高嗜酸性粒细胞综合征(HES)系骨髓增殖性疾病的一种变异型,具有恶性肿瘤的表型特征.研究发现HES的发病机制包括:①异常克隆性T细胞增殖,该类T细胞分泌细胞因子(IL-5、IL-2、IL-15)可促使嗜酸性粒细胞增殖;②染色体异常与FIP1L1-PDGFRα融合基因形成有助于嗜酸性粒细胞增殖.由于FIP1L1-PDGFRα融合基因具有酪氨酸激酶活性,用酪氨酸激酶抑制剂--STI571治疗HES,至少50%以上的病例可获完全缓解.
作者：李睿娟；张广森 刊期： 2004年第04期
cGVHD是allo-HSCT后一种常见的并发症.体外光疗是一种治疗难治性aGVHD和cGVHD的新方法,研究表明该方法治疗cGVHD有效.体外光疗通过活化T辅助细胞减少Th1介导的细胞因子分泌,改变树突状细胞DC1/DC2比值,减少DC的抗原提呈作用.体外光疗的作用机理、确切临床适应证及佳方案等还有待研究.
作者：王国蓉；徐燕；冯四洲；邱录贵 刊期： 2004年第04期
蛋白酶体抑制剂PS-341通过抑制蛋白酶体及NF-κB等机制使肿瘤细胞凋亡,在多发性骨髓瘤等恶性血液病的治疗方面取得了一定的进展.本文就PS-341在恶性血液病中的作用机制、临床疗效及毒副作用作一综述.
作者：刘凯奇；王建祥 刊期： 2004年第04期
CML发病是由具有异常增高的酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白所致.当前对CML的治疗存在种种问题,如缓解的持久性、是否延长存活期、能否根除恶性克隆、耐药等,为提高治疗效果,延长生存期,降低治疗费用,联合用药成为国外当前研究的热点之一.
作者：印彤 刊期： 2004年第04期
大剂量放、化疗结合自体干细胞移植(ASCT)虽然可明显提高非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的缓解率,延长其缓解期,但终仍有40%～70%的患者复发.CD20单克隆抗体(CD20mAb)通过独特的机理可以有效地清除移植物中污染的肿瘤细胞以及移植后残存的少量肿瘤细胞而明显提高了ASCT的疗效.本文就CD20mAb在ASCT治疗NHL中的移植前化疗、体内外净化、预处理及移植后巩固治疗等方面的应用进行综述.
作者：李桥川；孙洪波；李云涛；邱录贵 刊期： 2004年第04期
阿司匹林是为广泛应用的预防血栓的药物之一,但阿司匹林的治疗效果在人群中并不一致,部分患者对阿司匹林反应不良,其中阿司匹林抵抗是其主要原因之一.本文对阿司匹林抵抗的机制、检测手段和临床意义作一综述.
作者：武文漫；王鸿利 刊期： 2004年第04期
小干扰RNA是一种依赖Dicer酶的长度为21～23nt的双链RNA,它具有很强的基因关闭功能,能够介导RNA干扰作用,降解特定的靶mRNA,在基因功能分析领域发挥了重要的作用,近年在抗病毒、抗肿瘤方面又成为国内、外研究的一大热点,为临床病毒感染和肿瘤疾病的防治提供了新途径.
作者：张颖；徐开林；潘秀英 刊期： 2004年第04期
肝静脉闭塞病(HVOD)是造血干细胞移植常见的严重并发症,死亡率较高.其临床诊断标准已广为应用.近年来,人们也发现了一些其它的辅助诊断方法,如血清透明质酸及血清CA-125水平升高,vWF切割蛋白酶ADAMTS13活性降低等均可用于该病的诊断.Mylotarg为治疗AML的新药,但增加了HVOD的危险.组织纤溶酶原激活物在治疗HVOD中虽有一定的效果,但并不理想.去纤苷因良好的疗效而受到重视.
