张海；曹冬梅；周露婷；张晔；谢志芳；章卫平
目的：探讨加强教师对学生的监督以及同辈监督是否能提高杂合式PBL的课程质量。方法：345名二年级本科生和28个高年级学生导师纳入本研究。学生随机分为3组：（1）传统讲演式教学组（TC）；（2）杂合式PBL组（h－PBL）；（3）监督下的杂合式PBL组（ h－PBL－st）。病理学课程结束后，学生参加基础知识测试、解决问题测试以及问卷调查。高年级学生导师完成一份5个问题的问卷调查来评估他们对受试者积极自主学习的看法。结果：与TC组相比，h－PBL组受试者的基础知识测试成绩明显降低，而h－PBL－st可逆转此现象。在解决问题的测试中，与TC组相比，h－PBL没有显著改变测试成绩，而h－PBL－st明显改善受试者解决问题的能力。受试者自评结果显示，与TC组相比，h－PBL没有显著改变受试者自主学习和团队合作的能力，而h－PBL－st对此产生了明显的积极影响。高年级学生导师自评结果显示，与h－PBL相比，h－PBL－st显著提高受试者的主动学习的积极性。结论：高年级学生指导下的杂合式PBL出现了功能失调，效果甚至会不如传统讲演式教学方法，而加强监管可有效改善杂合式PBL的去功能化。
作者：赵玉男；戴建国；黄玉芳 刊期： 2015年第10期
目的：利用IL－2型肺离体灌流系统研究还原型谷胱甘肽（ GSH）对缺血再灌注损伤离体肺的保护作用。方法：建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型，分为正常对照组（ control组）、缺血再灌注组（ I／R组）和还原型谷胱甘肽治疗组（ GSH组），每组各8只。 Control组只进行1 h的肺离体灌流；I／R组缺血45 min，复灌60 min；GSH组灌流液中加入4 mmol／L GSH，缺血45 min，复灌60 min。灌流过程中，通过IL－2型灌流系统检测潮气量、顺应性、气道阻力。灌流结束后，检测肺组织湿／干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性；苏木精－伊红（ HE）染色观察肺组织病理形态变化。结果：在复灌20、40和60 min时，与I／R组相比， GSH组潮气量、顺应性均增高；湿／干比和气道阻力均下降。同时，与I／R组相比，GSH组超氧化物歧化酶活性增加，髓过氧化物酶和丙二醛含量降低与I／R组相比， GSH组肺组织损伤程度明显减轻，差异均具有统计学意义（ P＜0．05）。结论：GSH能有效减轻肺缺血再灌注损伤。
作者：张鹏；胡明珠；翁平；孙洁芸；陈俊良；柴高尚；庞庆丰 刊期： 2015年第10期
目的：探讨雌马酚对大鼠脑基底动脉的舒张作用与机制。方法：应用微血管张力仪和全细胞膜片钳技术，分别观察无或有钾通道阻滞剂时，雌马酚对5－HT诱导的脑基底动脉收缩和血管平滑肌大电导钙激活钾通道（ BKCa ）电流的影响，并比较雌马酚对转染人BKCa α亚单位或α与β1亚单位共转染的HEK293细胞电流的作用。结果：雌马酚以非内皮依赖的方式，浓度依赖性（10－10 mol／L～10－5 mol／L）舒张大鼠脑基底动脉，其作用被BKCa阻断剂paxilline和iberiotoxin明显减弱，而不受电压依赖性钾通道阻断剂4－AP或ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲的影响。10－6 mol／L雌马酚明显增加脑基底动脉平滑肌细胞BKCa电流，此作用因同时应用iberiotoxin而逆转。10－6 mol／L雌马酚对仅表达BKCa α亚单位的HEK293细胞电流无影响，但小于10－6 mol／L可激活稳定表达BKCa α与β1亚单位的细胞电流，同时应用paxilline可使增加的电流完全抑制。结论：雌马酚通过作用于β1亚单位激活BKCa ，舒张大鼠脑基底动脉。
