张敏；穆军山
目的探讨溶栓合剂的超早期颈内动脉溶栓疗效.方法采用改进的微栓子法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血后3 h颈内动脉逆向插管溶栓治疗.将模型鼠随机分为A、B、C 3组(A组为生理盐水对照组、B组为尿激酶治疗组、C组为溶栓合剂治疗组),分别在缺血后2 h、溶栓后2.5 h和23.5 h评定神经功能,溶栓后24 h取脑制备HE染色光镜标本及透射电镜标本观察病理学改变.结果 (1)A、B、C 3组的神经功能评分两两相比,给药前无显著差异,给药后C组与A组相比差异有显著性(P＜0.05),B组与A组间差异无显著性;(2)A、B、C 3组的光镜病理学分级评分结果分别为(3.06±0.93)、(2.64±1.22)、(2.11±1.08),C组与A组相比差异有显著性(P＜0.05);B组与A组相比差别无显著性.透射电镜观察,A组病变重,B组其次,C组轻.结论溶栓合剂能够改善大鼠脑缺血后的神经功能,减轻病理改变;尿激酶对神经功能及病理改变的影响无显著意义.
作者：芮德源；陈立杰；金永华；朱雨岚；梁庆成；刘芳；赵晓和；李国毅；郑雅文 刊期： 2004年第03期
人嗜T淋巴细胞病毒1型(HTLV-1)是第1个被发现的人类逆转录病毒,是HTLV-1相关性脊髓病(HAM)或热带痉挛性瘫痪病(TSP)的病原体.迄今为止,HAM/TSP的发病机制尚未清楚,也缺乏有效的治疗方法.现就近年来对HAM/TSP病所进行的流行病学、传播途径、发病机制、实验室检查、临床表现及治疗等方面的研究作一概述.希望对HTLV-1病毒的认识及HAM/TSP的防治起一定的作用.
作者：肖颖秀；郑璇 刊期： 2004年第03期
目的探讨2型糖尿病(DM)患者的认知功能改变,评价2型DM认知功能障碍的敏感指标及相关危险因素.方法对100例2型DM患者和40名健康对照者进行简易智能精神状态检查表(MMSE)和韦氏记忆量表(WMS-R)评定及事件相关电位(ERP)测定,分析其认知功能、P300波的潜伏期(P3PL)与病程、治疗状况和糖化血红蛋白(GhbA1)的关系.结果 2型DM组MMSE和WMS-R评分均低于对照组(P<0.01,P<0.05),N2PL和P3PL较对照组均显著延长(P<0.001),且与MMSE和WMS-R呈负相关(r=-0.513,P<0.01;r=-0.898,P<0.001).病程≥10年组患者的P3PL长于病程5～10年组,后者又长于病程≤5年组;未治疗和未进行正规治疗的患者P3PL长于正规降糖治疗者(P<0.01);GhbA1与P3PL呈正相关(r=0.718,P<0.001).结论 2型糖尿病患者存在明显的认知功能障碍,ERP和其他量表一样能反映认知功能损害的程度;2型DM的病程、治疗以及血糖控制状况均与认知功能显著相关.
作者：张巧俊；谢璇；向丽；王俊宏；金玉坤；赵萍 刊期： 2004年第03期
目的观察灯盏细辛注射液治疗高脂血症相关脑梗死的疗效.方法选择高脂血症相关脑梗死患者68例,随机分为两组.灯盏细辛组(34例):用灯盏细辛注射液30 ml+生理盐水(NS) 250 ml静脉滴注,每日1次,共14 d;复方丹参组(34例):用复方丹参20 ml+NS 250 ml静脉滴注,每日1次,共14 d;治疗后分别进行疗效评定并对治疗前后血脂、血液流变学等生化指标对比分析.结果 14 d后,灯盏细辛组基本治愈率为64.71%明显高于复方丹参组的32.35%(P＜0.01);治疗后灯盏细辛组全血比黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原、总胆固醇及三酰甘油较治疗前均有明显降低(均P＜0.05);而复方丹参组未见明显变化.结论灯盏细辛注射液可降低血脂及血黏度,对治疗高脂血症相关脑梗死安全有效.
