作者： 刊期： 2001年第02期
目的复制可靠的脑-心综合征动物模型.方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核方法建立大鼠脑出血模型,动态监测大鼠脑出血过程中心电图、心肌酶谱的变化,同时HE染色及电镜观察心肌形态学改变.结果大鼠脑内血肿开始形成于6 h,并于24 h达高峰,随后缩小或稳定.动物神经系统体征的出现与血肿大小的变化相一致.脑出血后心电图异常,血清肌酸磷酸激酶B型(CK-MB)改变及心脏损害均以血肿高峰期为显著.结论采用胶原酶加肝素联合进行大鼠尾状核注射的方法,可建立稳定、可靠、易于复制的脑出血模型.其血肿大小的变化规律比较接近临床脑出血的发生、发展过程.同时伴有心电图、血清CK-MB及心肌病理形态学改变,说明该模型具备研究脑-心综合征的客观条件.
作者：许志强；陈曼娥；蒋晓江 刊期： 2001年第02期
1病例报告例1男,73岁.因阵发性心动过速14 d于1998年3月24日入院,心动过速发作时感心悸、胸闷,短几分钟自行终止,长持续发作4 h,血压降至40/0 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),并感头晕、全身出冷汗,但无意识障碍.心动过速心电图QRS波呈右束支阻滞图形伴电轴左偏,V5导联R/S＜1,QRS波时限0.12 S,R-R间隔匀齐,频率167次/分,呈室房分离.
作者：刘志琴；蔡运昌；张陈匀 刊期： 2001年第02期
目的探讨老年尿毒症患者脑血管血流动力学的变化及其影响因素.方法采用经颅多谱勒超声,分别于血液透析(血透)和腹膜透析前后测量收缩期和舒张末期脑血管血流速度(CABFV);监测血压变化;微盘测定法和放射免疫法分别检测血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量的变化,对CABFV与血压、血清NO和ET的关系进行分析.结果老年尿毒症患者CABFV显著低于同龄正常老年人和中青年尿毒症患者(收缩期,P＜0.01,舒张末期,P＜0.05);血透后CABFV在短期内进一步下降(P＜0.01),腹膜透析前后CABFV没有显著变化;透析前后血压的变化没有统计学意义;血透可使血清NO和ET含量明显下降(P＜0.001),但血透前血清NO和血透前后血清ET水平均明显高于正常老年人(P＜0.001),而腹膜透析则对其没有影响;血透前收缩期CABFV的变化与血压和血清ET显著负相关,与血清NO显著正相关(P＜0.001或P＜0.01).结论老年尿毒症患者CABFV显著低于同龄正常老年人和中青年尿毒症患者,血透后短期内进一步下降;尿毒症患者血压、血清NO和ET水平均明显高于正常老年人;血透后血清NO和ET水平在一定时间内显著降低,而血压无明显改变;腹膜透析对上述指标无显著影响;血压、血清NO和ET的变化是导致老年尿毒症患者CABFV降低的重要因素.
作者：李开龙；张建国；贾昆霞；阎振成；申海鹰；丁涵露；朱妙珍 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
作者： 刊期： 2001年第02期
降纤酶治疗存在再灌注损伤的潜在危险,而自由基反应是再灌注损伤的重要因素.现代药理研究结果证实,黄芪具有清除自由基的作用.我们观察了黄芪对降纤酶治疗脑梗死的疗效是否具有增强作用.现将结果报道如下.
作者：陈春富；贾海燕；尚明谦；郭述苏；曹秉振 刊期： 2001年第02期
目的探讨生理性及非生理性起搏对伴有心功能不全的老年缓慢型心律失常患者的作用.方法在常规强心药物治疗的同时安置永久起搏器.非生理性起搏组54例,生理性起搏组36例(使用DDD起搏为12例).于术前、术后1周及术后6个月时用超声多普勒分别测定心功能参数.结果生理性起搏组术后1周时左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)及心排量(CO)均明显改善,血流加速时间(AT)缩短,主动脉峰值血流速度(PV)加快.6个月后上述参数进一步改善,左室舒张末期内径(LVd)亦显著缩小.该组患者术后1周及术后6个月时心功能改善情况均明显优于非生理性起搏器.DDD起搏者A-V间期为100ms时心功能参数理想.结论采用药物+生理性永久起搏术治疗老年缓慢型心律失常患者的心功能不全,可取得满意的近期和远期效果.
