戎浩；王燕凌；苗智慧；王惠娟；夏晓红
目的：研究了不同tau亚型对神经细胞增殖的影响及机制。方法：采用脂质体法分别将6种表达tau亚型的质粒瞬时转染N2a细胞，pEGFP空载体为对照。48 h后Western blot检测转染效率。48 h后用CCK－8检测细胞活性，BrdU掺入法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期。结果：与对照质粒比，表达1N3R－tau降低细胞活性，其BrdU阳性细胞数显著减少，提示1N3R－tau亚型可抑制细胞增殖。进一步的研究显示，表达1N3R－tau亚型诱导细胞周期S期阻滞，促使Cyclin E从胞核向胞浆转移。结论：过表达1N3R－tau亚型通过诱导cyclin E从胞核向胞浆转移，使细胞出现S期阻滞，从而抑制细胞增殖。
作者：李立；徐诚；王群；柯丹；张少华；曹福源；王建枝 刊期： 2015年第10期
目的：探讨益母草水苏碱对心力衰竭大鼠心肌自噬的影响及作用机制。方法：采用胸主动脉结扎法（ TAC）诱导心衰模型。采用血流动力学检测心功能，免疫印迹法检测自噬相关蛋白、Nox2亚基、磷酸化AMPK及mTOR的表达，免疫荧光法双标记检测Nox2的活化状态，H2DCF检测胞浆ROS产生变化，GFP－RFP－LC3慢病毒转染检测自噬体及自噬溶酶体数量变化。结果：整体水平上，与假手术组相比，模型组心功能下降，自噬相关蛋白表达增加（ P＜0．05）；与模型组相比，益母草水苏碱组心功能得到改善，自噬相关蛋白表达下降（ P＜0．05）。细胞水平上，与正常组相比，模型组自噬体及自噬溶酶体数量明显增多，自噬相关蛋白、Nox2亚基表达、胞浆ROS产生、磷酸化AMPK及mTOR明显减少（ P＜0．05）；与模型组相比，益母草水苏碱组的自噬体及自噬溶酶体数量明显减少，自噬相关蛋白、Nox2亚基表达、胞浆ROS产生、磷酸化AMPK及mTOR增加（ P＜0．05）。结论：益母草水苏碱通过抑制Nox2活化和其亚基的表达，使ROS产生减少，并且经磷酸化AMPK－mTOR途径抑制自噬的过度激活，从而改善心功能。
作者：曹童童；陈会花；章忱；郭炜；卫洪昌；吕嵘 刊期： 2015年第10期
嗅觉受体是生物体感知外界气味的第一级反应元件。本课题组之前发现铜离子参与的小鼠嗅觉受体MOR244－3的活化反应，报导了嗅觉受体是金属蛋白的假设。然而，嗅觉受体的金属效应是否在哺乳动物中具有普遍意义以及在人类中是否也存在具有金属离子效应相关的嗅觉受体，目前还尚未获得证实。本课题组利用嗅觉受体的异源表达系统筛选获得人类嗅觉受体ORXXX为叔丁基硫醇（ TBM；IUPAC：2－methyl－2－propanethiol）的特异性受体，且在ORXXX与TBM的反应体系中加入铜离子会大大地提高ORXXX对TBM的反应。接着，通过检测各含硫化合物在ORXXX上的反应，我们发现只有短链硫醇类化合物在铜离子参与的情况下可以活化ORXXX。为了进一步比较金属离子参与ORXXX与MOR244－3活化的异同，我们在MOR244－3上检测了上述短链单硫醇类化合物的反应，发现MOR244－3与ORXXX具有明显的反应图谱差异，表明由铜离子介导的气味分子活化MOR244－3与ORXXX的反应机理是截然不同的。这一研究首次证实了金属离子在人类嗅觉感知中发挥着不可或缺的作用。
作者：李生菊 刊期： 2015年第10期
目的：观察灯盏细辛注射液对大鼠急性缺血心肌的保护作用。方法：将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灯盏细辛组，每组各10只。每组大鼠提前给药1周，灯盏细辛组剂量为50 mg? kg－1? d－1，正常组与模型组每天以相应量的生理盐水。后采用腹腔注射异丙肾上腺素（ ISO）造模，注射剂量2 mg? kg－1? d－1，连续注射2 d。造模后取血和心肌组织，检测超氧化物歧化酶（ SOD）和丙二醛（ MDA）的量。结果：模型组大鼠血清和心肌组织中SOD活性显著低于正常对照组（ P＜0．01），MDA的含量高于正常对照组（P＜0．05）。灯盏细辛组大鼠血清和心肌组织中SOD活性高于模型组（P＜0．05），MDA的含量显著低于模型组（ P＜0．01）。结论：灯盏细辛能提高急性心肌缺血大鼠SOD的活性，降低MDA的含量，表明灯盏细辛对急性缺血心肌有保护作用。
