俸军林；林剑锋；曾爱源；吴岚；刘开祥
目的研究局灶脑缺血预处理对热休克蛋白70(HSP70)表达和脑缺血耐受的影响.方法 SD大鼠随机分为3组:预缺血组、假手术组及对照组,前两组分别在2小时大脑中动脉缺血(MCAO)前3天给予10分钟的预缺血或假手术,MCAO后24小时处死,对照组给予两次相隔3天的假手术,比较各组梗死体积及HSP70的表达.结果预缺血组梗死体积较假手术组减少52.54% (P<0.01),HSP70表达高于假手术组及对照组(P<0.01).结论 10分钟大脑中动脉预缺血可有效诱导缺血耐受,增加HSP70表达.HSP70表达上调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一.
作者：郝玉曼；罗祖明；周东 刊期： 2003年第05期
吸食海洛因导致大面积脑梗死罕见,现报告1例如下.1 病例男,40岁.因左侧肢体无力、口角歪斜12小时于2002年1月21日晚8时入院.患者于1994年开始烫吸吗啡,并已成瘾.1996年强制戒毒10个月后开始吸海洛因,并发展至静脉注射海洛因,用量不详.
作者：李凤有；王慧玲；王东；王素平 刊期： 2003年第05期
目的探讨丘脑出血的临床特点和CT改变及其与预后的关系.方法回顾性分析78例丘脑出血患者的临床资料及CT检查结果.根据CT所见血肿范围及有无破入脑室分为3型,Ⅰ、Ⅱ型又分为两个亚型,并根据其出血量和分型对其预后进行比较.结果本组以意识障碍(32例)、偏瘫(72例)、偏身感觉障碍(54例)及眼球运动障碍(38例)为多见,常伴高热(38例)、多汗(28例)等.CT所见出血量1.5～68 ml,平均21.1 ml.Ⅰa型9例,Ⅰb型7例,Ⅱa型9例,Ⅱb型45例,Ⅲ型8例.经内科治疗痊愈8例,显著进步14例,无效15例,死亡26例.出血量25～50 ml者75%死亡,>100 ml者100%死亡;Ⅱb型患者31.1%死亡,Ⅲ型者100%死亡.结论丘脑出血大多病情严重,死亡率高达33.3%,其与出血量、CT分型有密切关系,CT检查对判断本病预后有重要价值.
作者：陈衍贵 刊期： 2003年第05期
腓骨肌萎缩症(CMT)并发强直性脊柱炎(AS)尚未见报道,我们遇到1例,现报告如下.
作者：张付峰；唐北沙；罗巍；羊毅；徐锡萍 刊期： 2003年第05期
多发性肌炎合并松果体瘤临床罕见,现报告1例如下.1 病例男,36岁.因四肢无力8年,走路不稳、视力下降2年于2002年8月19日入院.患者8年前渐感双手握力差,双足背屈力弱,无肌痛和肌萎缩现象,病情缓慢进展,但尚可坚持一般体力劳动;2年前出现走路不稳,易拌倒,上楼、爬坡力量无异常,同时双眼视力由1.2下降至右眼0. 3,左眼0.5.
作者：杨国帅；曹贵方；肖波 刊期： 2003年第05期
目的观察托吡酯(TPM)单药治疗癫癎的临床疗效和不良反应.方法应用TPM治疗64例癫癎患者,平均日剂量为138 mg,服药6～36个月,将每例患者治疗后3个月的发作次数与基础期比较,并观察记录其不良反应.结果本组总有效率为78.1%,其中控制率为42.2%.不良反应的发生率为70.3%,中枢神经系统的不良反应占57.1%,多数较轻微且持续时间较短.10例(15.6%)因治疗无效、不良反应或经济等原因终止治疗.结论 TPM长期单药治疗癫癎疗效明显,耐受性好,较为安全.
作者：许春伶；潘映辐；孙迪；李秀华 刊期： 2003年第05期
目的观察 A型肉毒毒素加强法治疗面肌痉挛的疗效.方法 44例面肌痉挛患者位点注射 A型肉毒毒素,并在1周内追加注射(加强组),随访12～22个月,与同期行1次性注射A型肉毒毒素的该病患者25例(常规组)进行疗效比较.结果两组有效率均较高,而加强组治愈率明显高于常规组(P＜0.05),效差及无效率明显低于常规组(均P＜0.05).结论 A型肉毒毒素加强法治疗面肌痉挛,可提高其治愈率,且疗效维持较长.