作者：孙洪波；冯四洲；韩明哲 刊期： 2004年第04期
骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征,据统计70%～80%患者有骨的累及.骨质破坏受多种因素的调节,如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等,通过上调破骨细胞活性,使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨.在这些因素中哪种因素起主要作用,目前尚不明确.本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述.
作者：董丽华；申建凯；张广森 刊期： 2004年第04期
血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是一种具有表达CD3和CD4的单克隆增殖为特征的全身性疾病.随着免疫分型和分子检测技术的发展,近来对其病因、病理及治疗方面的认识有所深入,本文就此作一综述.
作者：叶海格；金洁 刊期： 2004年第04期
单克隆抗体可通过抗体依赖性细胞毒作用及补体依赖性细胞毒作用杀伤靶细胞,利用单抗的融合蛋白递送细胞毒药物或放射性同位素杀伤靶细胞.针对CD33和CD45的抗体,尤其CMA 676和[3]I-抗CD45在AML的治疗中已取得较好的疗效.本文就此作一综述.
作者：陈泽；王建祥 刊期： 2004年第04期
FLT3突变在急性髓细胞白血病(AML)中常见,通过导致酪氨酸激酶的持续活化,在白血病的发病机制中起作用.选择性FLT3抑制剂有可能成为AML的一种新型靶向治疗剂.本文就FLT3及其配体的结构和功能、FLT3突变和白血病的关系以及选择性FLT3抑制剂在治疗AML中的临床应用前景和可能存在的问题作一综述.
作者：沈权；杨仁池 刊期： 2004年第04期
Smac(DIABLO)是一种新发现的线粒体蛋白,在细胞发生凋亡时与细胞色素c一同释放入胞浆,在细胞色素c/Apaf-1/Caspase-9凋亡途径中促进Caspase的激活.Smac通过解除凋亡抑制蛋白对Caspase 3,-7,-9的抑制作用而诱导凋亡.Smac高表达可增加细胞对凋亡刺激的敏感性.Smac可促进化疗药物、TNF-related apoptosis-inducing ligand诱导的凋亡,对肿瘤的治疗有重要的意义.
作者：陈静；林凤茹 刊期： 2004年第04期
+8作为常见的白血病非随机性染色体异常之一,与白血病的发生、发展必然存在某种潜在联系.本文就白血病+8染色体异常流行病学情况及其作用机制的研究现状作一综述.
作者：张嵩；刘晓力 刊期： 2004年第04期
在红细胞分化发育成熟的不同阶段,有多种不同的粘附分子表达,其中包括特异和非特异表达于红细胞者.它们在红细胞的发育、生理和病理过程中发挥不同的作用.本文综述红细胞粘附分子的结构与功能,并探讨它们在红细胞发育、生理和在某些红细胞疾病中的作用.
作者：张晓红；叶铁真；吴梓梁 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
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作者： 刊期： 2004年第04期
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作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
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作者： 刊期： 2004年第04期
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特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自体免疫性疾病,以持续性血小板减少为特征(血小板＜150×109/L).其发病机理是自身抗体与血小板抗原结合导致它们在未成熟时即被网状内皮系统,特别是在脾脏中被破坏引起血小板减少.
作者：李振宇；徐开林 刊期： 2004年第04期
2002年在加拿大温哥华举行的国际输血协会委员会会议上对红细胞命名作了修改.原命名系统于1995年修订,并分别在1996、1998、2000年有调整.现在新的分类信息可以在血型命名学网站(http://www.iccbba.com/page25htm)查到.Rh、Lutheran、Kell、Cromer和Knops系统都增加了新的抗原.另外创建了Ⅰ、Globoside、GIL等3个新的血型系统(27～29系统)(见表1).对RH1(D)和RH1变异体抗原的表位新的命名法达成了一致,结果将单独报道.