作者：苏娟；秦燕 刊期： 2015年第10期
目的：发掘在乳腺癌耐药性细胞中表达错调的长链非编码RNA（ long noncoding RNA， lncRNA）。方法：对敏感和耐药性乳腺癌细胞中的lncRNA表达分别进行芯片检测。检测后结果经生物信息统计学分析对lncRNA进行归类和功能网络预测。结果：与敏感细胞相比，他莫昔芬和曲妥珠单抗耐药细胞中表达上调和下调的lncRNA分别为2107、611、1154和2141种，其中在2种耐药细胞株中共同表达错调的有93种。对共同表达上调的69种lncRNA的功能预测发现2种与在乳腺癌耐药性中发挥作用的蛋白编码基因或microRNA相关，2种参与有丝分裂节点或DNA损伤引发的细胞死亡。结论：本研究发现大量在他莫昔芬与曲妥珠单抗耐药细胞中异常表达的lncRNAs，但同时在2种细胞中异常表达的数量极少，提示lncRNAs在肿瘤药物耐药性中具有较强特异性。本研究还通过生物信息学分析，建立了一种新型的基于功能预测的靶基因筛选方法。
作者：张秀磊；王志宇；朱涛；汪香婷 刊期： 2015年第10期
高原肺水肿（ HAPE）和低氧性肺动脉高压（ HPH）是严重威胁高原人群健康的急、慢性高原病。有关其发病机制至今尚不十分清楚。我们研究发现，不同时间（2～28 d）模拟高原低氧均可诱导小鼠肺组织中ICAM－1、E－selectin等细胞黏附分子（CAMs）表达增加，炎症细胞浸润增多，炎症介质Annexin A1、TNF－α、MCP1、IL－6等表达上调。细胞实验也发现低氧（1％ O2）可直接上调内皮细胞中CAMs的转录和表达，并增强炎症细胞与内皮细胞的黏附。进一步研究发现，巨核细胞白血病因子1（ MKL1）可协同染色质重构蛋白Brg1／Brm及H3K4甲基转移酶复合物COMPASS介导血管内皮细胞中CAMs的转录活化，从而调节CAMs的表达，影响小鼠肺组织中炎症细胞的聚集及肺血管炎症反应。上述结果说明低氧可直接诱导内皮细胞中CAMs基因的转录激活，增强血管内皮细胞和循环炎症细胞的相互作用，在肺血管周围形成促炎微环境，增加炎症因子的表达，进一步介导或促进肺血管收缩乃至肺血管结构改建，这可能是HAPE和HPH形成重要的共通的炎症机制。
作者：高钰琪；高文祥；袁志兵；陈德伟；陈建；徐刚；张钢；生宝亮；刘福玉 刊期： 2015年第10期
作者： 刊期： 2015年第10期
目的：探讨下丘脑腹内侧核（ VMH） nesfatin－1对糖尿病（ DM）大鼠胃牵张敏感神经元（ GD）放电影响及VMH－海马nesfatin－1通路调控。方法：链脲佐霉素腹腔注射制备I型DM大鼠模型，观察nesfatin－1对VMH GD神经元放电的影响；荧光金逆行追踪结合免疫组化观察VMH－海马nesfatin－1神经通路构成；电刺激海马观察其对VMH nesfatin－1反应的GD神经元调控。结果：与正常大鼠相比，DM大鼠VMH内GD神经元放电模式和频率无显著差异；但VMH微量注射nesfatin－1，DM大鼠GD神经元放电活动显著减弱（ P＜0．05）。促肾上腺皮质激素释放激素（ CRF）受体拮抗剂astressin－B可部分阻断nesfatin－1效应。海马nesfatin－1免疫阳性神经元可发出轴突投射至VMH。电刺激海马可调控大鼠VMH nesfatin－1对GD敏感神经元的放电活动。结论：VMH nesfatin－1可调控正常和DM大鼠GD神经元兴奋性，该效应在DM大鼠明显减弱，其可能与CRF系统有关；海马可能参与VMH nesfatin－1对GD神经元活动的调控。