作者：苗志林；韩雅玲；荆全民；周薇薇；王冬梅；王守力；王祖录；佟铭 刊期： 2001年第02期
我们应用线栓法制备局灶脑缺血再灌注模型,并首次应用前列腺素E1进行治疗,旨在探讨脑缺血再灌注后血浆细胞因子、内皮素水平的变化及前列腺素E1对其含量的影响.1材料和方法健康雄性Wistar大鼠,体重320～360 g,由山东医科大学动物中心提供;放免试剂盒购自东亚免疫技术研究所;前列腺素E1注射剂,沈阳市生物化学制药厂生产,批号990301.
作者：戴伟娟；郭子林；冯国清；宋爱芹；刘善庭；翁世艾 刊期： 2001年第02期
1临床资料本组中男37例,女11例.年龄60～82岁.其中脑梗死41例,脑出血7例.均经头颅CT证实,均于本次病后出现癫痫发作.癫痫类型:简单部分性运动性发作16例,全身强直-阵挛性发作30例,复杂部分性发作2例.
作者：张颖；陈俊红 刊期： 2001年第02期
目的研究脑梗死急性期患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量变化及其临床意义.方法30例脑梗死急性期患者于发病后24h内及发病后第3天、第10天上午6～8时采血,采用放免法测定血IGF-1含量.另选30例脑梗死后遗症期患者及30名正常人作为对照.结果脑梗死急性期患者血IGF-1(第1天为99±51,第3天为91±51,第10天为93±44,单位:μg/L)明显低于脑梗死后遗症期患者(171±51)及正常人(175±49).结论脑梗死急性期患者血浆IGF-1含量降低;IGF-1在脑梗死的发生、发展中起一定作用.
作者：孙玉衡；关旺；袁润英；陈文利 刊期： 2001年第02期
目的通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮(NO)产生及主动脉左旋精氨酸(L-Arg)转运的变化,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制.方法12只家兔分为高脂组及对照组,每组6只,分别喂以高脂饮食及普通饮食6周,取血测定血浆胆固醇(T-Chol)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL)水平,测定血浆亚硝酸盐(NO2)含量,测定主动脉孵育液中NO2含量及主动脉L-Arg转运变化.结果(1)高脂组T-Chol、TG及LDL水平明显高于对照组,分别是18.6倍、2.4倍及48.8倍(P＜0.01);(2)高脂组血浆NO2含量高于对照组约200%(P＜0.01).主动脉孵育液NO2含量高于对照组17%(P＜0.01);(3)高脂组主动脉L-Arg转运低亲和力Vmax较对照组增加9倍(P＜0.01),Km较对照组增加1.8倍(P＜0.01);(4)高脂组主动脉总的一氧化氮合酶(tNOS)活性较对照组显著增强,比对照组高73%,诱导性合酶(iNOS)比对照组高约200%,原生型合酶(cNOS)比对照组低40%(P＜0.01);(5)血浆精氨酸水平两组间无明显差别(P＞0.05).结论动脉粥样硬化时血管组织L-Arg/NO系统功能紊乱,内皮源性cNOS活性明显降低,而非内皮源性的L-Arg转运与iNOS活性显著增强;血管L-Arg/NOs/NO途径的功能紊乱可能参与动脉粥样硬化的发病过程.
