；武婧；翟惠虹 刊期： 2017年第09期
目的 探讨采用显微断层扫描技术(Micro-CT)采集新西兰大白兔坐骨神经断层数据,通过Mimics三维可视化软件实现兔坐骨神经内部显微结构的三维可视化.方法 取新西兰大白兔坐骨神经组织标本,A、B组分别用1％、5％ Lugol's液对其染色,显微镜下观察记录分别A、B组在0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5h时间点上神经染色情况,通过Micro-CT采集A、B组神经断层数据,观察选择其中合适的染色参数.4个标本采用Mimics 17.0软件重建兔坐骨神经神经显微立体结构.结果 A组兔坐骨神经标本在染色2.5h可获得较为真实、清晰的显微三维结构显示效果.Mimics软件观察测量提示新西兰大白兔坐骨神经主要分3组神经束,重建模型测量横截面面积平均分别为0.425、0.038、0.242 mm2.可在任意断面放大观察坐骨神经显微结构,追踪3组神经束立体行径相对固定.结论 基于断层扫描的兔坐骨神经显微结构三维可视化系统能较清晰、真实地反映兔坐骨神经内部结构,可为周围神经虚拟三维重建技术提供新方法及可行性依据.
作者：亚穆罕默德·阿力克；阿吉木·克热木；伊力扎提·伊力哈木；阿里木江·阿不来提；买买艾力·玉山；艾合买提江·玉素甫 刊期： 2017年第09期
目的 探讨晚期糖基化终末产物受体-核因子-κB(RAGE-NF-κB)信号通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用,以及抗氧化剂α硫辛酸(ALA)的保护作用.方法 采用无创动脉夹夹闭双侧肾蒂制作急性缺血再灌注肾损伤大鼠模型.将SD大鼠随机分成3组:假手术组(腹腔注射60 mg/kg生理盐水,Sham S组)、模型组(IR组)、ALA预处理组(ALA 60 mg/kg于缺血再灌注前30 min腹腔注射,ALA组).麻醉后分别于再灌注后1、6、12h后处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化;采用苦味酸法测定血清肌酐;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测肾组织中RAGE及NF-κB蛋白的表达水平;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织RAGE mRNA及NF-κB mRNA的表达水平.结果 3组血肌酐水平总体存在差异,IR组及ALA组的血肌酐水平均较S组升高,差异有统计学意义(F=4.867,P=0.013),ALA组升高幅度降低,与IR组比较差异有统计学意义(F=5.412,P=0.010);3组TNF-α、IL-6总体水平差异有统计学意义(F=12.881,P=0.001),IR组明显升高,ALA组明显下降;3组RAGE mRNA、NF-κB蛋白及mRNA表达水平总体差异有统计学意义,IR组明显升高,ALA组明显下降.结论 RAGE-NF-κB信号通路可能参与了缺血再灌注所致的急性肾损伤,抗氧化剂α-硫辛酸对缺血再灌注急性肾损伤具有保护作用.
作者：王玉浔；安雅臣；蒋艳茹；姜埃利 刊期： 2017年第09期
目的 观察FK1706对脊髓损伤大鼠神经再生和膀胱功能修复的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重230 ～250 g,随机分为3组:FK1706组、单纯吻合组和对照组(每组10只).FK1706组:I5水平横断脊髓,形成脊髓损伤大鼠模型,将左侧腰6前根(L6VR)的远端与腰4前根(L4VR)显微镜下进行端侧吻合,术后连续8周皮下注射FK1706(0.3 mg/kg),每周5d;单纯吻合组:模型建立与FK1706组相同,术后未应用FK1706;对照组:离断L5、L6、S1、S2前后根,保持左侧I6VR的完整.术后4个月,左侧盆神经节(MPG)和坐骨神经(SN)分别注射荧光金(FG)和快蓝(FB)进行逆行神经示踪,明确吻合后神经通路是否建立.距吻合口远端截取一段L6VR,制备半薄切片,甲苯胺蓝染色,计数有髓轴突数量.通过BL-420生物机能实验系统进行大鼠尿动力学检测,测量大逼尿肌压力和残余尿量.结果 逆行神经示踪确定FK1706组和单纯吻合组L6VR和L4VR之间神经通路成功建立.FK1706组和单纯吻合组大鼠吻合口远端L6VR有髓轴突数量分别为535.7±45.2和337.4±56.5,两者差异有统计学意义(P=0.000).刺激吻合口近端L4VR,FK1706组大鼠大逼尿肌压和残余尿量分别为(44.6 ±6.7) mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(1.16±0.24) ml,单纯吻合组大鼠大逼尿肌压和残余尿量分别为(32.5±5.4) mmHg和(2.36±0.34) ml,两者差异有统计学意义(P=0.000).结论 FK1706可明显提高脊髓损伤大鼠神经吻合后神经再生效果,促进膀胱功能修复.
作者：高宛生；李云龙；何翔飞；文建国 刊期： 2017年第09期
目的 观察熏洗I号对大鼠肛瘘术后创面修复中血管生成及微循环的影响并探讨其作用机制.方法 选取60只雄性SD大鼠用于肛瘘术后模型,造模成功后,随机分为熏洗I号组、高锰酸钾组、生理盐水组和空白对照组,每组15只.分别于术后第1、7和14天从各组取出5只大鼠检测创面血流后处死,采集标本,免疫组织化学法测定创面肉芽组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达及CD34计数.结果 熏洗I号在创面修复初、中期能提高创面肉芽组织中VEGF表达及CD34计数,增加创面局部血流,在术后第1天[局部血流、VEGF、CD34分别为(69.29±2.29) ml/min、0.34±0.02、0.50 ±0.03]时开始增加,第7天[(212.22±1.87) ml/min、0.70±0.03、0.66 ±0.03]达到高峰,然后开始下降;在创面修复后期(第14天),熏洗I号组[(47.73±2.48) ml/min 、0.89±0.03、0.79±0.03]和高锰酸钾组[(69.86±1.63)ml/min、0.63 ±0.03、0.68±0.05]创面局部血流和创面肉芽组织中VEGF表达及CD34计数减少.治疗7和14 d时,熏洗I号组大鼠创面局部血流、肉芽组织中VEGF表达及CD34计数与生理盐水组[(100.28±1.67)ml/min、0.44±0.03、0.51±0.02;(85.57±1.83) ml/min、0.52±0.03、0.60±0.03]、空白对照组[(98.78±1.32) ml/min、0.21±0.03、0.39±0.03;(82.36±1.87) ml/min、0.22±0.04、0.38 ±0.03]比较,差异有统计学意义(P=0.0l6).治疗7d时与高锰酸钾组[(153.43±1.46) ml/min、0.56 ±0.02、0.58 ±0.03]比较,熏洗I号组大鼠创面局部血流、肉芽组织中VEGF表达及CD34计数明显升高(P=0.025),治疗14d时明显下降(P=0.017),但CD34计数比较差异无统计学意义.结论 熏洗I号对创面局部血流、创面肉芽组织中VEGF表达及CD34计数具有较好的调节作用,可改善局部微循环,提高创面愈合质量.
作者：王传思；谢贻祥；郑学海；余昌俊；姚磊；黄鸿武；王永森；吴永军 刊期： 2017年第09期
目的 观察p52在结肠癌细胞对奥沙利铂耐药中的作用.方法 复苏结肠癌SW480、LoVo细胞、奥沙利铂处理细胞24h,Western blot法检测SW480细胞中p52蛋白表达以研究奥沙利铂对p52蛋白的作用.采用大剂量冲击法诱导结肠癌耐奥沙利铂细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测其耐药性.Western blot检测原代耐药细胞p52表达,染色质免疫共沉淀(CHIP)实验检测p52能否转录调控B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2).沉默耐药细胞中p52后,Western blot检测细胞内p52和bcl-2表达,膜联蛋白V/碘化丙锭(Annexin V/PI)染色、流式细胞术检测Annexin V(+)/PI(+)细胞的比例.SPSS 23.0统计软件进行统计分析.结果 奥沙利铂上调结肠癌细胞中p52表达(t=20.730,P=0.002),p52蛋白在结肠癌耐奥沙利铂细胞中明显升高(t=4.029,P=0.006),差异均有统计学意义.CHIP实验结果显示p52蛋白结合到bcl-2基因启动子区域,转录调控bcl-2基因.沉默耐药细胞中p52后,bcl-2蛋白表达下调22.6％(t=18.183,P=0.003),流式细胞术提示实验组凋亡细胞比例为23.5％,比对照组升高了2.96倍(t=6.783,P=0.021).结论 p52通过通过上调bcl-2基因抑制细胞凋亡促使结肠癌细胞对奥沙利铂耐药.