作者：徐珞；郭菲菲；孙向荣；王巧玲；公衍玲 刊期： 2015年第10期
目的：通过佛波酯诱导内皮细胞增生体外模拟银屑病新生的病理状态，比较养血活血解毒方及其组分药物血清对人皮肤微血管内皮细胞及相关信号转导通路的干预效应。方法：佛波酯诱导内皮细胞24 h造模，10％中药含药血清作用细胞24 h。采用CCK－8比色法检测全方及拆方药物血清对内皮细胞增殖的影响；Transwell小室法检测药物血清对细胞迁移的影响；Ma－tril胶法用于检测药物血清对内皮细胞管腔形成的影响；采用real－time PCR和Western blot法分别观察药物血清对血管新生相关信号转导通路及产物的影响。结果：养血活血解毒方及其养血活血、解毒组分含药血清均可显著抑制PMA诱导的HDMEC细胞增殖及迁移，其中全方作用强，拆方组均具有一定的抑制作用，但不及全方。仅全方组药物血清可显著抑制细胞的管腔形成，拆方组均无作用。全方可明显降低血管新生相关的VEGF／VEGFR及Ang／Tie2通路蛋白及mRNA表达；而拆方组效果不一，总体趋势不如全方。结论：临床优化组方养血活血解毒方可通过干预银屑病血管新生的病理环节发挥其治疗作用，且中药组方药效作用优于单个拆方组分，为临床科学组方用药提供实验依据。
作者：刘欣 刊期： 2015年第10期
目的：蛋白酶活化受体PARs在过敏性疾病中作用及机制。方法：总结我们对PARs在过敏性疾病中作用及机制研究结果并综合文献复习。结果：G蛋白偶联受体（ GPCRs）家族特殊成员PAR广泛表达于炎症细胞，但不同类型的PAR选择性表达于不同类型细胞如不同病例情况下肥大细胞表达PAR－1，2，3，4，而嗜酸性粒细胞、中性粒细胞似乎仅表达PAR－1和PAR－2。且不同类型PAR在结构细胞（如上皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞等）的表达也具有选择性。 PARs的激动剂如蛋白酶能够调节中性粒细胞跨上皮迁移，促进人脐静脉内皮细胞、原代支气管成纤维细胞、血管平滑肌细胞及角质细胞增殖，并对鼠伤口愈合、纤维蛋白形成及支气管上皮细胞修复有促进作用。还可以刺激炎症细胞释放多种细胞因子和促炎介质。此外PARs的激动剂亦可引起血管渗出和支气管平滑肌收缩。结论：PARs尤其是PAR－2表达和激活增强与炎症及过敏性炎症相关。但由于临床上尚缺乏有效的抗PAR药物以及临床研究来源于多家医院，目前尚不能定论PAR在过敏中起核心作用。
作者：张慧云；曾晓宁；何韶衡 刊期： 2015年第10期
目的：研究灵芝孢子对非酒精性脂肪性肝病（non－alcoholic fatty liver disease， NAFLD）小鼠肝脏载脂蛋白B100（apolipopro－tein B100， ApoB100）和固醇调节元件结合蛋白1c （sterol－regulatory element binding protein－1c， SREBP－1c）表达的影响，从分子水平探讨灵芝孢子对于NAFLD的预防及治疗效果。方法：应用RT－PCR方法对比正常组、NAFLD模型组、灵芝孢子预防组、灵芝孢子治疗组中肝脏ApoB100及SREBP－1c的mRNA表达。结果：ApoB100及SREBP－1c mRNA在模型组表达增高，而在灵芝孢子预防组和灵芝孢子治疗组表达均降低，差异有统计学意义（P＜0．05）。灵芝孢子预防组和灵芝孢子治疗组组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：NAFLD模型组肝脏中ApoB100及SREBP－1c 的表达明显增高；灵芝孢子预防及治疗小鼠NAFLD过程中对于其肝脏ApoB100及SREBP－1c表达的影响无明显差异。
作者：梁衍锋 刊期： 2015年第10期