作者：于玮；王燕；宋征；邓秀玲 刊期： 2015年第10期
目的：观察姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性损伤的作用及机制。方法：制备离体大鼠海马脑片，1 mol／L姜黄素或10 mol／L尼莫地平单独或分别与1 nmol／L gp120 V3环共同作用于大鼠海马脑片1h后，采用细胞外微电极记录技术，分别记录Schaffer侧支－CA1区神经元的输入／输出曲线（input－output curve，I／O curve）、场兴奋性突触后电位（field－ex－citatory postsynaptic potential，fEPSP）、长时程增强（ long－term potentiation，LTP）和双脉冲易化（ paired－pulse facilitation，PPF）。结果：各组药物对大鼠海马CA1区神经元突触的基本传递、突触前膜效应未产生明显影响（ P＞0．05），但gp120 V3环可显著抑制LTP的诱发，抑制神经元突触可塑性（ P＜0．05）；尼莫地平与姜黄素可拮抗gp120 V3环对海马脑片LTP的抑制作用，改善神经元突触可塑性（ P＜0．05）。结论：姜黄素可能是通过减少Ca2＋内流拮抗gp120 V3环对大鼠海马脑片CA1区神经元LTP的抑制作用，维持LTP稳定，改善突触可塑性。
作者：陈桂玲；刘思思；江明亮；行妍妍；林丽清；董军 刊期： 2015年第10期
作者： 刊期： 2015年第10期
凝血酶是血液凝固过程中的核心凝血因子。细胞外基质软骨寡聚基质蛋白（ COMP）属于凝血酶敏感蛋白（ TSP）家族成员，同家族的TSP－1已知参与血小板功能和凝血过程，而COMP对血小板及血液凝固的作用还没有报道。本课题旨在研究COMP在血小板激活及血液凝固中的作用及可能的相关机制。我们首先筛查了野生型和COMP敲除小鼠的凝血功能，发现COMP缺陷能缩短出血时间、凝血时间和损伤诱导的血栓形成时间，提示COMP敲除可能增强了凝血酶功能。接着我们发现COMP纯化蛋白特异性地抑制血小板聚集、释放以及血块收缩。通过表面等离子共振我们确定了凝血酶与COMP的直接结合，并且证实COMP与凝血酶exosite I和II双位点结合；而COMP的EGF样重复序列被证实是其与凝血酶结合位点。我们还证明了血小板可以表达并分泌COMP，通过骨髓移植与血小板输注实验证实血小板源的而非血管壁源的COMP在抑制血液凝固中起了主要作用。综上所述，本研究证实COMP通过与凝血酶结合抑制其活性，能够抑制生理性止血和血栓形成。鉴于COMP对凝血酶功能的抑制作用，其具备作为抗凝药物的临床应用潜能。
作者：付毅 刊期： 2015年第10期
目的：我们的前期结果表明，CD38缺失可显著抵抗高脂饮食诱导的小鼠肥胖，本文旨在探讨CD38在脂肪细胞分化中的作用及其机制。方法：制备野生型及CD38基因敲除的小鼠胚胎成纤维细胞（ MEF），诱导MEF向脂肪细胞分化，油红O染色检测脂肪细胞分化过程中脂质堆积的情况，同时采用real－time PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（ aP2） mRNA水平表达，Western blot检测PPARγ、Sirt1以及脂质合成相关蛋白SREBP1、FASN的表达水平。结果：3T3－L1、野生型MEF及C3H10T1／2细胞分化过程中CD38的表达随分化显著升高。 CD38缺失的MEF细胞分化后脂滴明显少于WT，PPARγ及aP2表达显著下调，脂质相关蛋白SREBP1和FASN的表达也显著下调，而Sirt1表达升高。在对野生型及CD38缺失小鼠的MEF诱导分化脂肪细胞时给予Sirt1抑制剂尼克酰胺，与野生型相比CD38缺失鼠MEF细胞PPARγ及aP2的表达明显抑制。高脂饮食喂养发现，CD38缺失小鼠脂肪含量明显少于野生型小鼠，同时分化相关基因的表达也显著下调。经Sirt1抑制剂尼克酰胺处理8 d后，3T3－L1前脂肪细胞中PPARγ、aP2和FASN的mRNA水平均上调，Sirt1激动剂白藜芦醇则可下调以上基因的表达。结论：CD38缺失主要通过Sirt1／PPARγ信号通路抑制脂肪细胞分化。