作者：庞晓辉；王朝杰；崔勇霞；周云 刊期： 2017年第09期
目的 探讨硫化氢减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠18只,高脂饮食4周后形成脂肪肝,将其按数字随机表法随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和硫氢化钠组(NaHS组).S组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左叶及中叶门静脉和肝动脉分支1h后恢复灌注的方法制备大鼠脂肪肝缺血再灌注模型;NaHS组于再灌注前5 min经股静脉注射28 μmol/kg NaHS,于再灌注6h时抽取下腔静脉血样并取左肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木素-伊红(HE)染色后观察肝组织病理学结果.结果 S组、IR组、NaHS组血清ALT水平分别为(64±8)、(1 393±69)、(823±42) U/L;S组、IR组、NaHS组血清TNF-α水平分别为(55.62 ±7.24)、(288.97 ±41.42)、(203.65±37.36) ng/L;IR组血清ALT及TNF-α水平均显著高于S组(t=44.194,P=0.000;t 20.586,P=0.000);NaHS组血清ALT及TNF-α水平均显著低于IR组(t=-36.415,P=0.000;t=-4.556,P=0.006);NaHS组(Suzuki's评分为2.33分)肝病理学损伤较IR组(Suzuki's评分为3.67分)明显减轻(t =6.325,P=0.001).结论 硫化氢可通过抑制TNF-α的表达而减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤.
作者：秦红波；费建国；宋政炜 刊期： 2017年第09期
目的 观察间充质干细胞(MSCs)对颅脑损伤大鼠神经功能的修复作用,并探讨其作用机制.方法 采用改良Feeney法建立60只SD大鼠颅脑损伤模型,随机分为模型组、MSCs组和磷酸盐缓冲液(PBS)组.另选20只健康SD大鼠作为对照组.体外分离、培养脐带间充质干细胞后移植MSCs组,采用改良的神经功能评分(mNSS)标准于MSCs移植后1、3、7、14、21、28 d对各组大鼠神经功能进行评价;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA水平;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测各组大鼠脑组织细胞的凋亡水平.结果 与对照组大鼠比较,模型组、MSCs组和PBS组大鼠mNSS评分增高,神经元核性蛋白(NeuN)表达下降,差异有统计学意义(P=0.000);与模型组和PBS组大鼠比较,MSCs组大鼠mNSS评分降低,NeuN表达升高,差异有统计学意义(P=0.000).与对照组BDNF mRNA水平(0.31±0.12)比较,模型组、PBS组和MSCs组BDNF mRNA水平(1.32±0.34、1.23±0.30、0.81 ±0.21)显著增加,差异有统计学意义(P =0.000).与模型组和PBS组大鼠BDNF mRNA水平比较,MSCs组大鼠BDNF mRNA水平显著下调,差异有统计学意义(P=0.014,P=0.019).与对照组大鼠脑组织凋亡水平(3.14±1.12)比较,模型组、PBS组和MSCs组大鼠脑组织凋亡水平(27.84 ±4.32、25.35±4.89、10.33 ±3.32)显著增加,差异有统计学意义(P=0.000).与模型组和PBS组大鼠脑组织细胞凋亡水平比较,MSCs组大鼠脑组织细胞凋亡水平显著下调,差异有统计学意义(P=0.000).结论 MSCs能够通过修复受损神经元,促进BDNF的分泌等机制降低颅脑损伤大鼠脑组织的凋亡水平,从而促进对颅脑损伤大鼠神经功能的修复作用.
作者：谢红兵；刘增进 刊期： 2017年第09期
目的 观察Bortezomib对胃癌细胞周期、增殖、凋亡及核因子-κB (NF-κB)的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测Bortezomib对细胞生长的抑制作用,流式细胞仪分析Bortezomib对细胞周期及凋亡的影响,Western blot检测Bortezomib对NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达的影响.结果 (1)Bortezomib对胃癌细胞的抑制作用具有剂量依赖性,随浓度的增加抑制作用增强(t=7.418、5.131和6.438,P=0.001、0.001和0.005).(2)95D细胞出现明显的凋亡峰,与对照组G2/M期细胞所占的比例分别为(36.97±11.46)％和(19.17±5.37)％,两者比较差异有统计学意义(P =0.031);973细胞没有凋亡峰,与对照组比较,G2/M期细胞所占比例分别为(40.34±13.83)％和(13.10±4.72)％明显增加,两者比较差异有统计学意义(P=0.037);GLC82细胞既没有出现凋亡峰,也没有出现细胞周期明显改变,G2/M期细胞比例与对照组分别为(20.37±6.14)％和(12.15±2.63)％,两组比较差异无统计学意义(P=0.173).(3)胃癌细胞中均有NF-κB的基础性表达,且胞核中NF-κB的表达水平与胞质IκB的表达水平呈反比.(4)Bortezomib能明显下调抗凋亡蛋白bcl-2的水平,且这种抑制作用呈时间和剂量依赖趋势.不同浓度的Bortezomib作用后,细胞核中NF-κB的表达水平发生不同程度下降,差异有统计学意义(t=6.373、4.273、3.841和4.414,P=0.006、0.018、0.026和0.015).结论 Bortezomib能够抑制胃癌细胞增殖,并诱导凋亡发生,可能是通过NF-κB通路发挥作用.
作者：刘威；张俊东；陈志奇；杨韧 刊期： 2017年第09期
本研究旨在观察长春瑞滨(VNR)诱导肝癌细胞HepG2自噬性死亡的作用并探讨其机制.一、材料与方法噻唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞存活率;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2) mRNA表达;Western blot法检测Caspase-3等表达.
作者：李阳；张雅敏；崔子林；刘子荣 刊期： 2017年第09期
Polo样蛋白激酶1(Plk1)是一类丝/苏氨酸蛋白激酶,在骨肉瘤中呈高表达[1].我们通过构建Plk1过表达质粒pCMV-N-Flag-Plkl,检测其对骨肉瘤U2OS细胞增殖和凋亡的影响.一、材料与方法经聚合酶链反应(PCR)、酶切、连接和筛选构建重组质粒,酶切与测序鉴定重组质粒.收集转染48h以后的阴性对照组(未转染任何质粒)、空载体组及重组质粒组U2OS细胞,分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测Plk1mRNA及蛋白表达水平,分别利用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测Plk1对骨肉瘤U2OS细胞增殖和凋亡的影响.数据以均数±标准差(-x±s)表示,应用SPSS 13.0统计软件分析,采用单因素方差分析和t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.
作者：程里；王茺茺；荆珏华 刊期： 2017年第09期
我院胸外科行单操作孔胸腔镜胸腺(瘤)切除术治疗重症肌无力(MG),取得满意效果,报道如下.一、资料与方法1.一般资料:2015年1月至12月采用单操作孔胸腔镜手术治疗MG 45例,选取本科2006年1月至2009年12月采用横断胸骨第二肋间小切口入路手术治疗MG 112例作为对照.2组术前临床确诊,一般资料比较差异无统计学意义.2.手术方法:患者于稳定/缓解期行手术.单操作孔胸腔镜组:一般右胸入路,左侧卧位后仰45°,观察孔位于右侧腋中线第六肋间,腋前线第三肋间做单操作孔长约3 cm.术毕于观察孔置胸腔引流管1根.横断胸骨第二肋间小切口组:仰卧位,前胸正中第二肋间水平做横切口,横断胸骨.术毕于前纵隔置引流管.
作者：崔新征；张清勇；宋宣克；李丰科；卢万里 刊期： 2017年第09期
我们比较了111例获得5年以上随访的人工膝关节置换手术患者,分别应用内轴型(MP)和后稳定型(PS)膝关节假体,随访5年以上,对比分析两者中期临床效果.一、材料与方法1.研究对象:选择2010年1月至2011年12月收治的111例膝关节骨性关节炎患者,行初次单侧人工膝关节置换手术.根据假体选择完全随机化分组为MP组和PS组.MP组49例,男15例,女34例,平均年龄64.5岁(53～ 73岁),平均体重67.7 kg(51～98 kg),膝关节内翻畸形17.3°(0～20°),屈曲畸形12.6°(0～29°);PS组62例,其中男18例,女44例,平均年龄66.1岁(58 ～77岁).平均体重65.9 kg(56 ～85 kg),膝关节内翻畸形平均15.9°(0～22°),屈曲畸形17.8°(0～33°).两组患者的年龄、体重指数、性别比例、术侧和平均手术时间等方面差异均无统计学意义.
作者：夏长所；徐浩；丁昌荣；张海宁；王昌耀；吕成昱；王英振 刊期： 2017年第09期
我们通过9型腺相关病毒携带细胞周期素A2(Cyclin A2)基因(rAAV9-Cyclin A2)联合纤维蛋白胶移植进入梗死心肌内,探讨两者相结合可以促进更多的心肌细胞进入细胞周期,改善梗死后的心功能.一、材料与方法1.材料:选取雄性SD大鼠90只(购自新疆医科大学实验动物中心)、rAAV9-Cyclin A2(Virovek公司生产)、Cyclin A2抗体(SANTA公司,sc53227)、增殖细胞核抗原(PCNA,Cell Signal,2586)、H3P(Abcam,ab115152),纤维蛋白胶(上海莱士血液制品有限公司),倒置荧光显微镜(德国,EICA-DMI4000B).
作者：曹雯；马翔；于海滨；赵爱超；孟凡华 刊期： 2017年第09期
关节腔内注射激素可以起到减轻骨关节炎炎症和缓解关节疼痛的作用,但反复使用激素会增加关节内感染的机会[1].我们开展了一项随机对照研究比较酮洛酸和激素进行关节腔注射治疗膝关节骨关节炎的安全性及有效性.一、材料与方法本研究纳入2015年1月至12月期间在门诊确诊为膝关节骨关节炎的患者.人选标准:患者年龄≥40岁;采用口服止痛药、理疗等其他保守治疗至少4周且无效的患者;按照KellgrenLawrence分期,Ⅱ期或者Ⅲ期膝关节骨关节炎的患者.排除标准:对研究中的任何一种药物过敏的患者;炎性关节病;6个月内接受过关节腔注射的患者.将符合入选标准的110名患者随机分为两组:A组为酮洛酸治疗组,关节腔注射酮咯酸氨丁三醇注射液1 ml(30 mg/ml)+罗哌卡因5ml(20 mg,/10 ml)+0.9％生理盐水4ml;B组为激素治疗组,关节腔注射倍他米松1 ml[(5±2) mg/ml]+罗哌卡因5ml(20 mg/10 ml) +0.9％生理盐水4 ml.