作者：巫顺秀；陈显光；李森美 刊期： 2004年第03期
目的研究家族性帕金森病(PD)的遗传和临床特点.方法收集近50多年以来国内报道的所有PD家系的资料,分析28个PD家族的起病年龄、遗传方式、临床表现等特点.结果家族性PD的发病年龄早于人群平均发病年龄,主要为常染色体显性遗传,同一家族的患者症状和体征大多相似,以震颤为主(60.7%),部分家族有早发的遗传特征.结论临床工作中应注重对PD患者Ⅰ、Ⅱ级亲属的询问和体检,以有利于家族性PD的早期发现和治疗.
作者：陈玲；陈曦；黎锦如；李冰华；巢银霞 刊期： 2004年第03期
20世纪初的研究发现,乙酰胆碱受体对天然生物碱--毒蕈碱和烟碱的药理学反应特性不同.据此,分为毒蕈碱受体和烟碱受体.1980年后,随着分子生物学发展,认识到毒蕈碱受体和烟碱受体是由不同基因调控表达,分属于两类不同的受体家族.毒蕈碱受体属于G-蛋白偶联、由第2信使介导的受体家族;烟碱受体属于离子通道偶联的受体家族,其激活后主要通过对膜电位的调节而影响细胞功能活动.
作者：李凤鹏；郑健 刊期： 2004年第03期
目的探讨大鼠实验性脑缺血后海马组织Bcl-2和Bax基因的表达及尼莫地平预处理对Bcl-2和Bax基因表达的影响.方法采用线栓法建立大鼠脑缺血模型;尼莫地平预处理;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定其海马组织中Bcl-2和Bax mRNA.结果大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)后,海马组织Bcl-2和Bax基因均被诱导表达,Bcl-2表达量持续升高,而Bax表达量在脑缺血24 h达高峰,随后逐渐下降.在脑缺血后6 h和24 h,经尼莫地平预处理7 d的大鼠,海马组织Bcl-2基因的表达水平较未经预处理的大鼠明显上调,而Bax基因表达水平则较未经预处理的大鼠明显下调.结论钙拮抗剂尼莫地平能有效地调控大鼠缺血性脑损伤后海马组织Bcl-2和Bax基因表达的水平,为干预脑卒中后基因表达提供依据.
作者：周瑞祥；刘昌勤；孙圣刚 刊期： 2004年第03期
目的探讨抽动秽语综合征(TS)患者C3的变化及其临床意义.方法分析50例TS患者(TS组)C3的变化及其与临床的关系,并与26例非TS患者(对照组)C3比较.结果 TS组C3异常率为37.8%明显高于对照组的15.4%(P＜0.05);TS组中,C3异常者的病前感染率、病程、病情与C3正常者比较,差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01).治疗后C3值恢复,治疗前后比较C3变化差异有极显著性(P＜0.01).结论 TS患者C3异常与病前感染、病程和病情有明显的关系;常规治疗后临床症状的改善与C3的恢复同步.
作者：谢小玲；彭旭；袁鹰；伍大华；罗建清 刊期： 2004年第03期
目的评价新型羟自由基清除剂--依达拉奉注射液治疗急性脑梗死(ACI)的有效性和安全性.方法采用随机、双盲、平行、安慰剂对照试验,选择发病48 h内的ACI患者63例,随机分为依达拉奉治疗组(31例)及安慰剂对照组(32例).治疗组给予依达拉奉注射液30 mg静脉滴注,每日2次,共14 d,同时给予维脑路通、阿司匹林作为基础治疗;对照组用等量安慰剂替代依达拉奉,余均同治疗组.治疗前后定期对患者进行欧洲卒中评分(ESS)、日常生活活动能力(ADL)评定和常规检查,以治疗第21 d ESS增分率和第90 d ADL增分率作为主要疗效判断标准.结果 21 d 后治疗组、对照组ESS增分率分别为(60.3±28.2)%、(35.1±23.6)%,两组相比差异有极显著性(P<0.001);90 d 后治疗组、对照组ADL增分率分别为(71.5±29.8)%、(44.1±40.9)%,两组相比差异有极显著性(P<0.01);治疗组无明显不良反应.结论依达拉奉治疗ACI是安全有效的.
