目的:观察柴胡和胃汤对胆汁反流性胃炎的治疗结果.方法:应用柴胡和胃汤加减治疗胆汁反流性胃炎83例(治疗组),并与吗丁啉、雷尼替丁治疗68例(对照组)作比较.结果:治疗组与对照组的总有效率分别为87.95%、66.18%,二组比较差异有显著性意义(P<0.05).结论:柴胡和胃汤为治疗胆汁反流性胃炎的有效方剂之一,疗效优于吗叮啉、雷尼替丁,其作用机制可能与促进胃的排空和小肠的推进速度有关.
作者：黄培容；戴福海 刊期： 2002年第09期
目的:探讨肝炎肝硬化患者血清肿瘤抗原CA125水平与肝损害的关系.方法:肝硬化患者132例,男108例,女24例,年龄51±n岁.肝炎后肝硬化132例中合并酒精性肝硬化26例,child-pugh A级69例,B级38例,C级25例,设立健康对照组35例.用ELISA法检测血清CA125水平.结果:肝硬化患者血清CA125显著高于对照组(r=0.513,P<0.01),并随肝硬化程度加重而进行性增加,经过治疗后A、B级患者血清CA125水平显著下降,而C级血清CA125水平无明显改善.肝硬化患者血清CA125水平与总胆红素呈显著正相关(r=0.637,P<0.01),与白蛋白及凝血酶原活动度Pa水平呈显著负相关(r=-0.724,P<0.01).结论:肝硬化患者血清CA125水平均有不同程度升高,血清CA125水平可作为反映慢性乙型肝炎患者肝损害程度的指标之一.
作者：洪光；刘维新；傅宝玉；史常山 刊期： 2002年第09期
目的:探讨急诊患者呕血、黑便病因.方法:对2001-09/2002-05我院急诊108例以呕血和(或)黑便为主诉就诊的患者进行胃镜检查.结果:引起呕血、黑便的病因依次为消化性溃疡,急性胃黏膜病变,食管胃底静脉曲张破裂,Mallory-weiss综合征,胃癌和(或)食管癌,吻合口炎,食管炎,原因不明.结论:呕血、黑便的病因除消化性溃疡外,青壮年患者以急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂、Mallory-weiss综合征为多,而老年人以消化道肿瘤、急性胃黏膜病变为多;应48h内进行胃镜检查.
作者：田丰；李岩 刊期： 2002年第09期
目的:总结沈阳地区溃疡性结肠炎临床特征、内镜下表现、病理改变.方法:收集1994-01-01/2001-12-31期间溃疡性结肠炎住院患者128例,分析其临床特征,病变部位,内镜下改变及病理改变.结果:(1)本组患者性别比例为男:女=1.2:1.(2)发病平均年龄47岁.(3)病程l0d-15a,平均病程5.6a.(4)发病诱因主要为过度疲劳和饮食失调,但一半以上的患者无明显诱因.(5)病变类型及病情程度:初发型39.1%,慢性持续型26.6%,慢性复发型34.3%,急性爆发型0;轻度18.7%,中度57.5%,重度23.8%.(6)临床特征:主要以腹泻(82.8%)和黏液脓血便(90.6%)为主,常常伴有腹痛(71.9%)、里急后重(12.5%)、发热(20.3%)、乏力(17.2%)、上腹饱胀长不适(12.5%)、恶心(15.6%)呕吐(6.3%)等症状,19.5%的患者存在肠道菌群失调,1.7%的患者有肠外表现.(7)病变部位:直肠炎25%,直乙结肠炎49.7%,左半结肠炎20.3%,右半结肠炎4.7%,全结肠炎7.8%.(8)内镜下表现:主要表现为充血水肿(84.4%)、糜烂(78.1%)、溃疡(59.4%)、出血(57.8%)、脓性生分泌物(31.4%)、黏膜粗糙(7.8%)、息肉形成(7.8%)、肠腔狭窄(9.4%)、结肠袋消失(6.3%);病理改变主要为慢性炎症改变.结论沈阳地区溃疡性结肠炎患者,男女发病比例大致相当,病程较短,发病诱因主要为过度疲劳和饮食失调,一半以的患者无明显诱因,发病类型以慢性复发型和初发型为主,临床特征除腹泻、黏液脓血便外,还伴有腹痛、发热、乏力等症状,一部分患者存在肠道菌群失调,肠外表现少见,病变部位以直乙结肠炎为主,内镜下表现以充血水肿、糜烂、溃疡、出血为主,病理改变主要为慢性炎症.
作者：王赫；王学清；李岩 刊期： 2002年第09期
目的:通过临床检查和治疗观察,提出病因假说以圆满解释临床结果.方法:将患者分为复治与初治两组,采用不同的方法治疗,并用胃镜检查取样做尿素快速分解试验以检测幽门螺杆菌(Hp).结果:初治组32例,治疗前Hp阳性5例,治疗后6例,治疗前后检出Hp阳性率分别为15.6%和18.8%;复治组47例,治疗前Hp阳性38例,治疗后9例,治疗前后检出Hp阳性率分别80.9%和19.1%.两组治疗前HP阳性率显著性检验t=32.65,P<0.001.两组总有效率分别为初治组93.75%,复治组87.23%,两组有效率比较t=0.89,P>0.01.两组有效率比较t=0.89,P>0.01.结论:消化性溃疡分原始溃疡与非原始溃疡,两者病因不同,治疗各异.原始溃疡以抑酸为主,非原始溃疡以杀菌为主.