作者：时景伟；张善勇；韩青；李新宇；陈炳鹏 刊期： 2017年第09期
本研究旨在观察坏死性凋亡在铁过载介导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)损伤中的作用,现报道如下.一、材料与方法1.材料:杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)/F12培养基、胎牛血清(FBS)购自美国Gibco公司;枸橼酸铁铵(FAC)购自美国Sigma公司;活性氧(ROS)检测试剂盒、线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒、增强型化学发光试剂(ECL)显色试剂盒、二喹啉甲酸(BCA)蛋白浓度检测试剂盒购自碧云天生物技术公司.
作者：代志鹏；郑稼；刘珂；赵甲军；侯毅；强硕 刊期： 2017年第09期
目的 通过与经闭孔无张力尿道中段悬吊带(TVT-O)的比较,探讨单切口微小Ajust吊带在女性压力性尿失禁(SUI)治疗中的有效性和安全性.方法 入组80例初治女性SUI患者,采取信封法随机均分为两组,分别接受单切口微小A just吊带与TVT-O吊带治疗,并比较观察两组患者的基线资料、围手术期情况、并发症发生情况、治疗效果.结果 Ajust组的手术时间、术中出血量、术后24h视觉模拟评分(VAS)分别为(14.7±3.9)min、(14.5±5.7)ml、(2.7±0.8)分,均优于TVT-O组的(21.8 ±7.3)min、(20.4±7.9)ml、(3.8±1.1)分(t=5.426,P =0.000;t=3.830,P=0.000;t =5.115,P=0.000).Ajust组腹股沟疼痛及并发症总例数分别为2、5例,均少于TVT-O组的10、21例(x2=6.275,P=0.012;x2=14.587,P=0.000).Ajust组客观治愈率、主观治愈率分别为95.0％、95.0％,TVT-O组分别为95.0％、92.5％ (P=1.000,P=0.000).Ajust组和TVT-O组术后尿失禁问卷评分表(ICIQ-SF)评分、尿失禁生活质量问卷(I-QOL)评分、女性性功能指数(FSFI)评分分别为(1.6±0.9)、(95.8±5.6)、(29.5±7.9)和(1.5±1.1)、(96.5±4.4)、(30.3±7.1)分,均较术前的(13.2±2.9)、(55.7±10.3)、(22.4±6.8)和(13.8±2.4)、(57.0±7.7)、(21.9±7.2)分明显改善(Ajust组:t=24.161,P=0.000;t=21.632,P=0.000;t=4.308,P=0.000;TVT-O组:t=29.466,P=0.000;t =28.169,P=0.000;t=5.254,P=0.000),但两组间比较差异均无统计学意义(=0.445,P=0.658;t =0.622,P=0.536;t =0.476,P=0.635).结论 单切口微小Ajust吊带与TVT-O吊带治疗女性压力性尿失禁的疗效相近,但是手术操作更简单,并发症更少,更安全.
作者：王志红；黄冬梅；邓克红；王武亮；徐臻；袁博；胡滨；王燕；顾朝辉 刊期： 2017年第09期
目的 观察蛋白酶活性受体3(PAR3)、蛋白酶活性受体4(PAR4)基因在由结直肠息肉进展至结直肠癌过程中表达的变化.方法 本研究分为5组,分别为结直肠癌30例、与其配对的正常组织30例(距肿瘤＞5 cm)、管状腺瘤30例、绒毛状腺瘤20例及混合性腺瘤30例.通过免疫组织化学及实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法观察PAR3、PAR4在结直肠腺瘤及癌组织中的表达变化.结果 免疫组织化学结果显示PAR3在正常组、腺瘤组、结直肠癌组中表达差异有统计学意义(P =0.009),阳性表达率分别为73.3％、50.0％、6.7％;PAR4在上述各组中阳性表达率分别为6.7％、35.0％、70.0％.FQ-PCR结果显示PAR3在正常黏膜、管状腺瘤、混合性腺瘤、绒毛状腺瘤及结直肠癌组织中依次降低,其表达水平分别为0.787±0.040、0.453±0.023、0.410 ±0.050、0.368±0.032、0.259±0.017(P=0.叭1);而PAR4在上述各组中表达依次增高,分别为0.370±0.301、10.384±1.474、20.892±4.485、36.311±7.953、52.083±12.550(F=43.342,P=0.009).SNK多重比较结果显示任两组间总体均数差异有统计学意义.结论 PAR3、PAR4在结直肠癌的发生过程中起重要作用.
作者：付晓霞；张磊；张志伟；耿焱；韩树青；宋鑫；王爱民 刊期： 2017年第09期
目的 检测结直肠癌患者及健康体检人群体内血清壬基酚(NP)浓度,探讨NP含量在结直肠癌患者与健康人群血清中的差异.方法 选择经病理诊断明确的结直肠癌患者141例作为观察组,包括男88例,平均年龄60.28岁,女53例,平均年龄64.74岁.对照组来自同期我院体检中心的健康体检者,共]41例,其中男88例,平均年龄61.20岁;女53例,平均年龄63.57岁.运用高效液相色谱法检测两组人群血清中NP含量.结果 男性、女性、总体结直肠癌患者血清NP水平分别为(237.27±36.93)、(232.65±34.87)、(232.65±34.87) ng/ml,与相应对照组血清NP水平[(214.08±26.39)、(210.86±18.88)、(212.47±22.64) ng/ml]比较,均呈现出增高趋势,血清NP浓度在结直肠癌组显著高于对照组,差异有统计学意义(P =0.000).结论 结直肠癌的发生、发展可能与人体内环境内分泌干扰物NP含量升高相关.
作者：黄韩冬；宁伟伟；张桃；郑兴斌；谢铭；杨雪峰 刊期： 2017年第09期
目的 检测膝骨性关节炎患者关节滑液白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨其意义.方法 将我科收治的60例膝骨性关节炎患者作为观察组,并依据患者严重程度分组,并选取同期20例无骨性关节炎疾病者作为对照组,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-lβ和TNF-α的表达.结果 对照组(n=20)、中度严重组(n=16)、严重组(n=18)、非常严重组(n=17)、极严重组(n=9)的IL-1β浓度分别为(9.823±1.286)、(11.885±1.206)、(13.571 ±2.052)、(18.783±4.372)、(27.109±4.901) pg/ml,TNF-α浓度分别为(10.281 ±2.118)、(13.807 ±4.208)、(17.815 ±4.689)、(20.425±6.335)、(21.722 ±7.924) pg/ml,中度严重组、严重组、非常严重组、极严重组的IL-1β、TNF-α均高于对照组且差异有统计学意义(P=0.000);且严重组、非常严重组、极严重组间的IL-1β浓度依次增加且差异有统计学意义(F=61.296、P=O.000);非常严重组、极严重组的TNF-α浓度高于严重组,且差异有统计学意义(F=18.291,P=0.000);IL-1β、TNF-α浓度随着患者严重程度增加而呈现增加趋势,并与病情程度呈正相关(r=0.850,P=0.000;r =0.849,P=0.000).结论 膝骨性关节炎患者关节滑液IL-1β和TNF-α的表达明显增加,在发病和病情发展过程中起着重要作用.
作者：尹万乐；马利阁；尤笑迎；姜海涛 刊期： 2017年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-146a-3p在不同分级骨关节炎(OA)患者血浆中含量差异,探究其在OA早期发生发展过程中的作用机制.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测不同分级OA患者血浆和OA细胞中miR-146a-3p的表达量.进一步检测在人关节软骨细胞中瞬时过表达/抑制miR-146a-3p后软骨寡聚基质蛋白(COMP)、基质金属蛋白酶(MMP)-13、Ⅱ型胶原αl链(COI2A1)和含Ⅳ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS-5)等OA相关因子表达量变化,联合生物信息学方法预测miR-146a-3p的靶基因.结果 随着OA分级的升高,血浆miR-146a-3p相对表达量逐渐降低(F=3.15,P=0.012),亚临床OA组miR-146a-3p相对表达量(4.41±2.55)介于对照组(2.79±1.59)和OA I级组(5.52±2.48)之间.人关节软骨细胞中,miR-146a-3p的表达量随IL-1β处理时间延长而显著降低(F=24.32,P=0.000).瞬时过表达/抑制miR-146a-3p后,人关节软骨细胞中COMP和MMP-13基因的表达量变化分别与miR-146a-3p表达量变化的趋势相反,miRanda数据库预测发现COMP和MMP-13可能是miR-146a-3p的靶基因.结论 miR-146a-3p参与了早期OA的形成过程,可能通过下调MMP-13和COMP而发挥其生物学功能.