目的：探讨Sam68蛋白对白血病细胞Jurkat凋亡的影响。方法：针对Sam68靶点构建pLKO－Tet－On条件性真核表达干扰载体，制备慢病毒并感染Jurkat细胞，诱导干扰载体表达，筛选稳定表达shRNA细胞；采用实时荧光定量和免疫印迹技术检测干扰效率；应用流式细胞术检测细胞凋亡，采用免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白表达水平变化情况。结果：Sam68基因表达下调的细胞凋亡数量增多，伴随caspase－3活化水平增加和PARP活化水平下降，Akt磷酸化水平下降，Erk和Bcl－xL表达水平无明显变化。结论：Sam68基因表达下调可通过影响Akt信号通路影响caspase－3和PARP蛋白表达，从而促进Jurkat细胞凋亡。
作者：王齐；李元叶；许华；李庆华；庞天翔 刊期： 2015年第10期
目的：探讨大蒜总皂苷对小鼠常压密闭缺氧存活时间的影响。方法：BALB／c小鼠30只，体重（20±2） g，随机分为3组（n＝10）：对照组、大蒜总皂苷低剂量组（50 mg／L）和高剂量组（200 mg／L），腹腔注射给药1次，给药体积0．1 mL／10 g，对照组给予相同体积的蒸馏水，给药后1 h将小鼠放入盛有5 g钠石灰的150 mL广口瓶中，用凡士林涂抹瓶口密封，记录小鼠存活时间。按公式计算小鼠标准耐受时间（min）＝存活时间／［瓶体积（mL）－体重（g）／0．94］×100。结果：与对照组比较，高剂量组显著延长了小鼠标准耐受时间；与低剂量组相比，高剂量组显著延长了小鼠标准耐受时间；低剂量组与对照组间没有显著差异。结论：大蒜总皂苷具有耐缺氧作用。
作者：周思敏；郑善军；张钢 刊期： 2015年第10期
目的：研究牛樟芝提取物对小鼠酒精性脂肪肝的抑制作用及机制。方法：将15只雄性6周龄C57BL／6野生型小鼠随机均分为对照组、模型组及牛樟芝组。3组动物每日灌胃1次，模型组按10 mL／kg体重给予30％乙醇；牛樟芝组在造模同时给予500 mg／kg牛樟芝提取物；对照组给予等体积生理盐水。4周后取材，对小鼠肝指数、血清门冬氨酸氨基转移酶（ AST）和丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、肝脏病理形态学及脂质合成相关基因mRNA水平表达进行检测。结果：造模组小鼠肝指数、ALT、AST水平较对照组显著升高；牛樟芝组与之相比显著降低以上指标（ P＜0．05）。肝脏HE和油红O染色结果表明，造模组肝细胞形态紊乱、出现脂肪变性、有明显的脂质沉积；牛樟芝组较之，肝脏细胞形态良好、脂质沉积明显减少。肝脏PCR结果表明，牛樟芝组可显著降低由酒精引起的脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1 c、脂肪酸合成酶及乙酰辅酶A羧化酶mR－NA水平的增高（ P＜0．05）。结论：牛樟芝对酒精性肝损伤及肝脏脂质沉积具有抑制作用，机制与抑制肝脏脂质合成相关基因有关。
作者：徐璐；祁荣 刊期： 2015年第10期
目的：明确运动训练能否抑制β－肾上腺素受体激动剂异丙基肾上腺素（ isoprenaline，ISO）诱导的小鼠心脏炎症反应。方法：将成年C57雄性小鼠分为10组（n＝6），分别为安静对照组、安静给ISO 1 h组、24 h组、3 d组和7 d组、跑步训练对照组、跑步训练给ISO 1 h组、24 h组、3 d组和7 d组。 ISO组均为给予ISO 5 mg／kg皮下注射，跑步训练组为应用小鼠跑步机训练6周，速度12 cm／s，时程90 min，每周运动5天。应用超声心动图、心重胫骨长度比、HE染色、天狼星红染色、免疫组织化学染色、ELISA和Western blot等方法，观察心脏中炎症因子表达水平及炎症反应的变化情况。结果：（1）小鼠呼吸代谢系统测得跑步状态下75％大氧耗量对应速度为12 cm／s，ISO对小鼠氧耗量没有影响。