作者：邓秋生；龚青文 刊期： 2002年第09期
目的:探讨不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病之间的关系以及对内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)插管成功率的影响.方法:回顾进行ERCP检查的342例患者,5l例有乳头旁憩室,290例无乳头旁憩室.分析其内镜下表现、插管情况及终诊断.结果:憩室组胰胆管显影36例,单总胆管显影12例,选择性插管失败3例.憩室组插管后显影的48例中,胰胆疾病者41例,占85.4%;无憩室组阳性发现86例,占29.7%,两组比较有显著差异P<0.01;距乳头较远的憩室,临床表现轻微,如中上、右上腹隐胀痛.距乳头较近的憩室,临床多表现为感染、胰腺炎或严重黄疸.胆囊切除术后胆管结石再发者23例.结论:憩室的存在可能与某些胰胆疾病的发生有关,不同类型乳头旁憩室与胰胆疾病的发生有关.乳头旁憩室在一定情况下影响插管成功率.
作者：常玉英；黄永辉；车筑平；王于锦；孙诚宜 刊期： 2002年第09期
目的:观察不同方案治疗小儿幽门螺杆菌(Hp)感染伴消化性溃疡(Pu)的疗效和Hp根除率,并随访评价Hp在小儿PU愈合和复发中的作用.方法:将115例Hp感染伴Pu患儿随机分为A、B、c、D、4组.分别给予奥美拉唑、雷尼替丁、胶体枸椽酸铋和硫糖铝口服,各组同时加用阿莫西林和甲硝唑口服,A组疗程2wk,其他3组疗程4wk.结果:(1)溃疡愈合率:A组96%,B组81%,c组83%,D组68%;Hp根除率:A组85%,B组53%,C组75%,D组38%.(2)Hp根除者溃疡愈合率100%,反之愈合率75%,二者有显著异差(P<0.01).(3)随访发现Hp未根除者溃疡复发率60%,根除者仅3.8%.结论:Hp是小儿Pu发病的重要原因,根除Hp可以提高小儿Pu的愈合率,降低其复发率.奥美拉唑加二联抗生素治疗小儿Hp感染的PU2wk疗法具有较好的疗效.
作者：王文正；李新元；宋新民；马锦昌 刊期： 2002年第09期
目的:探讨钙通道阻滞剂(CCB)对重症急性胰腺炎(CCB)大鼠氧自由基的影响以及胰腺病理学改变.方法:Wistar大鼠45只,随机分为三组.A组,假手术组;B组,SAP组;C组,SAP+CCB治疗组.分别观察各组动物血浆及胰腺组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量及胰腺病理学变化.结果:CCB治疗组血浆MDA为1.32±0.16nmol/ml,胰腺组织中MDA为2.35±0.24nmol/g,均较SAP组显著降低(P<0.05);胰腺组织SOD含量438.7±35.2 u/g,较SAP组升高(P<0.05);CCB治疗组胰腺病理损害程度显著减轻(P<0.05).结论:CCB可抑制SAP氧自由基的生成,减轻胰腺病理损害,对SAP大鼠具有一定的保护作用.
作者：高友兵；汪训实；张兆林；陈玉石 刊期： 2002年第09期
目的:探讨一氧化氮(NO)在进行性系统性硬化症(PSS)发病机制中的作用.方法:12例PSS患者和12名健康受试者纳入本研究.应用PCpolygraf HR高分辨多通道测压系统检测PSS患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远段蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管内pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果:PSS患者的LESP显著低于对照组[(1.21±0.11)kpavs(2.38±0.16)kpa,P<0.05)];75%的PSS有一过性LES松弛;PSS的食管下段蠕动幅度明显低于对照组[(5.18±1.04)kpa vs(14.93±2.12)kpa,P<0.01J];PSS的食管内24h pH值显著高于对照组;PSS血清NO含量显著高于对照组[(106.47±18.21)μmol/L vs(82.32±15.3)μmol/L,P<0.01].其食管黏膜NOS呈强阳性反应,而对照组呈阴性反应.结论:内源性NO可能参与PSS食管动力功能紊乱的发病.
作者：黄颖秋；王昕；刘丽 刊期： 2002年第09期
目的:为了提高对多原发大肠癌的认识,探讨多原发大肠癌的诊断和治疗.方法:回顾性分析5例多原发大肠癌患者的临床资料.结果:本组5例均为同时多原发癌,仅2例术前作出诊断.漏诊的3例中,1例术中确诊,2例在首次手术后行结肠镜检查确诊而延误治疗,1例死亡.结论:利用结肠镜作术前、后检查,术中仔细探查,是诊断多原发大肠癌的重要手段,应根据癌灶的部位、数量、范围作根治性切除治疗.
作者：李其云；谢敏；王梦龙；孙晋友 刊期： 2002年第09期
目的:观察复方参七胶囊对肝功能异常性脂肪肝治疗的临床疗效.方法:观察组,肝功能异常性脂肪肝患者62例,口服复方参七胶囊1.8g,2次/d;对照组37例,口服藻酸双脂钠150mg,3次/d,疗程均为3mo,观察治疗前后脂肪肝、肝酶及血脂变化情况.结果:与治疗前相比,复方参七胶囊组的脂肪肝明显减轻,与对照组相比有明显差异,(83.3%/72.7%),肝酶均较对照组明显改善(P<0.01),两组治疗后血脂变化相比无显著性差异.3mo后观察组治疗总有效率达98.4%,明显高于对照组8l%.结论:提示复方参七胶囊不仅有明显的降脂作用,且有较强的护肝降酶、清除脂肪肝作用,可逆转肝脂肪变性,对肝功能异常的脂肪肝患者尤为适用,且无消化道不适反应和肝酶升高的副作用.