作者：杨国红；闵继康；杨红航；李丽琴；戴利成；李恒 刊期： 2017年第09期
目的 探讨叉头框蛋白M1(FoxMl)与中心体相关激酶2(Nek2)在肾癌组织中的表达及意义.方法 随机选取通过手术切除的肾细胞癌组织及癌旁组织标本56例,标本均经病理检查确诊,应用Western blot法检测肾癌组织和癌旁组织中FoxM1蛋白和Nek2的表达.结果 FoxM1蛋白在肾癌组中的表达(1.16±0.25)较癌旁组(0.26±0.08)高(t=39.083,P=0.000),Nek2在肾癌组中的表达(1.04±0.18)较癌旁组(0.17±0.05)高(t=34.161,P=0.000),肾癌组织中FoxM1和Nek2的表达呈正相关(r=0.869,P=0.000).结论 FoxM1和Nek2在肾癌中呈高表达,且两者表达呈正相关,联合检测FoxM1和Nek2可能有利于肾癌的临床诊断和预后判断.
作者：魏燕；魏金星；王丽琴；杨景勋 刊期： 2017年第09期
目的 探讨小谷氨酰胺三角四肽重复区蛋白α(SGTA)在人乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征间的关系.方法 采用Western blot检测8对新鲜的乳腺癌组织和癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测128例乳腺癌组织中SGTA与细胞核增殖抗原(Ki-67)的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系.对MG-132细胞进行血清饥饿释放实验观察SGTA对乳腺癌细胞周期的影响.结果 Western blot结果显示SGTA在8对乳腺癌组织中高表达,免疫组织化学结果表明SGTA的表达随着乳腺癌的分化等级而变化,在分化好的乳腺癌组织中SGTA表达低,而在分化差的乳腺癌中表达高,其趋势与Ki-67的表达一致.多因素分析结果显示,乳腺癌中SGTA与组织学分化等级(P =0.000)、pTNM分期(P=0.000)以及Ki-67(P=0.021)明显相关;而与其他的临床病理特征如年龄、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(Her-2)、组织学类型、淋巴结转移、肿瘤大小等无明显相关.Cox回归分析结果显示SGTA可以作为乳腺癌判断预后的独立指标[比值比(HR):2.410,95％可信区间(CI):1.075 ～5.408,P=0.033];生存曲线分析结果也表明SGTA的高表达与乳腺癌患者的不良预后明显相关(42.9％比84.5％,P=0.000).结论 SGTA可能在乳腺癌细胞的增殖中发挥作用;SGTA表达异常可能与乳腺癌的发生与进展关系密切.
作者：周云海；徐闻欢；张翔；杜旭东；夏加增 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-602在乙肝病毒相关性肝癌组织中表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测55例肝癌及癌旁组织中miR-602的表达量,并分析miR-602在不同临床病理特征患者中的表达差异及其与肝癌临床病理特征间的关系,探讨miR-602在乙型病毒性肝炎相关肝癌发生与进展中的作用.结果 miR-602在肝癌组织中的相对表达量(4.13±0.12)明显高于对应癌旁组织(2.85 ±0.28,t=2.432,P =0.021),同时也高于正常肝脏组织(1.21±0.29,t=2.588,P=0.013).HBV DNA阳性患者miR-602相对表达量(4.56±0.16)高于HBV DNA阴性患者(2.59±0.33),差异有统计学意义(t=2.821,P=0.018).结论 miR-602表达水平与乙型病毒性肝炎相关性肝癌中的发生发展及恶性程度密切相关.
作者：艾宁；冀宏；李博；杨光 刊期： 2017年第09期
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、同型半胱氨酸(Hcy)联合检测对中晚期肝癌患者明确诊断的价值.方法 采用酶联免疫吸附试验(EHSA)和放射免疫分析(RIA) 79例中晚期肝癌、肝病患者血清组及30例健康对照组中VEGF、Hcy和HIF-10α含量.结果 各组肿瘤标志物Hcy、HIF-1 0、VEGF检测结果显示,健康对照组患者分别为(10.5±5.6)、(22.59±2.14)、(166.8±84.2)μg/L,急性肝炎组患者分别为(202.5 ±41.5)、(65.39±6.54)、(168.0±85.3) μg/L,慢性活动性肝炎组患者分别为(218.2 ±50.6)、(58.46 ±6.50)、(170.0±87.6)μg/L,肝硬化组分别为(298.4±60.2)、(63.51±6.65)、(178.3±97.5) μg/L,中晚期肝癌组分别为(417.9 ±92.8)、(173.67±14.19)、(398.4±153.1)μg/L.中晚期肝癌患者血清中Hcy、VEGF、HIF-1α水平显著高于健康对照组和肝病患者组(t=7.418、5.131和6.438,P=0.001、0.001和0.005).各种组合检测中,Hcy+ HIF-1α+ VEGF组合的敏感性、特异性、准确性和阳性预测值均较高,分别为93.67％、87.45％、83.43％和90.12％,与Hcy+ HIF-1α、Hcy+ VEGF组和HIF-1α+VEGF组比较,差异有统计学意义(P=0.031、0.037、0.013).结论 Hcy、VEGF和HIF-1α联合检测可有效提高中晚期肝癌诊断的敏感性和准确性.
作者：张庚；刘广召；冯桂银；梁东启；袁媛 刊期： 2017年第09期
目的 探讨影响直肠癌新辅助放化疗后病理完全缓解的相关预测因素.方法 分析接受新辅助放化疗后行根治性手术的84例直肠癌患者临床资料.采用单因素分析及二分变量Logistic多因素分析法研究病理完全缓解(pCR)的相关预测因素.结果 全组患者新辅助放化疗后有18例达pCR,pCR率为21.4％ (18/84).单因素分析结果表明术前肿瘤占据肠腔小于或等于1/2周(P =0.008)、治疗前血清癌胚抗原(CEA)水平(P=0.001)、T分期(P=0.001)、N分期(P=0.049)、肛缘距离(P =0.023)与直肠癌新辅助放化疗后肿瘤pCR水平明显相关.多因素分析结果显示术前肿瘤占据肠腔小于或等于1/2周(P=0.041)、治疗前血清CEA水平(P=0.012)和T分期(P =0.003)是影响放化疗后肿瘤pCR的独立因素.结论 肿瘤占据肠腔环周比例小、低CEA水平和早T分期等治疗前临床因素可能是获得pCR的重要决定因素.
作者：刘英强；陈淅涓；韩广森；邢宏彬；刘明阁；冯稳 刊期： 2017年第09期
目的 探讨斜坡椎管角(CCA)与枕颈角(O-C2A)在颅颈交界区畸形中的临床研究.方法 选取影像学资料完整的颅颈交界区畸形患者75例,X线片测量CCA、O-C2A和枢椎后倾角(CAA),磁共振成像(MRI)上测量颈髓延髓角(CMA).应用线性回归分析CMA、O-C2A与CCA之间的相关关系;以CMA为因变量,O-C2A和CCA为自变量进行多重回归分析,分析CAA对O-C2A与CMA之间以及CCA与CMA之间相关性的影响.结果 男性和女性患者的CMA分别为(139.12 ±14.12)°和(142.42±15.48)° (P=0.776);O-C2A分别为(5.18±12.60)°和(4.85±15.12)°(P =0.220);CCA分别为(131.53±18.09)°和(131.38±17.71)° (P =0.706);各测量数据的性别之间差异均无统计学意义.CMA与O-C2A之间呈线性相关,回归直线方程为:CMA=1.142 9×O-C2A+ 145.714 3(R =0.354,P=0.002);CCA与O-C2A之间呈线性相关,回归直线方程为:CCA=1.428 6×O-C2A+ 137.142 9(R =0.520,P=0.000);CMA与CCA之间呈线性相关,回归直线方程为:CMA=0.8×CCA+ 36.0(R=0.550,P=0.000).多重回归分析结果显示,当CAA＜15.8°时,O-C2A和CCA都对CMA有明显影响,多重回归方程为CMA=92.090+0.327×O-C2A+0.367×CCA;当CAA≥15.8°时,O-C2A对CMA无明显影响,而CCA对CMA仍然有影响,多重回归方程为CMA =93.036 +0.363×CCA.结论 CMA与CCA、O-C2角两两之间呈显著同向线性相关;枕颈融合术中可根据C臂X线机上CCA及O-C2估算CMA的大小,但需注意0-C2角与CMA的相关性受CAA的影响.
作者：刘屹林；王玉强；刘宏建；王卫东；廖文胜；谭洪宇；王利民 刊期： 2017年第09期
目的 探讨白细胞介素(IL)-35在腹腔感染的脓毒血症患者中的表达水平及诊断价值.方法 分别抽取50例腹腔感染所致脓毒血症患者、系统性炎性反应综合征(SIRS)与健康体检者外周血,检测血浆中白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及IL-35表达水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析这些指标的诊断价值.此外,评估腹腔感染脓毒血症组IL-35表达水平与急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分相关性.结果 腹腔感染所致脓毒血症组IL-35表达水平显著高于SIRS组及健康对照组,差异有统计学意义(P =0.000).腹腔感染所致脓毒血症中死亡组IL-35表达明显高于存活组.ROC曲线结果显示,IL-35曲线下面积(0.86)显著大于PCT(0.78)、CRP(0.75)、WBC(0.70),能有效地区别诊断腹腔感染所致脓毒血症组与SIRS组.此外,腹腔感染所致脓毒血症组IL-35表达水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.500,P=0.043).结论 血浆IL-35可作为一个有效、敏感的指标快速诊断腹部感染所致的脓毒血症.