作者：汪玲芳；苗连杰；汪小女；邓立彬；金万洙；王小磊；邓柯玉；辛洪波 刊期： 2015年第10期
目的：观察益气活血颗粒对大鼠心气虚证CD3＋、CD4＋、CD8＋和cAMP／cGMP（环一磷酸腺苷／环一磷酸鸟苷）的影响。方法：用大鼠负重强迫游泳后通过给予大剂量心得安使大鼠造模定位于心脏，作为心气虚证动物模型。随机分为4组：大、小剂量治疗组（2 g／100 g，0．5 g／100 g益气活血颗粒）、阳性对照组（1 g／100 g天王补心丸）及生理盐水组，均每天1次，连续7 d灌胃，观察各组外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋、cAMP／cGMP的变化以及心肌中cAMP／cGMP的变化。结果：造模组外周血的CD3＋和CD4＋含量低于生理盐水组，CD8＋的含量高于生理盐水组，且与各组比较均有显著差异（P＜0．01）。大剂量治疗组与阳性对照组比较有显著差异（P＜0．01）；造模组外周血、心肌中的cAMP和cGMP含量与各组比较均有显著差异（P＜0．01）。且大、小剂量治疗组与阳性对照组比较均有显著差异（P＜0．01）；大剂量与小剂量治疗组比较亦有显著差异（P＜0．01）。结论：心气虚证模型成立。益气活血颗粒可升高CD3＋、CD4＋和cAMP的含量，降低CD8＋和cGMP含量。
作者：金戈 刊期： 2015年第10期
目的：蛋白酪氨酸激酶相互作用蛋白51（protein tyrosine phosphatase interacting protein 51，PTPIP51）定位于线粒体及肌浆网。拟研究其对心肌细胞线粒体及细胞功能的作用及作用机制。方法：冠脉左前降支结扎再通术建立缺血再灌注模型；H2 O2刺激乳鼠原代心肌细胞凋亡；流式细胞术和TUNEL法检测细胞凋亡；MitoTracker Green、ER Tracker Red观察线粒体／肌浆网共定位；电镜检测线粒体／肌浆网接触面积；钙荧光探针检测胞浆和线粒体内钙变化。结果：缺血再灌注损伤心肌及H2 O2诱导的凋亡心肌细胞中，PTPIP51蛋白水平显著升高；过表达PTPIP51导致心肌细胞凋亡，敲低则抵抗H2 O2所致凋亡。 PT－PIP51使线粒体与肌浆网接触面积增加、线粒体钙浓度增高；抑制线粒体钙升高可以逆转PTPIP51引起的细胞凋亡。结论：缺血再灌注损伤时，心肌PTPIP51蛋白上调，通过增加线粒体与肌浆网的接触面积使线粒体内钙超载，参与诱导心肌细胞凋亡。
作者：乔雪；郑铭 刊期： 2015年第10期
目的：检测肝细胞肝癌组织中Ebp1与P53蛋白的表达情况，并探讨肝细胞肝癌组织中P53与Ebp1的表达与临床病理特征之间的关系，为肝细胞肝癌的靶向基因治疗提供有利的客观实验依据。方法：应用免疫组织化学方法（ SP法）检测66例肝细胞肝癌组织及其癌旁正常组织中P53蛋白与Ebp1蛋白的表达。结果：肝细胞肝癌组织中P53和Ebp1蛋白的阳性率（48．5％和42．4％）与癌旁正常组织中P53和Ebp1蛋白的阳性率（4．5％和7．6％）比较差异具有统计学意义（P＜0．05）。肝细胞肝癌组织中P53和Ebp1蛋白的表达与患者的年龄、肿瘤大小、性别、家族史无关，但与肿瘤的临床分期以及淋巴结转移密切相关。结论：P53与Ebp1蛋白在肝细胞肝癌组织中表达明显高于癌旁正常组织；P53与Ebp1蛋白的高表达与肝细胞肝癌的临床分期及淋巴结转移呈正相关。
作者：陈海月；朴水莲；杨莎莎；李香丹；刘兰 刊期： 2015年第10期