作者：肖湘君；肖强；明西林；张振海；徐丹生；胡家全 刊期： 2002年第09期
目的:观察老年人慢性胃黏膜病变与早期胃癌的组织病理学特征.方法:经病理确诊的106例慢性胃黏膜病变(出血性胃炎30例,糜烂性胃炎45例,胃浅表性溃疡3l例)和43例早期胃癌病理切片,重新评价,分别观察黏膜炎症、肠化、增生和血管数量四种组织形态学变量.结果:149例中,慢性萎缩性胃炎117例(78.5%),浅表性胃炎32例(21.5%).三组慢性胃黏膜病变和早期胃癌均呈慢性炎症反应,各组间炎症程度无明显差异.四组胃黏膜肠上皮化生率均在80%以上,各组肠化程度相近.出血性胃炎和糜烂性胃炎的腺体增生反应相同,浅表性溃疡组的增生反应稍明显,但以轻度增生为主(61.3%),早期胃癌组的腺体增生明显,中-重度增生占60.5%,其中大部分存在异型增生(62.8%).血管数量在早期胃癌组为中-重度增加,占72.1%,浅表性溃疡组为中度增加,占67.7%,其他两组无明显变化.结论慢性萎缩性胃炎是老年人慢性胃黏膜病变和早期胃癌的病变基础,因此,各组的炎症及肠化程度接近.四组均有不同程度的腺体增生及血管数量变化,早期胃癌组的腺体增生和血管数量增加显著.
作者：宫桂花；纪小龙；吴本俨；张子其；万军；邵勇 刊期： 2002年第09期
目的:探讨逆行胰胆管造影(ERCP)及其他检查方法对各种胆胰疾病的诊断价值,总结经内镜乳头括约肌切开术(EST)治疗阻塞性黄疸的价值,以提高消化内镜诊疗水平.方法:ERCP检查:操作方法中采用推进法24例;拉直法140例.造影剂为30-38%泛影葡胺/欧乃派克+庆大霉素;经皮经肝胆道造影,胆道引流(PTC/PTCD):采用B超引导下,应用22G穿刺针或全套PTCD引流装置;经ERCP、PTC、MRCP检查,明确梗阻部位及病因后行治疗性ERCP.结果:164例患者ERCP插管成功率93.90%;诊断准确率86.58%;联合PTC检查诊断准确率为90.24%;几种方法联合检查,对病因和/或部位诊断提高为92.68%,梗阻性黄疸的病因以结石,乳头及胆管下段炎性狭窄和恶性肿瘤为主,3种疾病所致的黄疸占86.58%.20例患者经内镜乳头括约肌切开术(EST)及胆道碎石、取石术治疗后,EST治疗有效率95%,取石成功率为93.33%.结论:ERCP在梗阻性黄疸检查中,对明确病因、部位、范围具有重要诊断价值,结合EST、PTC、MRI胆道成像等检查方法可提高疑难病例的诊断准确率.经内镜乳头括约肌切开术是治疗梗阻性黄疸的重要手段之一,特别适应于老年不能耐受外科手术的患者.
作者：张锦华；庄剑波；金安琴；缪国英；缪连生；袁菊霞 刊期： 2002年第09期
目的:探讨重症肝炎与感染的相互影响与关系.方法:160例重症肝炎均为我院1997-2000年收治的住院患者,其中慢性重症肝炎106例,亚急性重症肝炎54例.男性:124例,女性:36例;年龄11-82岁,平均年龄:39.25岁,发病高峰年龄31-48岁.采用回顾性调查,逐份查阅统计病历的方法,对近几年住院的重症肝炎病历进行统计分析.结果:感染组例,占44.38%,治愈28例,死亡43例,占60.56%.非感染组89例,治愈5l例,死亡38例,占42.69%.160例重症肝炎患者中,发生重症肝炎之前发生了感染23例次,分别为:上呼吸道感染13例,肠炎5例,阑尾炎l例,胆囊炎1例,皮肤感染3例.发生重症肝炎之后发生了感染7l例121例次,其中单一感染67例,二种或二种以上混合感染41例.121例次感染中上呼吸道感染33例(占27.27%),肺炎5例,胸膜炎1例,肠炎18例(占14.88%),原发性腹膜炎37例(占30.58%),细菌性痢疾2例,胆囊炎13例(占10.74%),眼结膜炎2例,皮肤感染2例,静脉炎8例.合并感染戊型肝炎24例,合并感染丙型肝炎2例,合并感染庚型肝炎24例,合并感染TT病毒2例.血白细胞计数>10×109/L:43例,中性>75%:18例,血白细胞<4×109/L:18例.全部病例HBVM均为阳性.结论:重症肝炎时由于解毒、吞噬和免疫功能低下,易并发各种感染,加重肝脏损害,重症肝炎并发感染影响患者预后,使死亡率明显增加.