作者：Daniels GL；Cartron JP；Fletcher A；吴俊杰；朱发明 刊期： 2004年第04期
1 简介血小板在止血和血栓中的作用当血管损伤时,血小板会迅速粘附到损伤处,聚集形成由纤维蛋白固定的止血块.在微血管损伤处及破裂的动脉粥样硬化斑块处也会发生类似的过程,终形成血小板-纤维蛋白血栓,引发动脉硬化症的血栓性并发症.
作者：Rand ML；Leung R；Packham MA；金蕾；朱发明 刊期： 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)是一种罕见的并具致命的、由输用非照射血细胞成分引起的并发症,其机理是由于将献血者具有免疫能力的淋巴细胞移植给受血者所致.
作者：Aoun E；Shamseddine A；Chehal A；彭慧花；赵凤绵；赵淑芳；刘霆 刊期： 2004年第04期
输血相关GVHD是一种发病率低但却致命的输血并发症,它以存在于血液制品中含有免疫能力的异体淋巴细胞所介导,在受者体内植活、增殖,进而引起严重攻击和破坏宿主体内细胞和组织的免疫反应.发展成TA-GVHD的危险因素包括宿主严重免疫缺陷,或者是由白血病、淋巴瘤、先天性免疫缺陷病、新生儿,或者是作为造血干细胞预处理程序中的细胞毒或免疫抑制剂所引起的强烈作用,给1例具有免疫能力的杂合子受血者(如一名家庭成员)输入HLA抗原单倍体相合的血液,也可能引发该反应.
作者：Leitman SF；Tisdale JF；Bolan CD；杨晓芬；赵凤绵；彭慧花；刘霆 刊期： 2004年第04期
输血相关的GVHD(TA-GVHD)从发病率极低的意义上来说它是不常见的,但是从它是个值得我们协作的全球性问题的意义来说,它又是不容忽视的.本期本栏目刊登了两篇TA-GVHD文章:Aoun等报告贝鲁特美国大学医学中心(AUBMC,黎巴嫩)对10年记录回顾性研究10例GVHD病例,Leitman等报告美国4例自身免疫性疾病的患者用氟达拉滨治疗后1例发展成GVHD的病例.
作者：Nollet KE；Holland PV；赵凤绵；张爱红；梁晓虎；刘霆 刊期： 2004年第04期
胎儿同种免疫性血小板减少症(alloimmune thrombocytopenia,AIT)是一种严重的疾病,可能引起颅内出血而导致死亡或永久性的神经系统残疾,因而对患病胎儿的产前处理显得非常重要.为此,我们就这一领域向各位专家提出如下问题并请专家们发表意见.
作者：国际专题讨论会；Engelfriet CP；Reesink HW；曹锁春；田兆嵩 刊期： 2004年第04期
通常认为异体血液采集的献血者发生不良反应和损伤的发生率低,但自体献血者不良反应发生率的数据则自相矛盾,单采不良反应的发生率和预测献血者反应的因素还知之甚少.本文分析了作者输血中心1998年1月到2001年6月记录的血液和单采献血者的所有不良反应.作者对发生不良反应与未报告任何不良反应的献血者之间的人口统计学和身体特征进行比较,以便确定不良反应预测因素的存在.
作者：Franchini M；Gandini G；Gandini AR；洪缨；史久华 刊期： 2004年第04期
在真核细胞中磷脂酰丝氨酸(PS)在质膜的内外分布不对称.在血小板中也有这种PS在双分子层中的选择定位通过ATP依赖性氨基磷脂移位酶来产生和维持这种选择性定位.一些机制与血小板膜外部PS暴露增加有关:公认的机制是ATP水平降低的代谢损伤,以及血小板激活.而且一些作者提出与年龄有关的氧化还原状态改变对膜的脂质转运蛋白产生氧化损伤的可能性.
作者：Lai M；Rumi C；D'onofrio G；洪缨；史久华 刊期： 2004年第04期