作者：于建敏；王艳；宋红平 刊期： 2003年第05期
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性和高血压合并脑血管病的关系.方法应用PCR方法检测正常对照者(66人)、高血压(40例)、高血压脑梗死(54例)、腔隙性脑梗死(45例)、高血压合并脑出血(33例)患者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性,同时测定6例脑梗死患者急性期和恢复期血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果高血压患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组及高血压合并不同脑血管病患者比较无显著差异(P＞0.05), 高血压合并不同脑血管病患者的ACE基因型及等位基因频率和正常对照组比较无显著差异,但高血压合并脑出血组的ACE基因型及等位基因频率较其他组高;脑梗死患者急性期血浆AngⅡ水平显著高于恢复期(P<0.05).结论高血压合并脑出血的发病可能与ACE基因I/D多态性有关,血浆AngⅡ水平升高可能是脑梗死患者急性期血压升高的因素之一.
作者：钱敏；张颖冬；石静萍；葛剑青；刘阳；方群 刊期： 2003年第05期
目的研究急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白(CRP)、白细胞计数的关系.方法应用颈动脉彩色超声多普勒(HDI 5000型)检查121例急性脑梗死患者颈动脉内膜-中层厚度(IMT),用散射浊度计法检测血清CRP.根据颈动脉超声检查结果分为斑块组(IMT≥1.2 mm)与非斑块组(IMT<1.2 mm).结果颈动脉斑块组患者的年龄明显高于正常组(P=0.001),伴有高血压及糖尿病的例数也明显高于非斑块组(P<0.01, P<0.05).两组血白细胞计数比较无明显差异(P>0.05).颈动脉斑块组患者血CRP水平增高例数多于非斑块组(P<0.05).结论血CRP水平增高对反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变有显著临床意义.
作者：郭毅；周志斌；姜昕；赵宏文；陈实；古坤毅；马可夫 刊期： 2003年第05期
目的观察成人颅内感染急性期血清心肌酶和脑脊液(CSF)乳酸脱氢酶(LDH)的改变及其临床意义.方法用酶速率法测定颅内感染患者(发病7天内)血清心肌酶[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、LDH、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心型(CK-MB)],并行腰穿取CSF检测LDH、白细胞数、蛋白定量等.结果颅内感染组[病毒性脑炎(病脑)31例,结核性脑膜炎(结脑)11例,其它颅内感染4例]血清心肌酶及CSF LDH均显著高于对照组(P<0.05～0.01);病脑组与结脑组的血清心肌酶比较无显著差异(P>0.05);结脑组CSF LDH明显高于病脑组(P<0.01);CSF中LDH与血清LDH、CSF白细胞数和蛋白均无相关性(r＝0.169,P>0.20;r＝0.283,P>0.05;r＝0.276,P>0.05).结论成人颅内感染急性期存在明显的血清心肌酶及CSF LDH增高,检测血清心肌酶和CSF LDH有助于颅内感染的早期诊断和鉴别诊断.
作者：俸军林；林剑锋；曾爱源；吴岚；刘开祥 刊期： 2003年第05期
目的观察脑梗死患者血中性粒细胞表面细胞间黏附分子(CD54)、血小板P选择素(CD62p)的变化及其临床意义.方法用流式细胞仪测定50例脑梗死患者和20例健康人血中CD54、CD62p的表达水平.结果脑梗死组CD54的阳性表达率为(18.34±8.65)%,CD62p的阳性表达率为(6.15±3.12)%,均显著高于正常对照组(P<0.01),伴高血压脑梗死患者的二项指标分别为(17.52±7.68)%和(10.16±4.27)%,均显著高于不伴高血压组和正常组(P<0.05);CD62p与收缩压呈显著直线正相关(r=0.716,P<0.05).结论脑缺血后CD62p、CD54表达明显增高,但二者之间无相关性,提示脑缺血时两种黏附分子有不同的作用机制;CD62p与收缩压正相关(P<0.05),高血压与血小板的活化有关.
作者：段金海；潘丽娟；李茹香；哈斯朝鲁；丁惠荣 刊期： 2003年第05期
我院自2001年以来,应用氟哌利多连续硬膜外注药引起锥体外系反应3例,现报告如下.
作者：任立军；杨延芳；井玉生 刊期： 2003年第05期
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法用线栓法建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,给模型大鼠侧脑室内注入不同剂量TGF-β1或生理盐水, 观察各组大鼠的神经功能缺损评分和脑组织中TNF-α的表达.结果大、小剂量TGF-β1治疗组大鼠脑组织TNF-α表达较对照组均明显降低,神经功能缺损评分亦明显下降,大、小剂量治疗组之间比较无明显差异.结论 TGF-β1对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能为抑制TNF-α表达,并且其保护作用与剂量无明显关系.
作者：韩伯军；周刚；刘定华；钱建忠 刊期： 2003年第05期
恶性纤维组织细胞瘤以神经系统症状为首发表现的少见,现报告1例如下.