作者：周桂华；陆建中；李林根；陈波 刊期： 2002年第09期
目的:分析2例口服复方降压片和北京降压0号所致的药物性肝病的临床资料及特点,以加深临床医师对药物性肝病的认识.方法:根据患者服药史,临床表现,血象,肝炎病毒标记物,肝功能试验,影像学检查及药物性肝病的诊断标准,加以临床分析,讨论.结果:降压药所致药物性肝病的临床表现主要为黄疸.实验室检查丙氨酸转氨酶,γ一谷氨酰转酞酶,碱性磷酸酶均升高,血总胆红素定量明显升高,尤以直接胆红素升高为著.按Zakim临床分型属胆汁淤积型.结论:对黄疸患者应注意排除药物性肝病的可能,早期诊断、及时治疗.
作者：何凤云；金玉 刊期： 2002年第09期
目的:观察支链氨基酸和能量合剂联合应用治疗肝硬化腹水的临床效果.方法:本组17例患者,给以支链氨基酸、能量合剂、对症治疗2-3wk.结果:显效率71%,总有效率100%.未见不良反应.结论:应用支链氨基酸和能量合剂治疗肝硬化腹水疗效肯定.
作者：陈林 刊期： 2002年第09期
目的:应用基因芯片新技术检测拉米夫定治疗慢性乙型肝炎过程中发生HBVYMDD变异的情况,进一步探讨YMDD变异与临床的关系.方法:对应用拉米夫定治疗6-19mo的25例ALT异常的慢性乙肝患者进行肝功能、乙肝病毒血清学标志、耐药基因芯片检测,9例患者进行了肝活检肝组织病理学检查.结果:25例中,HBVDNA阴性4例,21例阳性,其中检出HBVYMDD变异5例,检出率为23.8%,并与用药时间长短有关,6mo,7-12mo,13-19mo变异检出率分别为12.5%、20%和66.7%.HBV-YMDD变异者ALT均大于300U/L.9例病理学报告肝组织内有不同程度的炎症活动和肝纤维化发生,8例肝组织中HBsAg和/或HBcAg阳性.结论:服用拉米夫定时间越长,HBVYMDD变异检出率越高.对ALT异常的患者应定期随防,若发现ALT水平明显升高时应考虑HB VYMDD变异的可能.血清中HBVDNA转阴并不表明肝组织中HBVDNA也已转阴.基因芯片检测HBVYMDD变异可以多位点同时进行,有较好的重复性和准确性,值得推广.
作者：杨守平；胡德昌；郑可飞；孙小兵；陶维玉；马宁 刊期： 2002年第09期
目的:对28例药物性肝病住院患者进行临床资料分析,以加深临床医师对药物性肝病病因和临床表现的认识.方法:根据服药史、临床表现、肝炎病毒血清学检查、肝功能试验、影像学检查及药物性肝病诊断标准,除外其他原因所致的黄疸,作出临床分析和讨论.结果:引起药物性肝病的各种药物所占比例如下:中草药占42.8%(12/28),抗生素占17.9%(5/28),解热镇痛药占17.9%(5/28),抗结核药占14.3%(4/28),抗真菌药占7.1%(2/28),抗甲状腺药占3.6%(1/28),其中解热镇痛药与抗生素合用占3.6%(1/28).结论:对临床黄疸患者应注意有药物性肝病的可能,尽早明确诊断,及时治疗.
作者：金玉；郑长青；何凤云；林连捷 刊期： 2002年第09期
目的:探讨普鲁卡因治疗急性胰腺炎疗效.方法:将90例急性胰腺炎患者随机分为治疗组(45例)和对照组(45例),分别给予普鲁卡因和善得定治疗2wk.治疗前后分别检测血尿淀粉酶及血Ca2+,WBC,胰腺CT及TNF-α,IL-2,IL-8,IL-10.结果:腹痛消失及腹胀缓解时间,AEP治疗组明显优于对照组,(P<0.05),而ANP治疗组与对照组差异无显著性(P>0.05);普鲁卡因与善得定治疗前后AEP及ANP的Balthazar CT积分无明显差异(P>0.05);血尿淀粉酶及血Ca2+,WBC,治疗组与对照组无明显差异(P>0.05);两组治疗前及治疗后2wk外周血细胞因子含量无明显差异.结论:普鲁卡因是治疗急性胰腺炎的比较理想的方案.
作者：武卫国；贾道全；张正；罗成福 刊期： 2002年第09期
目的:探讨慢性萎缩性胃炎的转归及其与胃癌之间的关系.方法:对经内镜及活检证实的229例萎缩性胃炎患者进行定期内镜随访观察.由专门的内镜医师负责,同时钳取活检作病理组织学检查,随访2-14a,胃镜复查次数为2-8次.按照1978年南京全国内镜经验交流会议制定的标准,慢性萎缩性胃炎的转归分为稳定、好转、加重、癌变四类.结果:156例(68.1%)处于稳定状态,即第1次检查至后1次检查,病理检查结果相同.好转19例(8.3%),即肠化消失,萎缩变为浅表萎缩,或萎缩消失.加重46例(20.1%),即符合浅表萎缩→萎缩→肠化的演变过程.癌变8例,占随访病例的3.5%,低于国外9-10%的报道,而高于国内陈敏章1.18%的报道.当随着病程的延长,癌变率似有增高的趋势,5a以上癌变率为5.41%,在癌变的病例中,伴有肠化的癌变率所占的比例多,但从整个肠化组癌变率来看,并不比其他组高,只占3.3l%.从年龄分布来看,癌变多发生在50-70岁之间,共7例(87.5%).结论:对于年龄50岁以上的萎缩性胃炎患者应定期进行胃镜随访以期早期发现癌变.