作者：汪波；张勇刚；曹军；张宝娓；张钧华；唐朝枢 刊期： 2001年第02期
目的探讨兴奋性氨基酸谷氨酸介导神经元钙离子内流与诱导神经元凋亡间的关系.方法体外培养新生大鼠皮质神经元,用原位末端标记技术显示凋亡细胞;用激光共聚焦方法来观察细胞内钙离子浓度变化;谷氨酸处理神经元造成兴奋性氨基酸毒性;用MK-801做保护研究.结果体外培养9 d的大多数神经细胞,用1 mmol/L谷氨酸处理后,细胞内钙离子快速增加;谷氨酸处理后细胞死亡的形式主要是凋亡.预先用MK-801(10μmol/L)可明显的减少由谷氨酸介导的钙离子反应,并且MK-801可同时减少谷氨酸诱导的细胞凋亡.结论谷氨酸诱导的神经元钙离子内流与细胞凋亡有明显的关系,钙离子内流在与谷氨酸毒性导致的细胞凋亡中起重要作用.
作者：李小刚；朱克；李楠；马向晨；李建国 刊期： 2001年第02期
目的探讨缺血性脑卒中与纤维蛋白原基因G(-455)A多态性的关系.方法利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区294例缺血性脑卒中患者进行纤维蛋白原基因G(-455)A多态性位点的检测和分析,并与279例北京地区的非脑卒中患者进行比较.结果缺血性脑卒中患者纤维蛋白原基因G(-455)A多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异.结论纤维蛋白原基因G(-455)A多态性可能不是缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素.
作者：马丽媛；赵勇；王兴宇；刘一仙；刘力生；Klaus Lindpaintner 刊期： 2001年第02期
近,越来越多的证据表明,遗传因素在脑血管病发病和脑损害中起着重要的作用.有些脑血管病是单基因遗传病,如常染色体显性遗传脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL);但绝大多数的脑血管病是多因素的,是环境与遗传共同作用的结果.
作者：李才明；张成 刊期： 2001年第02期
1981年临床上首次出现了免疫缺陷状态的概念,表现为肺炎肺囊虫病和粘膜念珠菌病,主要感染男同性恋患者.直到3年后人们才证实它是由一种逆转录病毒即HIV-1型(human immunodeficiency virustype-1)引起并称之为获得性免疫缺陷综合征.我国从1986年发现首例爱滋病至今,爱滋病的发病人数和HIV感染者都在近两年呈几何级数增长,估计我国HIV感染者已超过10万人之多[1].
作者：陈光辉；刘玲玲；王士雯 刊期： 2001年第02期
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]在内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞增殖反应中的作用.方法在ET-1诱导培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞模型中,应用Ang-(1-7),通过测定3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入的方法,观察血管平滑肌细胞增殖情况.结果Ang-(1-7)呈剂量性抑制ET-1诱导血管平滑肌细胞的DNA合成,其作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)或血管紧张素Ⅱ受体2(AT2),而是通过一种特殊受体介导.结论Ang-(1-7)能抑制ET-1诱导的血管平滑肌细胞增殖.
作者：曾武涛；马虹；王礼春；冯冲；柳俊 刊期： 2001年第02期
普罗帕酮(Propafenone,PPN)为常用的Ic类抗心律失常药物,但其致心律失常的副作用亦不容忽视.我们将1995年9月～2000年8月本院急诊和住院的患者中使用普罗帕酮致严重窦房、房室及室内传导阻滞者5例报告如下.1临床资料例1男,69岁.心悸2 d,无胸痛及气急,心尖搏动位于胸骨右侧.心电图诊断右位心,频发室性早搏,窦性心动过缓,室内传导阻滞(QRS 0.14 s),左室肥大劳损.
作者：尤华；王维中 刊期： 2001年第02期
1引言近年来,一些研究者将影像学检查(CT和MRI)用于记忆功能和遗忘症患者病损定位研究,取得了一些重大进展.与传统病理学方法相比较,影像学检查有其独特的优越性.现将近年来有关应用CT及MRI对遗忘症记忆障碍进行定位研究的进展综述如下.
作者：蔡幼铨 刊期： 2001年第02期
糖尿病合并自主神经功能障碍,临床上突出的特点是心脏自主神经功能的损害,与增加糖尿病心血管疾病的发病率和病死率有关.作者探讨深呼吸心电图试验为非侵入性评价糖尿病心脏自主神经功能的方法.
作者：俎德玲；诸葛毅 刊期： 2001年第02期
中华老年心脑血管病杂志
主管:中国人民解放军总医院
主办：中国人民解放军总医院