作者：宋笑飞；宋玉成；袁远；王志霞；张学东 刊期： 2017年第09期
目的 探讨血管包绕肿瘤细胞团(VETC)结构在肝癌、结直肠癌组织及其肝内转移瘤中的表达.方法 收集50例肝癌伴肝内转移患者的组织标本,40例结直肠癌伴肝内转移患者的组织标本,使用免疫组织化学法检测各病例原发肿瘤和肝内转移瘤中VETC结构.结果 共收集肝癌样本50例,其中34例原发肝癌组织为VETC阴性,阴性率为68.00％,34例原发肝癌组织阴性者其肝内转移瘤亦为VETC阴性;16例原发肝癌组织为VETC阳性,阳性率为32.00％.在此16例中,肝内转移瘤VETC阳性7例,占原发肿瘤VETC阳性病例数的43.75％,阴性9例.收集结直肠癌样本40例,其原发肿瘤及其肝内转移瘤均为VETC阴性.结论 VETC结构是肝癌组织中常见现象,而罕见于结直肠癌及其肝转移瘤,VETC结构是肝癌肝内转移的潜在途径之一.
作者：何传超；王若梅；毛凯；张建龙；周振宇；徐鏊耀 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-126在结肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-126在结肠癌组织的表达并分析其与临床病理特征关系.通过RT-PCR检测人结肠癌SW480细胞及正常结肠上皮细胞FHC中miR-126的表达水平;采用人工合成的miR-126模拟物瞬时转染人结肠癌SW480细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析转染后细胞增殖变化.结果 RT-PCR结果显示,结肠癌组织miR-126阳性表达率为38.33％,显著低于癌旁组织(P=0.017);miR-126的低表达与患者的淋巴结转移(P =0.005)、组织分化程度(P=0.018)、肿瘤TNM分期(P=0.000)明显相关,与患者的年龄、性别无明显相关(P=0.350、0.819).人结肠癌SW480细胞中miR-126的相对表达量为0.355±0.060,较FHC细胞显著降低,差异有统计学意义(P=0.024);采用人工合成的miR-126模拟物转染人结肠癌SW480细胞,SW480细胞中过表达miR-126可显著抑制细胞增殖(P=0.012、0.003、0.000).结论 miR-126在结肠癌组织表达下调,影响结肠癌细胞的增殖,抑制结肠癌的发生发展.
作者：殷刚；罗良弢；严想元；陈勇；丁海滨；宋江勤；吴承堂 刊期： 2017年第09期
目的 探讨卡培他滨对复发转移三阴性乳腺癌维持治疗的疗效.方法 选取我院60例复发转移三阴性乳腺癌患者,随机分为实验组和对照组各30例,实验组在治疗期间使用含有卡培他滨的联合化疗方案且治疗有效,在联合化疗结束后继续卡培他滨维持治疗至疾病再次进展,对照组在治疗有效且病情稳定后停止化疗,统计两组患者的有效率、至病情再次进展的时间、用药期间的不良反应.结果 实验组的有效率(50.0％)明显高于对照组(40.0％),差异有统计学意义(P =0.039);实验组的维持治疗时间为2.3～19.3个月,平均维持治疗时间为6.6个月,中位无进展生存期(PFS)为10.6个月.对照组至病情再次进展的时间为4.3个月,两组患者的至病情再次进展的时间差异有统计学意义(P =0.026);实验组患者在维持治疗的不良反应主要为骨髓抑制、肝肾功能损害、手足综合征、消化道反应等,36.6％的患者出现骨髓抑制,40.0％的患者出现肝肾功能损害,46.7％的患者出现手足综合征,60.0％的患者出现消化道反应.结论 卡培他滨作为复发转移三阴性乳腺癌维持治疗方法可以有效改善患者的症状,延缓病情的进展.
作者：李林；王楠；秦威；朱明智；陈卓；王芳；郭广成；熊有毅；谷元廷；李建华 刊期： 2017年第09期
目的 探讨炎症性肠病(IBD)患者英夫利昔单抗(IFX)治疗疗效相关关键基因.方法 通过生物信息学方法,利用GEO数据库中接受IFX首次治疗的溃疡性结肠炎(UC)、结肠型克罗恩病(CDc)患者治疗前结肠黏膜基因芯片数据,基因集富集分析(GSEA)初步筛选出UC和CDc结肠黏膜中在共富集的基因本体(GO)功能集上的基因,在此基础上运用STRING在线数据库绘制基因相互作用网络图,通过Cytoscape软件筛选出网络中心节点及与其直接关联且相互作用关系≥3的基因,后通过STRING数据库对这些基因进行京都基因与基因组百科全书通路(KEGG通路)分析,寻找相关信号通路和基因间的相互作用,以探讨其影响IFX疗效的分子机制.结果 通过GSEA分析出IFX无效的UC和CDc患者结肠黏膜中70个上调的基因在GO功能基因集“蛋白质代谢过程的正调控”上共富集[错误发现率(FDR)＜25％];这些基因在STRING数据库中绘制的网络关联图通过Cytoscape软件分析得到相互作用关系多的基因为白细胞介素(IL)-6相关基因,以其为中心节点筛选出17个直接关联并且相互作用关系≥3的基因,这些基因主要涉及的信号通路为:Toll样受体信号通路、Janus酪氨酸激酶(JAK)-信号转导与转录激活因子(STAT)信号通路、细胞因子受体相互作用,均参与炎症形成.IL-6在以上3条主要促炎通路中均起作用.结论 UC和CDc患者结肠黏膜IL-6基因表达水平与IFX疗效相关,它可通过多种途径发挥促炎作用.
作者：杨媛；张瑜；胡玲珍；孙萌；杨张朔；习一清；徐利华；潘雪凯；谢伟；王昕；陈志芬 刊期： 2017年第09期
心肌肥厚作为心力衰竭的独立危险因素,主要表现为细胞体积增大、蛋白合成增多.近年来部分研究结果表明细胞自噬是引起心肌细胞肥大的分子机制,因此我们将从细胞自噬的产生过程、不同水平的自噬与心肌细胞肥大的关系、影响心肌细胞自噬的上游分子信号机制等方面进行综述,以阐明细胞自噬对心肌肥厚的作用,拟为今后心衰的治疗提供理论基础.
作者：杨鹏杰；邓勇志 刊期： 2017年第09期
非小细胞肺癌是一种常见的恶性肿瘤,但人们对它的发病机制仍未全了解.近来研究结果显示Janus激酶-信号转导子及转录激活子(JAK-STAT)信号通路的异常活化与非小细胞肺癌的关系密切,涉及非小细胞肺癌的发生、发展、侵袭、转移和预后等过程.因此,揭示该通路的分子生物学机制与基因表达调节规律有重要意义.本文拟就JAK-STAT信号通路与非小细胞肺癌研究近况予以综述.
作者：张文雄；魏益平；喻东亮 刊期： 2017年第09期
在我国70％的布加综合征为下腔静脉隔膜型,已知隔膜的组织成分为横向生长的纤维结缔组织和血管内皮,然而隔膜形成的机制尚未清楚,国内研究结果显示饮用水碘浓度与布加综合征发病率呈正相关,而且患者尿碘水平升高,基础实验也发现一定浓度的碘能刺激血管内皮细胞增殖.我们对目前国内碘离子与下腔静脉隔膜形成的相关性研究结果进行综述,引出一些设想,为该型患者下腔静脉隔膜形成原因的基础研究提供新的思路.
作者：王丹；魏宁；夏风飞；祖茂衡 刊期： 2017年第09期
目的 探讨构建类风湿关节炎肌腱自发性断裂兔动物模型的可行性.方法 选择纯种新西兰大白兔20只,随机单盲法分成3组,A组为对照组,在构建类风湿关节炎动物模型时注射生理盐水;B组为构建动物模型组,使用抗原诱导性(AIA)方法构建动物模型;C组为肌腱炎动物模型组,通过在肌腱周围注射I型胶原蛋白构建肌腱炎动物模型.对比A组和B组兔在致炎前后的一般情况与关节变化,检测血清中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-αα)的含量,判断类风湿关节炎动物模型是否构建成功.使用神经肌肉电刺激仪被动活动实验兔踝关节,构建肌腱自发性断裂动物模型.结果 随着免疫次数的增多,兔食欲减退、体重增长减慢、毛色稀疏发黄、活动减少;在关节腔注射鸡卵蛋白后关节严重肿胀,B组踝关节直径[(1.7±0.3)cm]、温度[(38.1±0.4)℃]与A组踝关节直径和温度明显不同(P=0.003),B组血清中IL-1含量[(168.4±21.5) ng/L]、TNF-αα含量[(408.4 ±47.5) ng/L]明显高于A组(P =0.000).通过解剖观察和病理切片组织学观察证实类风湿关节炎动物模型构建成功.进行肌肉电刺激后B组兔在5～17d逐渐出现屈趾功能障碍,解剖观察屈趾肌腱证实肌腱自发性断裂动物模型构建成功.结论 可通过肌肉电刺激类风湿关节炎动物的屈趾肌来构建类风湿关节炎肌腱自发性断裂动物模型.