作者：王希明；周宏远 刊期： 2002年第09期
在胰腺炎的发病人机制中涉及众多的参与因素,本文阐述有关细胞因子在胰腺炎的发生、发展过程中的作用及其机制的研究进展.
作者：姜琳；朱金水 刊期： 2002年第09期
目的:研究胃及十二指肠内容物反流对食管组织内抑癌基因mRNA表达的影响,探讨反流导致食管肿瘤发生的机制.方法:通过不同手术方式制作单纯胃食管反流(G组)、单纯十二指肠食管反流(D组)、十二指肠胃混合食管反流(DG组)及对照组(c组)动物模型.术后均注射致癌剂甲基戊基亚硝胺(MANA),于20、26wk取出食管,用原位杂交法检测组织中p53、p16、p21等基因的mRNA表达.结果:各反流组大鼠食管上皮细胞中p53的mRNA表达均较C组显著增强,其中D组、DG组的表达较G组更强,D组与DG组结果相似;D、DG组的p16、p21基因mRNA表达较C组减弱,而G组与C组相比无显著差异.结论:胃液及十二指肠内容物反流可改变抑癌基因在转录水平的表达,增强致癌剂诱发大鼠食管肿瘤的作用,其中十二指肠内容物的作用较强.
作者：王雯；李兆申；许国铭 刊期： 2002年第09期
目的:检测胆囊息肉、胆固醇结石、胆红素结石时胆囊黏膜MUC1粘蛋白的(半)定量表达及规律.方法:采用Western-blot法:称取液氮保存胆囊黏膜组织100--200mg加入组织裂解液lml匀浆、离心、去上清、分装、测蛋白含量、电泳、电转移、杂交、化学发光试剂检测.结果:ODu结果分别为34.29±6.06(对照组),142.11±38.49(胆红素结石组),39.72±11.46(胆固醇结石组),174.59±41.6(胆囊息肉组).结论:对照组胆囊、结石性胆囊及腺瘤性息肉胆囊有MUC1粘蛋白的表达,且表达量逐渐增高.正常胆囊-结石性胆囊炎-胆囊息肉MUC1粘蛋白的表达是上调表达;用Western-Blot可以较好地检测各种胆囊组织黏膜MUCl粘蛋白的对比含量和带形分布,不同疾病粘蛋白含量不同,带形分布不一样,相同疾病标本粘蛋白含量也不尽相同.
作者：郑伟；陈东风；冷恩仁；马红军；杜宏伟 刊期： 2002年第09期
目的:探讨p16、cerbB-2蛋白在胃肿瘤中的表达及发生中的作用.方法:应用免疫组化S-P法检测胃正常黏膜、腺瘤及腺癌中p16、cerbB-2蛋白的表达.结果:p16蛋白在腺癌和腺瘤中表达明显低于正常黏膜(P<0.001,P<0.001);腺瘤组与腺癌组之间无显著性差异(P＞0.05);低分化腺癌组、有淋巴结转移组p16蛋白表达明显低于高分化腺癌组、无淋巴结转移组(f＜.05,P<0.001),5a死亡组明显低于存活组(P<0.01).cerbB-2蛋白在腺癌、腺瘤中表达明显高于正常黏膜(P<0.001,P<0.001).腺癌中p16蛋白低表达与CerbB-2蛋白高表达呈负相关性(r,=-0.4984,P<0.001).结论:p16、cerbB-2基因的缺失和蛋白的异常表达在胃腺癌的发生、发展中起着重要的作用,对判断其预后具有重要的价值.
作者：蒋艳霞；赵明彦；耿明；曹永成；王兴友 刊期： 2002年第09期
目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pyroli)外膜和甲硝唑的结合作用与耐药性的关系.方法:运用亲和黏附酶反应法,观察H.pylori外膜和甲硝唑结合作用,并对比敏感菌和耐药菌与甲硝唑结合作用的差异:运用甲硝唑亲和层析柱和SDS-聚丙稀酰胺凝胶电泳对比敏感菌和耐药菌的甲硝唑结合蛋白.结果:H.pylori外膜存在甲硝唑的特异性结合位点,其结合作用能被高浓度甲硝唑竞争性抑制(P<0.001),耐药菌外膜与甲硝唑的结合作用明显低于敏感菌(P=0.0012).结论:H.pylori外膜对甲硝唑结合作用降低与甲硝唑耐药性的产生有关.
作者：胡伟玲；戴宁；朱永良 刊期： 2002年第09期
目的:观察西沙必利对大鼠失血性休克复苏后的肠屏障功能的影响.方法:108只Wistar大鼠随机分为假休克(ss)组、失血性休克复苏(Hs)组和失血性休克复苏后西沙必利治疗(HSC)组,染料法测定肠道传输,同位素标记生物微球法测量肠道血流量,应用荧光素异硫氢酸葡聚糖(FITC-D)和辣根过氧化酶(HRP)Ⅱ型两种分子探针测定小肠通透性,同时观察肠腔内细菌繁殖和腹腔内脏器细菌移位.结果:HSC组与HS组相比,肠道传输增快,肠道血流量增加,肠腔中细菌量减少,空肠和回肠通透性降低,2h肠系膜淋巴结、4h肝中细菌量明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:失血性休克复苏后,早期应用西沙必利,可促进肠道传输,有助于改善肠道血液循环,从而改善肠屏障功能.