作者：狄晴；葛剑青；陈道文；徐肖；陈惠玲；过燕萍；李继民；石静萍；张颖冬；李作汉 刊期： 2004年第03期
Wolfram综合征临床少见,国外至1987年仅报道102例,我国自1994年以来共报道9例,现将我们遇见的1例报告如下.
作者：王立平；王宪灵 刊期： 2004年第03期
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)在儿童中枢神经系统感染中的意义.方法采用ELISA法分别对18例化脓性脑膜炎(化脑组)、23例病毒性脑炎(病脑组)患儿血清及脑脊液TNF水平进行检测,并与15例非神经系统感染的患儿作对照.结果化脑、病脑组血清和脑脊液TNF水平显著高于对照组(均P<0.01),而化脑组又明显高于病脑组(P<0.01);化脑组及病脑组血清和脑脊液的TNF水平显著正相关(r＝0.864,P<0.01).化脑组脑脊液中TNF水平与中性粒细胞计数显著正相关(r＝0.745,P<0.01),而与单核细胞计数、蛋白及糖定量无关.结论 TNF可能参与了儿童中枢神经系统感染的病理过程;脑脊液TNF水平可作为诊断化脑的一个参考指标.
作者：黄晖；屠静芳 刊期： 2004年第03期
少年型帕金森综合征(JP),是指在40岁以前(有人认为20岁以前)出现帕金森症状的一种遗传性帕金森病(PD).流行病学调查发现,不同JP家系其临床表现及遗传方式不尽相同,一些JP家系表现为常染色体显性遗传伴不全外显,更多家系则支持常染色体隐性遗传方式.
作者：申亚巍；唐北沙 刊期： 2004年第03期
目的比较正常青年人对图像、照片和汉字3种不同刺激所诱发P300波的潜伏期(PL)和波幅(Amp)的差异.方法分别记录和比较32名正常青年人对图像、照片和汉字3种不同刺激诱发P300PL和Amp.结果汉字诱发P300PL与其他两种刺激诱发P300PL之间差异有极显著性(P<0.01),而3类刺激诱发P300Amp不存在差异.性别之间除照片刺激诱发P300PL无差异外,其他指标均存在差异(均P<0.05).结论不同视觉刺激诱发P300PL之间的差异可能与大脑对其分析、加工、整合所需的时间有关.与受试者的性别也有一定关系.
作者：夏志娟；赵向东；张美莲；周冰玲 刊期： 2004年第03期
目的研究腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对褐鼠黑质纤连蛋白基因表达的影响,初步探讨其参与注射MPTP后的免疫机制.方法通过腹腔注射MPTP建立帕金森病(PD)褐鼠模型,采用逆转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)方法研究纤连蛋白在黑质的表达情况.结果经MPTP腹腔注射后褐鼠模型出现典型PD症状,黑质酪氨酸羟化酶表达水平明显降低,黑质纤连蛋白基因表达明显上调.结论纤连蛋白在PD鼠黑质高表达可能促使T淋巴细胞透过血-脑屏障(BBB)进入脑组织,参与PD鼠的免疫反应.
作者：王戈鹰；吕立夏；张小龙 刊期： 2004年第03期
目的探讨外周血干细胞移植(PBSCT)治疗重症肌无力(MG)的造血干细胞动员和采集的有效性.方法 MG患者1例,用环磷酰胺(CTX) +粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合动员,用细胞分离机采集外周血干细胞;用流式细胞测定动员后CD+34细胞数和用体外半固体甲基纤维素培养法测定单核细胞集落形成单位(GM-CFU)数;用相对评分法评估造血干细胞移植后患者的临床疗效.结果动员后单核细胞(MNC)为8.08×108/kg、GM-CFU数为7×105/kg,或集落数为81×105/MNC和CD+34细胞数为1.09×106/kg.相对评分法患者的临床疗效为7/8分.结论 CTX+G-CSF能有效地动员外周血干细胞,可以为移植提供足够数量的造血干细胞数.