作者：朱旭；吴学建；肖鹏 刊期： 2017年第09期
目的 探讨开腹食管下括约肌(LES)局部注射苄基-二甲基十四烷氯化铵(BAC)建立家兔贲门失弛缓症动物模型的可行性和有效性.方法 以家兔为实验对象,开腹暴露家兔食管下括约肌(LES)并在LES处多点注射BAC(4 mmol/L,2ml/只),用生理盐水作正常对照,8周后比较两组兔进食量、体重,进行上消化道造影比较两组兔食管下段钡剂潴留率,通过高分辨食管测压比较两组兔LES压力及食管蠕动次数,后进行免疫组织化学比较两组兔LES部位一氧化氮合酶(NOS)的表达.结果 8周后模型家兔较对照组进食量明显减少[(613.0±23.7)g比(281.0±19.4)g,t=3.047,P=0.027],体重减轻[(2045±310)g比(1 461±267)g,t=2.375,P=0.034];高分辨食管测压检查LES压力增高[(13.60±2.10)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(19.47±2.70) mmHg,=6.646,P =0.000],食管蠕动次数减少[(15.13±1.96)次比(2.87±1.51)次,t=19.291,P=0.000];上消化道造影检查显示食管下段钡剂潴留,呈典型的“鸟嘴征”;免疫组织化学研究显示模型组NOS未见表达,而对照组NOS明显表达.结论 通过LES局部多点注射BAC可成功建立贲门失弛缓症家兔动物模型.
作者：孙方圆；张莉莉；王彬；晋弘；赵威；王邦茂 刊期： 2017年第09期
目的 观察RNA干扰沉默黏蛋白1(MUC1)表达,食管癌细胞株Eca109在顺铂作用下的增殖差异,探讨MUC1表达与肿瘤顺铂耐药性的关系.方法 设计靶向MUC1基因的慢病毒载体pGC-LV-MUC1小干扰RNA(siRNA),并以感染复数(MOI)=100转染人食管癌细胞株Eca109,用荧光显微镜检测绿色荧光蛋白(GFP)表达,用Western blot方法检测细胞内MUC1蛋白含量,验证siRNA对MUC1基因抑制作用.设置浓度梯度0、5、15、30、45、60 μmol/L,分别作用0、12、24、48 h,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞抑制率,计算顺铂半数抑制浓度(IC50).用Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)的表达,验证凋亡通路激活.结果 与对照组比较,转染了重组慢病毒颗粒pGC-LV-MUC1 siRNA的Eca109细胞(实验组)内MUC1蛋白水平(0.566±0.202比1.252±0.323,t=3.119,P=0.036);顺铂作用12h实验组IC50(μmol/L)(66.860±4.749比30.203 ±0.341,t=13.335,P=0.000)明显下降;顺铂作用24 h实验组细胞IC50(μmol/L)明显下降(13.710±0.617比33.680±1.737,t=18.759,P=0.000);实验组凋亡相关蛋白bcl-2表达减少(0.551±0.190比1.416±0.139,t=6.362,P=0.003),bax的表达增加(0.553±0.055比1.345±0.155,t=8.335,P=0.001).结论 人食管癌细胞株Eca109沉默MUC1基因表达,可以导致细胞对顺铂耐药性下降.MUC1基因可能通过抑制凋亡激活途径,增加食管癌细胞对顺铂的耐药.
作者：王衍泽；管向臣；史墨；辛钟伟；刘相燕 刊期： 2017年第09期
目的 探讨半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3抑制剂对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法 45只肺缺血再灌注损伤模型大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组;同时选取15只大鼠作为假手术组.低剂量组和高剂量组分别经尾静脉注射z-VAD-FMK5 mg/kg和15 mg/kg,模型组和假手术组给予尾静脉注射等体积的生理盐水.治疗12 h后,取肺组织,测定肺组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧水平(ROS)]和炎性因子水平[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6];采用Western blot分析凋亡相关蛋白水平[凋亡诱导因子(AIF)、Caspase-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)];采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析肺组织中细胞凋亡水平.结果 与对照组比较,模型组、低剂量组和高剂量组MDA和ROS水平明显增加,而SOD水平显著降低(均P=0.000).与模型组比较,低剂量组和高剂量组MDA和ROS水平明显下降,而SOD水平显著升高(均P =0.000).与假手术组比较,模型组、低剂量组和高剂量组TNF-α、IL-1β和IL-1β等炎性因子水平显著升高,而与模型组比较,低剂量组和高剂量组上述炎性因子显著下调(均P =0.000).与假手术组比较,模型组、低剂量组和高剂量组AIF、Caspase-3和bax蛋白水平显增加,而bcl-2水平显著下调;与模型组比较,低剂量组和高剂量组AIF、CaspaseG和bax蛋白水平明显下降,而bcl-2水平显著升高.与假手术组(3.43±0.67)比较,模型组、低剂量组和高剂量组肺组织细胞凋亡水平(25.32±3.21、17.39±2.97和11.33±2.56)显著升高,差异有统计学意义(均P=0.000).与模型组比较,低剂量组和高剂量组肺组织中细胞凋亡水平显著下降,差异有统计学意义(均P=0.000).与低剂量组比较,高剂量组大鼠肺组织中细胞凋亡水平下降更为显著,差异有统计学意义(P=0.000).结论 Caspase-3抑制剂z-VAD-FMK可显著降低氧化应激、炎症以及肺细胞凋亡,对肺组织起到保护作用.
作者：朱晓明；魏立；务森 刊期： 2017年第09期
目的 探讨在食管鳞癌中视网膜母细胞瘤蛋白结合锌指结构基因(RIZ1/RIZ2)表达失衡对食管鳞癌细胞凋亡的影响.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)的方法检测食管鳞癌组织及正常食管上皮组织中RIZ1及RIZ1+ RIZ2 mRNA表达水平,选取前期实验中RIZ1基因表达缺失的食管鳞癌细胞株EC109,采用脂质体转染的方法实验组转染pcDNA3.1(+)/RIZ1,对照组转染空真核表达载体pcDNA3.1(+),Real-time PCR、Western blot分别检测RIZ1 mRNA及蛋白表达水平,验证转染效率,转染成功后Real-time PCR法检测RIZ1+ RIZ2 mRNA表达水平的变化,同时采用流式细胞仪检测食管鳞癌细胞的凋亡.结果 食管鳞癌组织中RIZ1 mRNA表达水平低于正常食管上皮组织,相对表达量分别为1.00和28.10±2.30,差异有统计学意义(t=-57.758,P=0.000),而两者间RIZ1+ RIZ2 mRNA表达水平分别为1.00和1.08±0.31,差异无统计学意义(t=-1.180,P=0.249),食管鳞癌细胞株EC109转染RIZ1成功后,与对照组比较,RIZ1基因mRNA表达水平上调,相对表达量分别为10.83±1.94和1.00,差异有统计学意义(t=-11.308,P=O.000),RIZ1+ RIZ2 mRNA的表达水平未见变化,相对表达量分别为0.98 ±0.08和1.00,差异无统计学意义(t =0.581,P=0.592),转染RIZ1后食管鳞癌细胞株EC109凋亡率升高,细胞凋亡率分别为(54.97±2.33)％和(38.29±8.44)％,差异有统计学意义(t=-4.560,P=0.010).结论 食管鳞癌中存在RIZ1/RIZ2的表达失衡,这种表达失衡有可能引发细胞凋亡,参与食管鳞癌的发生、发展.
作者：崔元涛；董尚文；王元国；张鹏 刊期： 2017年第09期
目的 观察右美托咪啶对急诊冠状动脉旁路移植术中白细胞介素-22(IL-22)表达的影响.方法 60例急诊冠状动脉旁路移植术患者随机分为右美托咪啶组和对照组,以静脉注射咪达唑仑、依托咪酯、舒芬太尼、阿曲库铵麻醉诱导,以静脉泵入丙泊酚、瑞芬太尼麻醉维持,间断静脉注射阿曲库铵,间断吸入七氟醚.右美托咪啶组于麻醉诱导前静脉泵入右美托咪啶1.0 μg/(kg·h)10 min后,持续静脉泵入右美托咪啶0.5μg/(kg·h)维持,对照组同期给以等量生理盐水.于T1(麻醉诱导后)、T2(吻合血管前)、T3(术后6h)、T4(术后3d)、T5(术后7d)5个时间点采空腹静脉血4ml,采用酶联免疫吸附法检测IL-22及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 右美托咪啶组IL-22及IL-6水平在T2、T3、T4、T5均显著低于对照组:IL-22(T2:10.03±1.10比13.65±1.21,P=0.001;T3:13.31±1.01比18.23±1.32,P =0.001;T4:25.35±1.28比38.56±1.03,P =0.001;T5:20.47±1.28比35.39±1.03,P=0.001),IL-6(T2:201.85±26.54比237.65±35.45,P=0.001;T3:241.65±30.12比284.62±36.25,P=0.001;T4:117.62±13.62比136.21±12.36,P=0.001;T5:97.62±10.10比116.21±11.12,P=0.001).结论 右美托咪啶在急诊冠状动脉旁路移植术中能够降低IL-22及IL-6水平,发挥抗炎及免疫调节作用.