作者：张连阳；王正国；朱佩芳；秦红军；唐苏雅拉图 刊期： 2002年第09期
目的:探讨Survivin蛋白在人类大肠黏膜癌变过程中的作用及与大肠癌组织分化程度的关系.方法:应用sP免疫组织化学法检测Survivin蛋白在173例石蜡切片中的表达情况,包括26例正常大肠黏膜,35例腺瘤伴轻度非典型增生,25例腺瘤伴重度非典型增生和87例大肠腺癌.结果:Survivin蛋白主要定位于大肠腺瘤伴非典型增生和腺癌细胞的细胞质中,在正常大肠上皮细胞中不表达.在大肠正常黏膜→轻度非典型增生→重度非典型增生→腺癌的过程中Survivin表达阳性率逐渐增高,分别是0.0%、34.2%、56.0%和63.2%.但重度非典型增生和腺癌组的差异无统计学意义.Survivin在不同分化程度的腺癌中表达阳性率无明显差异,而且,Survivin表达强度与大肠腺癌分化程度无关系.结论:Survivin的表达发生在大肠腺癌恶性转化的早期,并在癌变过程中起重要作用,但与腺癌分化程度无关.这可能为大肠癌的诊断和治疗提供了新的靶点.
作者：郑长青；林连捷；马颖；姜卫国；马铁；胡刚正 刊期： 2002年第09期
全世界有1.7亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),HcV感染引起的疾病包括肝脏疾病、B细胞淋巴瘤和冷球蛋白血症等.肝脏脂肪变是慢性丙型病毒性肝炎的突出的病理学表现,一半以上的慢性丙型肝炎患者同时表现肝脏脂肪变.男性患者较女性患者为重,HcV 3a型患者合并肝脏脂肪变更为明显.慢性HcV感染者血清中脂蛋白、载脂蛋白水平发生显著改变,且与血清中HCV RNA是否阳性有关.HcV结构蛋白和非结构蛋白与脂蛋白、载脂蛋白之间的直接结合,导致肝细胞脂类代谢障碍是肝脏脂肪变发生的主要机制.甚至HcV RNA本身也具有结合脂蛋白、载脂蛋白的作用,是肝脏脂肪变形成的重要机制.临床上去脂治疗可显著降低慢性HcV感染者血清中HcV病毒载量,是否合并肝脏脂肪变显著影响对干扰素抗病毒治疗的疗效应答,因此,慢性丙型病毒性肝炎合并肝脏脂肪变的研究具有重要的实际应用前景.
作者：成军 刊期： 2002年第09期
本病是起源于胚胎时期原始肠道前肠部分黏膜Kulehitsky细胞、仅发生于胃内、生长缓慢、恶性程度低的肿瘤,自1907年Obemdorfe正式命名类癌后,有关胃类癌的报道相继增多,至今虽未见有关其发病率的大系列资料,但1990年代后国内外学者均认为有上升趋势,甚至有文献报道胃类癌可占消化道类癌的30%.近年来经动物实验及临床研究多数学者认为血清胃泌素升高是引起胃类癌的主要原因,并将其早期病例大体所见分为三型,对晚期病例大体所见按Borrmann氏分型分为四型.胃类癌的临床表现无特异性对诊断无价值,实验室诊断只能证明是否有类癌存在,而不能确定其部位,x线上消化道造影、核素扫描能证实胃内有肿瘤存在而不能确定其性质,内镜检查及内镜下取活组织进行HE染色、银染色或免疫组化法染色后做细胞学检查是确定胃类癌诊断的主要依据,治疗包括手术治疗和药物治疗,其中预防发生类癌危象及对类癌危象及时而正确的治疗尤为重要.
作者：王苑本；郑伟 刊期： 2002年第09期
目的:阐明小儿黏连性肠梗阻诊断的科学标准与合理治疗.方法:根据个人的临床经验与作过的动物实验结果制订诊断标准与治疗方案.结果:诊断标准必须包括明确的梗阻点,近端扩张,远端瘪缩,梗阻点必须是腹腔内黏连.条索黏连多引起绞窄性肠梗阻,应立刻手术;广泛黏连多为非绞窄性肠梗阻,有可能通过减压治愈.防止黏连有多种方法,对预防黏连性肠梗阻均不成功.结论:腹部手术后虽有黏连但很少引起腹痛或肠梗阻;黏连性肠梗阻首先要有肠梗阻,并且是因黏连引起;治疗目的是解除肠梗阻,不是清除黏连;术后要避免蠕动紊乱,不能企图依靠预防黏连.
作者：张金哲 刊期： 2002年第09期
作者：韩冬梅；韩秀 刊期： 2002年第09期
作者：张源才 刊期： 2002年第09期
作者：李玉林；张淑贞；江滨 刊期： 2002年第09期
目的:胰腺脓肿是胰腺炎的严重并发症之一.早期诊断较困难,死亡率高,并发症多.本文目的在于探讨其早期诊断及有效治疗方法,以期提高患者生活质量和生存率.方法:通过查阅有关近期文献,并结合对少数胰腺脓肿患者的诊治经验,予以综合阐述.结果:胰腺脓肿可重新认识,及时诊断和有效处理可提高患者生活质量和生存率.结论:胰腺脓肿一经确诊,需及时手术广泛探查,尽可能清除所有胰腺,腹膜后区失活组织碎块和脓性物质,并建立充分引流.同时,配合应用有效抗生素和营养支持,以提高患者生活质量和生存率.