（2）跑步训练给ISO 1 h组及24 h组与安静给ISO 1 h组及24 h组相比，IL－18和IL－6蛋白含量均显著降低（ P＜0．05）；跑步训练给ISO 3 d组与安静给ISO 3 d组相比IL－18和IL－16蛋白水平均明显降低的同时，IL－1β蛋白水平亦明显降低（ P＜0．01）；跑步训练给ISO 7 d组与安静给ISO 7 d组相比， IL－18、IL－1β和IL－6蛋白水平均明显降低，而且TNF－α也明显降低（P＜0．05）。（3）在给予ISO 24 h后，跑步训练组与安静组相比心脏TGF－β1蛋白水平即明显降低（ P＜0．01）；跑步训练给ISO 3 d组与安静给ISO 3 d组相比，心脏切片免疫组化Mac－3染色显示巨噬细胞浸润面积明显减少（P＜0．01），同时心脏TGF－β1蛋白水平明显降低（P＜0．05）。（4）跑步训练给ISO 7 d组和安静给ISO 7 d组相比心脏纤维化面积明显减少（P＜0．05），心脏组织中羟脯氨酸含量明显降低（P＜0．01），I型胶原产生明显减少（P＜0．05）。结论：运动训练能够抑制ISO诱导的小鼠心脏炎症反应。
作者：安祥博；宋峣；张幼怡 刊期： 2015年第10期
目的：研究动脉粥样硬化（ As）小鼠斑块稳定期和易损期主动脉基因启动子区DNA甲基化及基因表达差异。方法：以高脂喂养的ApoE－／－小鼠为As模型，喂养3个月和6个月，复制斑块稳定期和易损期的As模型，用正常喂养的C57小鼠对照，采用小鼠启动子区DNA甲基化芯片联合表达谱芯片筛选。结果：与正常C57小鼠相比，高脂喂养3个月组（简称3月组）小鼠DNA甲基化启动子区芯片筛选出差异基因4739个，高脂喂养6个月组（简称6月组）小鼠芯片筛选12568个。3月组小鼠基因芯片筛选出差异基因2615个，6月组2450个。其中3月组负相关表达基因44个，6月组166个。通过生物信息学软件分析，验证得到3月组DNA甲基化差异基因2个，6月组4个。结论：在小鼠主动脉As斑块易损期 DNA甲基化的调控作用表现得更为显著。 IRS－1等6个候选基因可能是As斑块从稳定期到易损期转变过程中关键的靶基因， PI3K－AKT通路和HIF－1通路可能是As斑块从稳定期到易损期转变过程中调控甲基化差异基因的重要信号通路。
作者：周明学；康群甫；刘卫红；刘红旭 刊期： 2015年第10期
目的：观察博莱霉素（ BLM）致肺纤维化时肺组织中内源性的气体信号分子二氧化硫（ SO2）生成及催化产生SO2的关键酶是天冬氨酸氨基转移酶（ AAT）－1、－2表达的变化。方法：将36只健康雄性Wistar大鼠（体重170～200 g）随机分为对照组和BLM组。采用一次性气管内滴注BLM－A5（5 mg／kg）的方法复制大鼠肺纤维化动物模型，对照组大鼠气管内滴注等体积无热原生理盐水。两组大鼠分别于气管内滴注后7 d、14 d、28 d处死动物。光镜下观察肺组织纤维化（ Masson染色）的程度；采用生化法测定肺组织中胶原蛋白、SO2含量及AAT活性；Western blot法检测肺组织中AAT蛋白表达的变化。结果：BLM可引起肺组织炎症反应和肺纤维化，肺组织中羟脯氨酸含量呈时间依赖性地增高。与对照组相比，BLM组肺组织中AAT mRNA表达减少、酶的活性降低，同时肺组织中SO2含量下降。结论：AAT／SO2下调可能参与了BLM致肺纤维化的发生。
作者：黄新莉 刊期： 2015年第10期