作者：陈兴澎；李斌；胡杰 刊期： 2017年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-935在食管鳞癌组织和细胞中的表达,并探讨其对食管鳞癌细胞增殖和侵袭的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测食管鳞癌组织和细胞以及正常食管鳞癌组织和细胞中miR-935的相对表达水平.将miR-935抑制剂、类似物以及阴性对照转染食管鳞癌EC1细胞,采用FQ-PCR检测转染后48 h miR-935的相对表达水平.进一步采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell小室检测不同处理组别食管鳞癌EC1细胞的增殖和侵袭能力.结果 食管鳞癌组织和细胞中miR-935的相对表达水平显著高于正常食管上皮组织和细胞,差异有统计学意义(t =8.349,P=0.000).此外,miR-935在有淋巴结转移的食管鳞癌患者中的表达水平显著高于非转移的患者,差异有统计学意义(t=4.264,P=0.000).miR035的类似物显著提高EC1细胞中miR-935的表达水平,而miR-935抑制剂显著下调EC1细胞中miR-935的表达水平.miR-935表达上调显著促进EC1细胞的增殖和侵袭,而miR-935表达下调显著抑制EC1细胞的增殖和侵袭.结论 miR-935在食管鳞癌的发生发展中发挥重要作用.
作者：金成玲；左士宇；王晓慧；刁长英；谢艺林；李晟磊；李向楠 刊期： 2017年第09期
目的 探讨人食管鳞癌中生长抑制因子2(ING2)的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学检测63例食管鳞癌和30例癌旁组织中ING2蛋白表达水平,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测19例食管鳞癌组织和17例正常食管黏膜组织中ING2基因表达水平.结果 ING2在正常食管黏膜中微弱表达,而在食管鳞癌组织中显著高表达;癌组织中ING2蛋白相对表达量(10.250 ±3.792)明显高于正常食管黏膜组织(1.368±0.684),差异有统计学意义(P=0.001).ING2 mRNA表达水平显著高于正常食管组织,差异有统计学意义(t=37.310,P=0.001).结论 ING2在食管鳞癌中高表达,且与临床病理因素及预后明显相关.
作者：石佳；吴恺；张春敭；邢富臣；高凯；郭骥达；曹克鑫；齐宇 刊期： 2017年第09期
目的 制备原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型,探讨姜黄素后处理对H/R损伤保护作用的佳浓度.方法 实验分为5组:正常对照组;H/R组;姜黄素不同浓度(1、5、10 μmol/L)+H/R组.通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,评估细胞损伤;通过原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,H/R组细胞活性降低(P=0.001),各浓度姜黄素组显著增强细胞活性,尤以10 μmol/L组效果好(P=0.017);与H/R组比较,各浓度姜黄素组显著降低LDH活性,显著降低MDA浓度,显著提高SOD活性,明显改善H/R损伤后的心肌细胞凋亡率,其中均以10 μmol/L组效果明显(P=0.011、0.001、0.009、0.007),且与对照组比较差异无统计学意义(P=0.129、0.083、0.134).结论 在造模成功的基础上,不同浓度姜黄素后处理均具有保护心肌细胞损伤,抗氧化应激,抗凋亡的作用,尤以10 μmol/L效果好,为佳药物浓度.
作者：付国伟；赵阳超；孙微；王振卿；魏廷举；李军；赵文增 刊期： 2017年第09期
目的 探讨细胞凋亡相关基因-19、信号转导与转录激活因子-3(STAT3)、髓样细胞白血病-1(Mcl-1)表达与食管鳞癌细胞增殖和凋亡的关系及其机制.方法 采用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法分别检测GRIM-19、STAT3、Mcl-1蛋白以及细胞核增殖抗原(Ki-67)在50例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型组织以及50例正常食管黏膜组织中的表达;应用原位杂交法分别检测50例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生和50例正常食管黏膜组织中GRIM-19、STAT3、Mcl-1 mRNA的表达;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)方法检测食管鳞癌组织中肿瘤细胞的凋亡.结果 GRIM-19蛋白和mRNA在食管鳞癌组织中阳性率明显低于癌旁不典型增生组织以及正常食管黏膜组织(蛋白x2=12.130,P=0.000;mRNA:x2=11.830,P=0.000);信号转导与转录激活因子-3(STAT3)、Mcl-1蛋白和mRNA在食管鳞癌组织中的阳性率明显高于癌旁不典型增生组织以及正常食管黏膜组织(STAT3蛋白x2=4.910,P=0.000,STAT3 mRNA:x2 =5.410,P =0.000;Mcl-1蛋白x2=4.970,P=0.000,Mcl-1 mRNA:x2 =5.370,P=0.000);GRIM-19蛋白阳性表达组中肿瘤细胞凋亡指数(AI)显著高于阴性表达组(F=18.355,P=0.048);STAT3和Mcl-1蛋白阳性表达组中肿瘤细胞AI显著低于阴性表达组(STAT3蛋白阳性组:F=19.003,P=0.036;Mcl-1蛋白阳性组:F=18.225,P=0.044);Ki-67的表达与GRIM-19蛋白、mRNA的表达呈负相关(r=-0.712,P=0.040);与STAT3、Mcl-1蛋白、mRNA的表达均呈正相关(STAT3:r=0.878,P=0.039,0.041;Mcl-1:r=0.653,P=0.041).结论 GRIM-19低表达、STAT3和Mcl-1高表达可促进食管鳞癌细胞增殖,抑制其凋亡,GRIM-19可能通过下调STAT3表达,并进一步降低Mcl-1表达,从而影响食管鳞癌细胞增殖和凋亡.
作者：孙淼淼；王建君；张红新；陈奎生 刊期： 2017年第09期
目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)和β-连环蛋白(β-catenin)在肺腺癌组织中表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学法检测60例肺腺癌组织和30例癌旁组织中SFRP1、β-catenin的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测肺腺癌组织和癌旁组织中SFRP1 mRNA和β-catenin mRNA的相对表达量.结果 SFRP1阳性表达率在肺腺癌及癌旁组织中分别为38.3％和83.3％ (P =0.001);β-catenin蛋白在肺腺癌及癌旁组织中的异常表达率分别为75.0％和3.3％(P=0.001).SFRP1 mRNA在肺腺癌和癌旁组织中相对表达量为0.847±0.297和2.019 ±0.445(P=0.006);β-catenin mRNA在肺腺癌和癌旁组织中相对表达量为0.883±0.167和0.524±0.193(P =0.032).SFRP1阳性表达和3-catenin异常表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关;SFRP1阳性表达与β-catenin蛋白的异常表达呈负相关(r=-0.495,P=0.001).结论 SFRP1阳性表达和β-catenin异常表达可能与肺腺癌的发生发展及转移等有关,SFRP1低表达与胞质/核中β-catenin聚集明显相关.
作者：李小杰；殷桂林；董永强；朱水波；张晓明；纪涛；徐家行 刊期： 2017年第09期
目的 观察小鼠异位气管移植后不同时间点NKG2D配体Rae-1和H60表达水平的变化,探讨其在肺移植后闭塞性细支气管炎(BOS)中的重要作用.方法 建立小鼠异位气管移植模型并于术后7、14、28 d取材.苏木素-伊红(HE)和Mallory染色形态学观察,并检测术后气管闭塞率,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测不同时间点移植物Rae-1和H60的mRNA表达;免疫组织化学检测不同时间点移植物的Rae-1和H60蛋白表达.结果 移植后随时间延长,HE染色提示BOS病理学不断进展,与对照组比较,气管移植物14 d和28 d管腔闭塞率不断增加[(30.82±7.61)％和(83.52±13.12)％比(3.75±1.78)％,P=0.012、0.007],Mallory染色和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达不断增强.RT-qPCR检测结果显示与对照组比较,移植后小鼠气管移植物14 d的H60(12.712 2±2.828 0比0.7396±0.0428,P=0.014)和28 d的Rae-1 mRNA(10.464 9±2.1091比0.6176±0.041 3,P=0.022)表达强度均明显提高.免疫组织化学检测结果显示气管移植物H60和Rae-1在蛋白水平表达分别在14 d(207.97±25.87比31.63±9.42,P=0.023)和28 d(185.34±24.06比32.84±7.85,P=0.026)明显高于对照组.结论 NKG2D配体可能参与了肺移植后BOS的发生发展,加强主要组织相容性I类相关基因(MIC)配型或特意性阻断NKG2D通路有可能延缓并减少肺移植后BOS的产生.
作者：唐强；张宏伟；薛飞；刘传江；付强；贾鹏冲；秦涛 刊期： 2017年第09期
目的 探讨超声支气管镜引导下经支气管针吸活检术(EBUS-TBNA)与纵隔镜诊断效能及安全性.方法 胸部肿瘤患者共326例,其中进行EBUS-TBNA检查的患者152例,包括肺癌118例,纵隔肿物34例;进行纵隔镜检查术患者174例,包括肺癌130例,纵隔肿物44例.比较两种检查方法对肺癌及纵隔肿物的敏感性、特异性及并发症的发生率.结果 以病理学诊断为金标准,EBUS-TBNA对于肺癌诊断的准确性为94.47％,敏感性为93.32％,特异性为100.00％;纵隔镜检查术的诊断准确性为95.98％,敏感性为94.62％,特异性为100.00％.两者对肺癌的诊断和分期效能差异无统计学意义(P=0.071).EBUS-TBNA对于纵隔肿物诊断的准确性为90.79％,敏感性为58.82％,特异性为100.00％;纵隔镜检查术的诊断准确性为95.40％,敏感性为81.82％,特异性为100.00％.纵隔镜对纵隔肿物的诊断效能较高(P =0.026).EBUS-TBNA较纵隔镜安全,无明显严重并发症.结论 在以肺癌为主的胸部肿瘤的精确诊断分期中,EBUS-TBNA是一种安全的新型微创诊断技术平台,具有较高的灵敏度、特异性和准确性.