作者：程超婵；潘以正 刊期： 2003年第05期
目的研究帕金森病(PD)患者脑立体定向手术前后脑脊液(CSF)中单胺类递质含量的变化.方法测定26例原发性PD患者(PD组)脑立体定向术前、后CSF中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及其代谢产物高香草酸(HVA)、5-羟吲哚乙酸(5- HIAA)、3-甲氧基-4羟基苯乙二醇(MHPG)的含量,另外测定25例外科疾病腰麻手术患者(对照组)CSF 中HVA、5- HIAA、MHPG含量.结果 PD组CSF 中HVA、5- HIAA、MHPG含量明显低于对照组(P<0.001、 P<0.05、P<0.001);手术后组的CSF中 DA、HVA,、5-HT、5-HIAA、NE、MHPG含量明显高于手术前组(其中DA、HVA、5-HT、5-HIAA和NE均P<0.001;MHPGP<0.05).结论 PD患者CSF单胺类神经递质代谢产物含量明显降低,脑立体定向术可提高PD患者脑部单胺类神经递质及其代谢产物的含量,其发生机制可能与DA能神经元的保护作用有关.
作者：杨纶先；常义；肖红；方群；赵鹏来；马骏；陈永严；刘宏毅 刊期： 2003年第05期
Alzheimer 于1902年采用Binswanger病(BD)描述动脉硬化性皮质下白质改变.现在认为皮质下白质脑病的病理和临床表现有多种原因.某些学者[1]提出特异性皮质下腔隙梗死(lacunar infarctions,LI)应与白质疏松(leukoaraiosis,LA)鉴别.Sabri等[2]认为MRI检出的LI和LA可致血管性痴呆.LA指双侧白质特别是半卵圆中心的斑片状或弥漫性改变,CT呈低密度,MRI呈T2高信号.LA常见于卒中史患者和痴呆病人,也可见于正常老年人.
作者：王晔；王德生 刊期： 2003年第05期
重度小脑出血病情凶险, 保守治疗死亡率极高, 目前多采用外科开颅血肿清除术进行治疗.我们于2000年1月～2002年11月采用钻颅微创碎吸术治疗8例,取得了显著疗效,现报告如下.
作者：岳彩磊；张克望 刊期： 2003年第05期
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者尿Na+、尿类洋地黄物质的改变及与红细胞内Na+、Mg2+浓度和红细胞膜ATP酶活性的相互关系.方法检测35例ACI患者尿Na+、尿类洋地黄物质含量和血红细胞膜ATP酶活力,血红细胞内Na+、Mg2+的浓度,并与正常对照组比较.结果 ACI患者尿Na+、尿类洋地黄物质的浓度、血红细胞内Na+浓度明显高于对照组(P<0.05,P<0.001,P<0.01),红细胞内Mg2+浓度较对照组降低(P<0.05),红细胞膜ATP酶活性较对照组降低(P<0.05～P＜0.01),尿Na+与尿类洋地黄物质呈正相关,红细胞内Na+与尿Na+、尿类洋地黄物质呈正相关,与ATP酶呈负相关,红细胞内Mg2+与尿Na+、尿类洋地黄物质呈负相关,与ATP酶呈正相关.结论 ACI患者存在类洋地黄物质的异常分泌、尿Na+排泄增加以及红细胞膜受体功能受损.
作者：孙萍；袁林；苗蓁蓁；杜立；朱成章 刊期： 2003年第05期
目的研究外源性雌激素替代对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用.方法将120只大鼠分为对照组、双侧卵巢切除(OVX)组、OVX+雌二醇(E2)组(E2 200 μg/kg,皮下注射每周1次,连续4周).4周后用线栓法建立脑缺血再灌注模型,在缺血再灌注不同时间观察大鼠脑梗死体积、病理改变、凋亡细胞数及检测血浆雌激素水平.结果缺血再灌注不同时间均以OVX+E2组脑梗死体积小,OVX组大,两组比较有显著差异(均P<0.01).凋亡细胞数OVX组明显多于OVX+E2组(P<0.05).结论雌激素对缺血-再灌注后脑损伤具有明显的保护作用.
作者：江云；陈光辉；吴波；赵技文 刊期： 2003年第05期
目的研究地塞米松预处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达与白细胞浸润的影响.方法将48只新生大鼠制作成缺氧缺血性脑病(HIE)模型,于制作模型前24小时即分别予地塞米松预处理组和对照组大鼠腹腔内注射地塞米松 0.1 mg/kg、生理盐水 10 ml/kg.模型后24小时处死大鼠,分别进行脑组织ICAM-1免疫组织化学检测、白细胞计数及组织HE染色.结果 ICAM-1平均吸光度:预处理组(3.62±1.21),对照组(9.42±2.65)(P<0.05);神经细胞损伤评分:预处理组(0.38±0.13),对照组(1.63±0.74)(P<0.001);白细胞浸润:预处理组(8.4±1.7),对照组(16.3±4.6)(P<0.001).结论地塞米松预处理能减少HIE时脑组织的 ICAM-1蛋白表达及白细胞浸润,能减轻脑组织损害程度.
作者：田兆方；李玉红 刊期： 2003年第05期
临床神经病学杂志
主管:南京医科大学
主办：南京医科大学附属脑科医院