作者：刘国华；何承慎 刊期： 2002年第09期
作者：王江；王志明 刊期： 2002年第09期
作者：陈钟；丁义涛 刊期： 2002年第09期
作者：王玉敏 刊期： 2002年第09期
作者：郑可飞；杨守平；陈孟峰；黄志贤；胡晚霞；倪炼 刊期： 2002年第09期
作者：刘丽江；镇鸿燕；舒细记；邱晓东；王翠兰；张应天 刊期： 2002年第09期
作者：谢永强；王韶华；侯凤玲；王书香 刊期： 2002年第09期
作者：徐明谦；孔长青；戈小虎；张林川；王龙文；董兆虎；于兰 刊期： 2002年第09期
作者：程英升；杨仁杰；李明华；方淳；尚克中 刊期： 2002年第09期
作者：孙燕翔 刊期： 2002年第09期
目的:功能性消化不良(FD)是一组非溃疡性消化不良综合征.西药吗西啉疗效确著,然副作用不容勿视中医结功能性消化不良,积累了丰富经验.辨证精当,效方颇多,而胃动力之药效强度尚嫌不足.无付作用之中药方剂.方法:病例选择:证见上腹饱胀、纳呆、嗳气、隐痛、烧心、吞酸、恶心、呕吐.经胃镜检查排除黏膜糜烂、溃疡及肿瘤等器质性病变,经实验、B超、CT等检查排除、肝、胆、胰器质性病变.凡诊断为本病者,上腹胞胀、纳呆、嗳气为主症状,余项为或然症.方药:鸡眼草、鸡矢藤等,上药晒干,经加工成粉剂,分装为每包1.5g.服法,3次/d,每次1包,饭前15min,开水冲服.4wk为-个疗程.结果:疗效判断标准:(1)上腹饱胀、纳呆、嗳气三项主症完全消失为痊愈.(2)上腹饱胀减轻,食欲改善,嗳气减少为有效.(3)上述三项主症无明显改善为无效.按上述标准判断,痊愈55例,有效44例,无效5例.结论:有效病例均有腹鸣、矢气等效应,服药1wk三项主症改善,疗效满意,未发现副作用.二鸡散中,鸡眼草健脾利湿,鸡矢藤疏肝理气,加之配伍方药,共起平调脾胃升降,消食化积,利湿和中.本方有较强的胃动力作用.
作者：顾玉龙 刊期： 2002年第09期
作者：王素玲 刊期： 2002年第09期
作者：邹纪平；钟琼莎；王耀光 刊期： 2002年第09期
作者：孟照华 刊期： 2002年第09期
作者：吴菲；苏辉 刊期： 2002年第09期
作者：文学铨；赵逵；宋剑；陈安海；龙晓英 刊期： 2002年第09期
作者：熊训斌 刊期： 2002年第09期
作者：陈火国 刊期： 2002年第09期
作者：张书民；李祥兵；俞磊；胡宗宇 刊期： 2002年第09期
作者：王和平 刊期： 2002年第09期
作者：陶铸；刘新华；严崇恩；姜虹；王廷芳 刊期： 2002年第09期
作者：牛治君 刊期： 2002年第09期
作者：武福珠；刘树栋；武俊 刊期： 2002年第09期
作者：冯成华；于文才 刊期： 2002年第09期
作者：孙继华；常占江 刊期： 2002年第09期
0 引言脂肪肝是一种多病因引起的获得性疾病,临床表现与其病因和病理类型有关.通常我们所说的脂肪肝主要指由肥胖、糖尿病和酒精等因素所致的慢性脂肪肝.
作者：陈国凤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
0 引言非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是指肝组织病理学变化与酒精性脂肪性肝炎相似,但无明确饮酒史的一种获得性代谢疾病[1].近年来,人们对NASH的研究日益重视,普遍认为他不再是良性病变,可以发展为肝纤维化、肝硬化,而导致一系列严重并发症[2].
作者：韩萍；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
0 引言脂肪肝已经成为一种常见病,多发病,甚至成为肝纤维和肝硬化的前期病变之一,此时若采取积极治疗,肝脏病变是可以得到逆转,从而改善患者的预后和生活质量.因此已引起医务人员及公众的重视.根据不同致病原因,采取相应的病因治疗,并从人的行为、运动、饮食、药物等进行全方位的综合治疗,正是现代医学对脂肪肝治疗的新理念.
作者：李莉；成军；陈国凤 刊期： 2002年第09期
0引言丙型肝炎病毒(HCV)是1989年美国Choo et al[1]利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分离鉴定的一种新型肝炎病毒,属黄病毒科丙型肝炎病毒属.其基因组为单股正链RNA,长9.4kb左右,两侧分别为5'和3'非编码区(NCR),中间为单一的开放读码框(ORF),可分为核壳蛋白区(C区)、包膜蛋白区(E区)和非结构蛋白区(NS区).
作者：洪源；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
0引言目前全世界有近1.7亿人感染了丙型肝炎病毒(HcV),其中相当一部分感染者发展为慢性肝炎,少数还发展成肝硬化甚至肝癌[1-3],且缺乏有效治疗[4],严重危害着人类健康.由于没有适当的体外细胞培养病毒复制系统和小动物模型,使HCV致病性的研究更为艰难.病毒黏附、侵入肝细胞是感染启动的第一步,HcV进入肝细胞机制也一直是众多学者们关注的重点.