目的：研究O6－甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）在N－甲基亚硝基脲（MNU）诱导的人胃上皮细胞恶性转化中持续激活的分子调控机制。方法：建立MNU诱导的人正常胃上皮细胞（GES－1）恶性转化模型，real－time PCR和Western blot检测建模中1周、4周和8周MGMT的动态表达水平。报告基因实验检测MGMT启动子区的转录激活。 MSP和BSP定性定量检测MGMT基因启动子区CpG的甲基化程度。 ChIP实验检测DNA甲基化转移酶（ DNMT1）和H3K9met3、H3K4met2在MGMT基因转录激活中的作用。 Soft agar、平板克隆及细胞增殖实验检测MGMT基因表达上调在GES－1细胞恶性转化中的功能。结果：MNU诱导的GES－1恶性转化细胞中，MGMT的表达持续激活，但MGMT启动子区报告基因并不被激活。 MNU刺激显著抑制MGMT基因启动子区CpG的甲基化水平，同时抑制DNMT1与MGMT基因的结合，而且调控基因转录抑制和转录激活相关的组蛋白修饰类型H3K9met3与H3K4met2在该区域的富集分别减少和增加。此外，MGMT基因的高表达，抑制MNU诱导的GES－1恶性转化细胞的增殖和克隆形成能力，利用MGMT特异性抑制剂O6－BG处理细胞，显著促进MNU诱导的细胞恶性转化进程。结论：MNU通过诱导MGMT基因DNA去甲基化，持续激活其表达。 MGMT的表达上调抑制MNU诱导的人胃正常上皮细胞恶性转化。本研究揭示了MGMT基因在MNU诱导的细胞恶性转化中的表达调控机制，为进一步研究化学致癌物诱发肿瘤发生提供了新的实验依据。
作者：陈月霞；齐宏妍 刊期： 2015年第10期
目的：探讨不同分化程度的人食管鳞癌细胞（ ESCC）上清对未成熟树突状细胞（ iDC）内皮样分化的影响及其机制。方法：收集KYSE450（高分化）和KYSE70（低分化）细胞上清，并诱导iDC；镜下观察诱导后iDC形态的变化；免疫荧光检测内皮细胞标志物vWF、CD144以及JAK、STAT3磷酸化水平的变化；Q－PCR在mRNA水平上检测内皮细胞标志物vWF和CD144的变化，以及JAK、STAT3、VEGF－A和IL－6表达水平的变化；DiI－Ac－LDL摄取实验检测诱导后iDC摄取能力的变化；用JAK的阻断剂AG490阻断JAK／STAT3通路后，检测内皮细胞标志物vWF和CD144的变化以及iDC摄取DiI－Ac－LDL能力的改变。结果：（1） KYSE450和KYSE70细胞上清诱导后，iDC高表达内皮细胞标志物vWF和CD144，同时JAK／STAT3信号转导通路被激活，且KYSE70组变化显著。（2）AG490阻断JAK／STAT3信号通路抑制了iDC内皮样分化。结论：（1）JAK／STAT3信号转导通路介导了人食管鳞癌微环境下iDC的内皮样分化。（2）与高分化组相比，低分化的人食管鳞癌细胞上清能显著促进iDC的内皮样分化。
作者：晋果果；赵继敏；杨艺；刘康栋；刘行凡；江亚南；黄幼田；路静；董子明 刊期： 2015年第10期
目的：了解中国9个中心城市10家教学医院ICU内耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ MRSA）的耐药性、同源性及分子流行病学特点。方法：收集鉴定出2010年10月至2011年12月间全国10家ICU内的MRSA菌株149株。检测其对18种抗菌药物的耐药性，利用脉冲场凝胶电泳（PFGE）技术进行同源性分析，并应用多位点序列分析（MLST）技术进一步进行序列型（ST）分型。结果：药敏试验结果显示万古霉素及利奈唑胺仍对MRSA敏感，氯霉素、利福平、复方新诺明及庆大霉素对MRSA的敏感性相对较高，而其它药物对MRSA的敏感性均较低；PFGE主要型别为J、C、G、F四型（ J、C、G集中在北方地区，F集中在南方地区）；全国MLST分型以ST－239为主，东北亚地区ST－5占比较高。结论：目前ICU内可选的对MRSA敏感的抗菌药物种类已经十分有限；ICU内MRSA的区域性同源性较高，可能存在同源性播散性感染，需要继续加强监测并采取有效的院感控制措施避免MRSA同源暴发流行。
作者：秦永新；李青栋；万献尧；毕丽岩；王晶 刊期： 2015年第10期
中国病理生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国病理生理学会