目的：通过佛波酯诱导内皮细胞增生体外模拟银屑病新生的病理状态，比较养血活血解毒方及其组分药物血清对人皮肤微血管内皮细胞及相关信号转导通路的干预效应。方法：佛波酯诱导内皮细胞24 h造模，10％中药含药血清作用细胞24 h。采用CCK－8比色法检测全方及拆方药物血清对内皮细胞增殖的影响；Transwell小室法检测药物血清对细胞迁移的影响；Ma－tril胶法用于检测药物血清对内皮细胞管腔形成的影响；采用real－time PCR和Western blot法分别观察药物血清对血管新生相关信号转导通路及产物的影响。结果：养血活血解毒方及其养血活血、解毒组分含药血清均可显著抑制PMA诱导的HDMEC细胞增殖及迁移，其中全方作用强，拆方组均具有一定的抑制作用，但不及全方。仅全方组药物血清可显著抑制细胞的管腔形成，拆方组均无作用。全方可明显降低血管新生相关的VEGF／VEGFR及Ang／Tie2通路蛋白及mRNA表达；而拆方组效果不一，总体趋势不如全方。结论：临床优化组方养血活血解毒方可通过干预银屑病血管新生的病理环节发挥其治疗作用，且中药组方药效作用优于单个拆方组分，为临床科学组方用药提供实验依据。
作者：刘欣 刊期： 2015年第10期
心力衰竭是严重危害国人健康与生命的重大疾病，目前有效治疗手段缺乏，因此对心衰病理机制进行研究，发现新的诊疗方法具有重要意义。我们研究在国际上首次发现支链氨基酸代谢异常与心衰的发生和发展紧密相关。在野生型小鼠心衰过程中，支链氨基酸代谢酶的基因表达受到抑制，导致支链氨基酸代谢缺陷，代谢中间产物支链酮酸累积。更为重要的是，这些现象也在人的衰竭心脏中得到证实。进一步的研究发现支链氨基酸代谢酶的基因表达抑制受到转录因子KLF15调控。在基因敲除小鼠模型中，支链氨基酸代谢缺陷损伤心脏的收缩功能并促进了心衰的发展。支链酮酸可以抑制线粒体氧化磷酸化，在心脏中诱发氧化应激并干扰糖脂代谢。因此病理状态下心脏中的支链氨基酸代谢异常可能会进一步促进心衰的发生和发展，形成一个正向恶性反馈环。这一研究发现了心衰发生发展的新机制，为心衰的诊断和治疗提供了新的潜在靶点。
作者：孙海鹏；周美佚；刘云霞；黄莹；王义斌 刊期： 2015年第10期
目的：检测血小板型12－脂氧合酶（ platelet－type 12－lipoxygenase， p12－LOX）在野生型和胃癌模型小鼠胃组织、原代培养细胞及人胃癌细胞MKN－28中的表达，并探讨p12－LOX的选择性抑制剂黄芩素（ baicalein， BAI）对MKN－28细胞增殖和迁移的影响。方法：RT－PCR法检测小鼠胃组织、原代培养细胞及胃癌细胞中p12－LOX表达；MTT法检测BAI对MKN－28细胞增殖的影响；划痕实验检测BAI对MKN－28细胞迁移的影响。结果：小鼠胃癌组织和原代培养细胞中p12－LOX mRNA表达量明显高于野生型，MKN－28细胞中p12－LOX mRNA表达量也显著高于正常胃黏膜GES－1细胞；BAI呈时间和剂量依赖性抑制MKN－28细胞的增殖，并明显抑制胃癌MKN－28细胞的迁移修复。结论：胃癌组织和细胞中 p12－LOX mRNA均呈高表达，BAI显著抑制MKN－28细胞的增殖和迁移。
作者：叶晶；蔡洙哲；孙沛林；朴英实 刊期： 2015年第10期
目的：探讨不同能量代谢途径对细胞存活的影响以及抗氧化基因在葡萄糖缺失模型中导致细胞死亡的作用。方法：采用EBSS建立体外培养PC12细胞葡萄糖缺失模型，采用2－DG抑制糖酵解，Oligo抑制有氧氧化。 MTT法检测细胞生存率；倒置显微镜观察细胞形态；流式细胞术检测细胞死亡方式；Hoechst 33342染色观察细胞核形态；Western blot和real－time PCR检测凋亡及抗氧化相关基因的表达。结果：与对照组相比，EBSS（ E）组、E＋2－DG组、E＋Oligo组以及E＋2－DG＋Oligo组PC12细胞的生存率均明显下降，以2－DG组下降显著。进一步证明细胞凋亡率及坏死率亦明显增加是生存率下降的主要因素，以凋亡率增加更为明显。抗氧化基因SOD2、HO－1和NQO－1在转录及翻译水平上均明显降低。在加入外源性抗氧化剂NAC后， PC12细胞的生存率明显升高。结论：PC12细胞在糖缺失时主要依靠糖酵解来维持细胞存活。干扰糖酵解和有氧氧化通过降低抗氧化基因的表达，降低PC12细胞抗氧化能力，促进PC12细胞凋亡。