作者：陈强；武焱旻；蒋峰；李明；夏文杰；刘媛媛；许林 刊期： 2017年第09期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-136对肺腺癌A549细胞增殖的影响.方法 采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺腺癌细胞株A549和正常支气管上皮细胞株16HBE中miR-136的表达,采用脂质体转染的方法将40nmol/L的miRNA抑制剂转染至肺腺癌细胞株A549中,抑制miR-136的表达,并采用RT-PCR的方法验证抑制效果.采用噻唑蓝(MTT)法和软琼脂克隆形成实验检测下调miR-136对A549细胞的增殖能力的影响.采用Western blot的方法检测转染20、40nmol/L的miRNA抑制剂下调A549细胞中的miR-136表达对细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响.结果 RT-PCR的检测结果显示,A549细胞中相对表达量为1.39±0.33,明显高于正常支气管上皮细胞株16HBE(0.35-±0.12),差异有统计学意义(t=13.165,P=0.002).脂质体转染后的抑制剂组和对照组miR-136相对表达量分别为0.21 ±0.08、1.32±0.29,与对照组比较,转染miR-136抑制剂的A549细胞中miR-136的表达显著降低,差异有统计学意义(t=15.016,P=0.000).MTT实验结果显示:抑制A549细胞中miR-136的表达之后,细胞的增殖能力显著下降,与对照组比较,转染抗miR-136之后第5天细胞的吸光度值下降至1.25 ±0.04(t=7.258,P=0.013).软琼脂克隆形成实验结果显示:每视野下miR-136抑制剂组和对照组细胞的克隆数分别为7.55±2.48、21.2 ±6.15,差异有统计学意义(t=9.127,P=0.008);Western blot检测结果显示,抑制A549细胞中miR-136的表达使ERK1/2以剂量依赖的方式降低活性.转染20、40nmol/L的抗miR-136 72 h后,与对照组比较,分别有50％、90％的ERK1/2磷酸化受到抑制,差异有统计学意义(,=8.339,P=0.009;x2 =11.023,P=0.000).结论 miR-136下调能抑制A549细胞的增殖,可能是通过抑制ERK1/2通路激活实现的.
作者：申思宁；李印；刘先本；王浩然；刘士磊；王总飞；于永魁 刊期： 2017年第09期
目的 探讨Yes相关蛋白1(YAP1)在食管癌组织中的表达及其与化疗耐受的关系,以及微小RNA(miRNA,miR)-920在YAP1表达调控中的作用.方法 免疫组织化学检测YAP1在30例食管癌组织及其正常组织中的表达,小干扰RNA(siRNA)干扰技术结合聚合酶链反应(PCR)及四唑氮化合物(MTS)实验在食管癌细胞株中检测YAP1表达与化疗敏感性的关系.流式细胞仪分选食管癌肿瘤干细胞群,结合PCR及Western blot方法检测YAP1在肿瘤干细胞的表达.siRNA干扰技术结合干细胞微球体培养检测YAP1在肿瘤干细胞活性维持中的作用.运用生物信息学软件预测靶向YAP1的miRNAs,同时利用miRNA定量PCR确定候选miRNA的表达差异.转染miRNA模拟物结合Western blot实验验证候选miRNA对YAP1靶向调节作用.后利用四唑氮化合物(MTS)方法检测miR-920在食管癌化疗中的作用.结果 YAP1在食管癌癌组织中表达(5.300 ±0.559)明显高于食管正常组织(2.200±0.327,P=0.001),干扰YAP1可增强食管癌化疗敏感性(DDP组:P=0.003,PTX组:P=0.000),YAP1在食管癌肿瘤干细胞群中表达(5.667±0.636)明显高于非干细胞群(1.267±0.176,P=0.002),miR-920在食管癌中表达降低与YAP1表达呈负相关.结论 miR-920可靶向抑制YAP1表达,增强食管癌的化疗敏感性.
作者：徐岗；王正；黄中 刊期： 2017年第09期
目的 观察非神经元型胆碱能系统(NNCS)在重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达.方法 取MG患者及对照组受检者肘正中静脉血,分离出单个核细胞,提取总RNA,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChR:M1R～5R)、烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR:α2～ 10、β2 ～4)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胆碱酯酶(AChE)的表达.通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析mAChR(M1R、M3R、M5R)、nAChR(α5、α7)以及AChE在对照组和MG组中的差异.结果 RT-PCR结果显示MG组和对照组PBMC中均表达M1R、M3R、M5R、α5、α7和AChE,但nAChR(α3、α9、β2)只在对照组中检测出,其余各亚型和ChAT在两组均未见表达.Real-time PCR结果显示MG患者PBMC中M1 mAChR表达量为对照组的0.80倍(P=0.418),M3mAChR为对照组的0.40倍(P=0.004),M5 mAChR为对照组的1.23倍(P=0.488),α5 nAChR为对照组的0.63倍(P=0.177),α7nAChR为对照组的0.81倍(P=0.668),AChE为对照组的3.24倍(P=0.002).结论 MG患者PBMC中nAChR(α3、α9、β2)、M3 mAChR以及AChE表达存在差异.
作者：刘凡昭；崔新征；朱利伟；张清勇；陆增辉；张迎娜；高峰；陈嘉捷 刊期： 2017年第09期
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-145调控食管鳞癌(ESCC)细胞增殖与侵袭的分子机制.方法 实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-145和磷脂酶Cε1(PLCE1)mRNA表达;Western blot检测PLCE1蛋白水平;Targetscan软件预测PLCE1是否为miR-145的靶基因;荧光素酶报告基因检测miR-145是否作用于PLCE1 mRNA的3’端非编码区域(3'UTR);噻唑蓝(MTI)和划痕实验检测细胞增殖和侵袭能力.结果 4种ESCC细胞miR-145相对表达量分别为0.63±0.06、0.72±0.05、0.55±0.05、0.79±0.04,均明显低于正常食管上皮细胞(P =0.000,P=0.001,P=0.000,P=0.003).ESCC组织中miR-145相对表达量为0.68±0.03,较正常组织降低31.9％(P=0.000).miR-145低表达与肿瘤浸润深度及TNM分期相关(x2=8.380,P=0.039;x2=6.810,P=0.033).Targetscan预测PLCE1是miR-145的靶基因;荧光素酶报告基因证实miR-145作用于PLCE1 mRNA的3'UTR.ESCC细胞中PLCE1相对表达量分别为1.69 ±0.04、1.46±0.06、1.31±0.06、1.60±0.08,均明显高于正常食管上皮细胞(P=0.000,P=0.000,P=0.004,P=0.001).ESCC组织中PLCE1相对表达量为1.85 ±0.04,为癌旁正常组织的1.85倍(P=0.000).PLCE1表达水平与miR-145表达水平负相关(r=-0.828,P=0.002).过表达miR-145抑制Eca109增殖(P =0.006),侵袭能力降低22.1％ (P =0.013);过表达PLCE1促进增殖(P =0.003),侵袭能力增强24.9％(P =0.029);而同时过表达miR-145与PLCE1则可抑制PLCE1的促增殖(P=0.003)和侵袭能力(P =0.001).结论 miR-145通过靶向调控PLCE1抑制ESCC细胞增殖和侵袭.
作者：李昀；唐莼；黄邵洪；何锦园；安军；刘立宝；劳深；张军航 刊期： 2017年第09期
目的 探讨中性粒细胞明胶酶相关蛋白(NGAL蛋白)在在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达及其对NSCLC患者的临床意义.方法 收集我院60例原发性NSCLC手术切除的癌组织石蜡标本作为研究组,30例正常组织标本作为对照组,采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测NGAL蛋白表达,比较组间表达差异,分析临床、病理因素对NGAL表达的影响.结果 60例NSCLC标本NGAL阳性率为68.3％,高于正常组织的阳性率(13.3％∥=24.200,P =0.000),腺癌NGAL阳性率(65.7％)与鳞癌阳性率(72.0％)差异无统计学意义(x2=0.266,P=0.606);随着TNM分期增加,NGAL阳性率升高(∥=11.682,P=0.001);淋巴结转移组NGAL阳性率(80.9％)显著高于无淋巴结转移组(23.1％,x2=15.708,P=0.000);肿瘤直径＞3 cm组NGAL阳性率(80.0％)显著高于≤3 cm组(45.0％,x2=7.548,P=0.006).结论 NGAL蛋白在NSCLC组织中呈高表达,与NSCLC的发生、进展和转移明显相关.
作者：李岩；任淑华；周海英；刘立新；李欣 刊期： 2017年第09期
单孔胸腔镜(VATS)技术近几年来发展迅速,但其缓解术后疼痛的具体实效尚不明确.本文从一项前瞻性随机临床试验的研究成果出发,结合多年临床单孔VATS操作经验及当代胸外科发展潮流,对单孔VATS的发展提出了建议.
作者：许林 刊期： 2017年第09期