作者：秦超；莫雪安；凌莉；赖永榕；孙圣刚；童萼塘 刊期： 2004年第03期
遗传性肌阵挛-肌张力障碍综合征(HMDS)是一种少见的运动异常综合征,为常染色体显性遗传性疾病.多在20岁前发病,发病比例男女相同,总的人群发病率未知.曾被命名为遗传性特发性肌阵挛、家族性肌阵挛、特发性家族性肌阵挛、良性特发性肌阵挛、乙醇反应性肌阵挛--肌张力障碍等.Mahloudjhi 和 Pikielny 1967年首次提出此病诊断标准迄今已达36年之久,但人们对此病了解甚少.近10年来,众多专家学者基于临床及分子生物学研究相继发表了一些新的见解.现收集近年来相关的国外医学文献作一综述.
作者：曹立军；毕建忠；李大年 刊期： 2004年第03期
近端肌强直性肌病(PROMM)是近年来才被认识的一种多系统、常染色体显性遗传性疾病.其临床特征包括近端肌无力、肌痛、白内障和肌强直等,因其无胞嘧啶、胸腺嘧啶和鸟嘌呤(CTG)复制倍增异常,不同于营养不良性肌强直(DM).PROMM是一种良性疾病,几乎所有患者都没有明显的精神异常,早期死亡十分罕见.目前欧美国家相继报道相关病例,而亚洲却无此方面报道.我们复习文献,整理出PROMM和DM两病的主要不同点,以利于二者的鉴别.
作者：于强；芦靖 刊期： 2004年第03期
Guillain-Barre综合征(GBS)临床以脑神经、脊神经或二者混合性损害多见,而伴有脊髓损害者甚为少见,至今国内仅见6例报道(潘发先.四川医学,2000;迟兆富,等.临床神经病学杂志,2002).现将我院1991～1994年收治的3例报告如下.
作者：张太玉；刘玲 刊期： 2004年第03期
目的研究慢性一氧化碳(CO)中毒患者的临床和MRI表现.方法回顾性分析5例慢性CO中毒患者的临床及MRI资料.结果 5例患者早期均表现为间断性头痛、头昏、疲劳等非特异性症状,中晚期3例出现视力严重下降,2例出现认知障碍. 5例患者头部MRI均可见双侧基底节区类圆形长T1、长T2改变,3例大脑白质呈弥漫性长T1、长T2改变,2例视神经呈长T1、长T2改变并可见视神经萎缩.结论慢性CO中毒患者早期症状无特异性 ,晚期主要表现视力减退和认知功能障碍.长期低浓度CO接触史是诊断的可靠依据.MRI检查对本病的诊断有重要意义.
作者：胡珏；肖波；袁学谦；欧阳征；周琳；许宏伟 刊期： 2004年第03期
目的探讨分期双侧多靶点毁损术治疗帕金森病(PD)疗效的相关因素.方法将387例需手术治疗的PD患者按年龄、手术方式、两次手术的间隔时间、毁损电极粗细4项进行分组,探讨上述因素与疗效、并发症的关系.结果二次手术近期疗效显著,分期双侧苍白球腹后内侧部(PVP)毁损术是应用多的术式;双侧丘脑腹中间(Vim)核毁损术并发症的发生率高(100%);55岁以上的患者并发症发生率(29.70%)明显高于55岁以下的患者(12.66%)(P<0.05);二次手术间隔时间在半年以内者并发症的发生率(41.67%)高于间隔半年以上者(P<0.05);1.8 mm电极的治疗效果(98.01%)好于1.1 mm电极(96.61%),但并发症的发生率却高于1.1 mm的电极,达28.48%(P<0.05).结论分期双侧PVP毁损术相对安全;分期一侧PVP加对侧Vim核毁损可减少并发症;术前选好手术适应证、术中控制毁损灶大小可减少并发症的发生;二次手术应以单靶点毁损为宜,时间间隔宜在半年以上.
作者：郭效东；高国栋；李维新；李立宏；王学廉；张华；梁秦川 刊期： 2004年第03期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