作者：王心雪；毛颖；姜现瑞；孙连坤；康劲松 刊期： 2015年第10期
目的：观察CTRP3在心肌纤维化中的作用并探讨其可能的分子机制。方法：结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死模型，采用马松三色法评价心肌纤维化程度；培养大鼠心肌成纤维细胞，采用real－time PCR与免疫印迹法检测纤维化相关指标。结果：心肌梗死大鼠心脏CTRP3表达水平降低；心肌注射腺病毒过表达CTRP3可以减轻心肌梗死引起心肌肥大，抑制间质纤维化，减少肌成纤维细胞数量。 CTRP3孵育心肌成纤维细胞可以显著抑制TGF－β1诱导的SMA表达，减少结缔组织生长因子、胶原I和胶原III的生成。 siRNA敲低CTRP3的表达进一步增加TGF－β1诱导的SMA和胶原分子的表达。 CTRP3激活大鼠心脏和培养的成纤维细胞中AMPK的磷酸化；AMPK抑制剂AraA预孵育可消除CTRP3抑制TGF－β1诱导的Smad3磷酸化、核转位以及与p300结合的作用，逆转CTRP3的抗纤维化作用。结论：CTRP3通过激活AMPK抑制TGF－β1诱导的Smad3核转位和与p300的结合，抑制肌成纤维细胞表型转化，从而抑制心肌梗死大鼠的心肌纤维化。
作者：冯寒；张城林；吴丹；雷虹；王瑾瑜；符凤英；李丽；吴立玲 刊期： 2015年第10期
目的：通过RNA－Seq技术探讨人体急进高原早期的转录特征。方法：对从平原快速进入高原（5300 m）的19名青年健康男性志愿者，于进入高原前后采集静脉血。提取总RNA进行测序，获取原始序列数据，对原始序列数据进行质量控制处理后，将其比对到人类参考基因组（ hg19）。统计相关读段数计算不同转录本的表达量。对急进高原前后转录本表达谱进行转录本差异表达分析，针对差异表达转录本，对其进行基因本体及通路分析。结果：从37908个转录本中筛选出836个差异转录本，其中274个转录本表达上调，562个转录本表达下调。人体急进高原早期多个生物学过程及信号通路参与了人体对高原低氧环境的反应。结论：面对高原低氧环境，人体在基因整体水平表现出了特有的差异表达谱特征，参与其中的生物学过程及信号通路对理解人体对高原低氧环境反应的分子机制具有重要的参考价值。
作者：陈建；刘宝；崔建华；张龙；徐刚；梁颜；梁羽；汪健；高钰琪 刊期： 2015年第10期
目的：Seipin突变或缺失可导致患者肥厚性心肌病和心衰，但机制不明。本课题研究seipin基因缺失（ seipin－／－）对小鼠心肌重塑的影响及机制。方法：用2月龄的雄性seipin－／－及野生型（WT）小鼠主动脉缩窄手术（TAC）后12周（n＝8）研究seipin缺失对心肌重塑的影响及机制。同时体外检测 seipin－／－及WT 小鼠心肌细胞钙流。结果：和 WT TAC 组相比， seipin－／－TAC组出现了更加严重的心腔扩大、心肌肥厚和左室舒张功能障碍；心肌胶原沉积，炎症细胞浸润和凋亡小体增加；有更为明显的心肌细胞内质网扩张，微管和线粒体变形病变；心肌内质网应激相关基因、心衰和心肌肥厚因子及炎症基因表达增加，钙流相关基因（SERCA2a、RyR和NCX）下降。 Seipin－／－小鼠和WT小鼠相比，心肌细胞出现慢钙瞬变衰减和肌浆网钙离子含量增加。结论：Seipin缺陷加重小鼠TAC术后心肌肥厚和舒张性心力衰竭，可能与心肌钙离子通道的受损并促进心肌细胞内质网应激、炎症和细胞凋亡相关。
作者：刘雪静；吴晓月；王欢；杨诚志；李子健；张幼怡；刘国庆；杨宏远；黄薇 刊期： 2015年第10期
阿尔茨海默病（ Alzheimer’ s disease ，AD）是一种常见的进行性神经退行性病，迄今为止，临床尚无理想的治疗药物。我们从真菌土曲霉中分离得到一个新的碳骨架--萜类化合物A（ Terreterpenoid A），这也是首次从长江底淤泥中分离得到一个新的碳骨架的类单萜蛋白。通过能量共振转移技术（FRET）发现Terreterpenoid A可以显著降低β－分泌酶（BACE1）的活性，且IC50值为80 nmol／L。在3×TgAPP／PS1／P301L小鼠侧脑室注射Terreterpenoid A后，发现BACE1的活性和Aβ42的水平显著下降。形态学和免疫印迹结果显示，Terreterpenoid A可以显著提高树突棘密度和突触后相关蛋白PSD95、PSD93的表达水平。另外，我们也观察到注射Terreterpenoid A后，3×Tg模型鼠的学习和记忆能力有明显提高。结果分析显示Terreterpenoid A可能是治疗AD的一种天然化合物。
作者：包建；齐昌兴；黄芳；薛永波；张勇慧；王小川 刊期： 2015年第10期
目的：探讨TRB3在晚期糖基化终末产物（ AGEs）诱导β细胞凋亡中的作用及其与GSK－3β通路相关的分子机制。方法：首先检测糖尿病大鼠模型发病不同阶段体内AGEs水平、胰岛β细胞TRB3表达情况与β细胞凋亡的关系。细胞水平上，检测AGEs处理后大鼠胰岛β细胞系INS－1细胞TRB3表达水平与细胞凋亡的关系以及沉默或过表达TRB3对AGEs诱导INS－1细胞凋亡的影响，体内和体外的凋亡检测均采用TUNEL染色法。通过分子机制研究探讨AGEs以及TRB3对GSK－3β通路的影响。结果：随着AGEs水平的增加糖尿病大鼠胰岛β细胞TRB3表达水平增高，体外应用AGEs刺激INS－1细胞其TRB3表达水平也相应增高，而干扰或过表达TRB3后可以减弱或增强AGEs诱导的INS－1细胞凋亡。 AGEs诱导TRB3表达的同时GSK－3β活化并加重了INS－1细胞的凋亡，而抑制GSK－3β通路后明显减弱这种效应并保护AGEs导致的凋亡β细胞。结论：TRB3通过激活GSK－3β通路参与AGEs诱导的β细胞凋亡。
作者：王猛；方妮；张文健；许世清；王在；刘虹麟；房青；彭亮；娄晋宁 刊期： 2015年第10期
目的：观察紫杉醇化疗时为缓解过敏反应而常规联用的组胺H1受体拮抗剂是否影响其疗效。方法：构建荷人卵巢癌裸鼠模型，随机分为对照、单用紫杉醇、单用异丙嗪、异丙嗪＋紫杉醇4组，6．5 mg／kg异丙嗪或生理盐水腹腔注射给药0．5 h后，再予腹腔注射10 mg／kg紫杉醇或生理盐水（每3 d 1次，共4次），测量肿瘤体积和瘤重。免疫组化检测肿瘤血管标志物CD31的表达；MTT法检测卵巢癌细胞株SKOV3和CAOV3的增殖情况；Annexin V／PI流式分析细胞的凋亡情况；荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达。结果：上述4组瘤体体积增加量和瘤重分别为461．52 mm3（0．451 g）、314．66 mm3（0．320 g）、571．81 mm3（0．503 g）和462．47 mm3（0．454 g）。单用异丙嗪组瘤体CD31的表达量高，异丙嗪＋紫杉醇联用组者亦明显多于单用紫杉醇组。异丙嗪对卵巢癌细胞的增殖、VEGF的表达和紫杉醇诱导的凋亡没有影响。结论：卵巢癌化疗时使用H1受体拮抗剂异丙嗪会降低化疗药的效果，机制可能与异丙嗪促进肿瘤血管生成有关。
作者：李于鑫；杜安通；范梦迪；朱晓彤；陈玉霞 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