作者：陆荫英；成军；李克；刘妍；王琳；张玲霞 刊期： 2002年第09期
0引言肝脏是脂蛋白代谢的中枢,当嗜肝病毒引起肝细胞炎症和坏死,势必会引起肝内生化代谢紊乱,包括脂质代谢障碍和载脂蛋白合成异常.丙型肝炎病毒(Hcv)与脂类代谢表现出更为密切的关系.
作者：王琳；李克；成军；陆荫英；张健 刊期： 2002年第09期
0 引言我国的一项抽样调查结果显示,酒精性脂肪肝的患病率已高达23.34%.长期饮酒可导致肝细胞反复发生变性、坏死和再生,终导致肝纤维化和肝硬化.据不完全统计,目前,我国脂肪肝患者大约有8 000多万人[1].
作者：吴勤；成军；李莉 刊期： 2002年第09期
目的:观察丙型肝炎病毒(HcV)感染者与健康人血清载脂蛋白AI(apoA I)及AⅡ(apoAⅡ)水平的差异.方法:分别取健康人及HcV感染者的血清各75份,其男女比例及各年龄段比例基本相同.平均年龄健康人为44.2岁,HcV感染者为42.6岁.检测血清中的apoAI及apoAⅡ含量,用统计学方法分析其差异.结果:HCV感染者血清中的apoAI的均数测定值为113.0mg/dl,apoAⅡ的均数测定值为22.5 mg/dl,其含量均低于健康人血清中的apoA I(均数为124.2 mg/dl)及apoAⅡ(均数为24.9 mg/d1),P值<0.05,有统计学意义.另外,HcV RNA及抗-HCV均阳性的患者血清中的apoA I(均数为109.2 mg/d1)及apoAⅡ(均数为21.1mg/dl)含量均低于抗-HCV阳性,但HCVRNA阴性的患者(其apoA I及apoAⅡ的均数测定值分别为116.8 mg/cn及233 mg/d1),P值＞.05,无统计学意义.结论:感染HcV后,患者血清中apoA I及apoAⅡ的含量有不同程度的下降.而且,HcV RNA阳性的血清中,apoA I及apoAⅡ的含量也有减少的趋势.因标本量较小,在统计学意义上无明显差异.
作者：张健；成军；李莉；刘爱兵；吴勤；李克；董菁；王琳；陆荫英 刊期： 2002年第09期
目的:为了探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心(core)蛋白在肝脂肪变性中起作用的分子机制,研究了核心蛋白是否与脂肪代谢相关蛋白存在相互作用.方法:应用酵母双杂交系统3,构建HCV核心蛋白诱饵质粒,转化酵母AHl09后与含文库质粒的酵母Y187进行配合,在营养缺陷培养基上进行双杂交筛选.筛选出30个克隆,对能在涂有X-α-gal的四缺营养缺陷培养基(SD/-Trp-Leu-His-Ade)上生长并变蓝的菌落,提取酵母克隆的质粒转化大肠杆菌后测序,进行生物信息学分析.结果:发现了一个与载脂蛋白Al(apoAl)同源序列,同源性99%.结论:载脂蛋白Al在酵母双杂交中能与HCV核心蛋白相互作用,推测此蛋白参与了脂质代谢紊乱,部分解释了HCV感染后普遍引起肝脂肪变性的发病机制.
作者：王琳；李克；成军；陆荫英；张健；洪源；刘妍；王刚；钟彦伟；段惠娟；芮莉莉 刊期： 2002年第09期
目的:建立持续表达和诱导表达型丙型肝炎病毒(HcV)结构基因(包括核心蛋白和包膜蛋白El、E2编码基因)的转基因小鼠动物模型,探讨HcV结构基因表达导致肝脏脂肪变的病理改变.方法:以含有近全长HcV cDNA的质粒为模板,通过多聚酶链反应(PcR)技术扩增HcV结构基因的DNA片段(约2.2kb),克隆到真核表达载体pcDNA4HisMas和pMT/BiP/V5-HisA中,分别构建成持续表达型表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和诱导表达型表达载体pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2.以限制性内切酶分析和目的DNA片段的核苷酸序列分析,证实构建HcV结构基因的真核表达载体正确无误.以脂质体体外转染cos-7细胞系,利用抗-HcV E2的多克隆抗体进行westem blot杂交分析,证实转染细胞中有HcV E2蛋白的表达.利用小鼠受精卵细胞核微注射方法,导入线性化表达载体的DNA,利用假孕小鼠的受精卵植入方法,建立了表达HcV结构基因的转基因小鼠模型.对于持续表达型转基因小鼠的死胎、6月龄以及硫酸铜诱导表达型的转基因小鼠模型的肝脏组织,进行HE染色和病理学特征的分析.结果:构建了持续性表达和可诱导性表达型的HcV结构基因表达载体pcDNA4HisMas-HcV core-E2和pMT/BiP/V5-HisA-HcV core-E2,体外转染cos-7细胞证实转染细胞中有HcV E2抗原的表达.对于持续表达型转基因小鼠死胎肝脏病理学特征进行分析,发现肝组织尚未分化发育完成,肝内有大量造血细胞,肝细胞空泡变性,单个核细胞聚集现象.对于持续表达HcV结构基因的6月龄转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现中央静脉区肝细胞小泡型脂肪变性,中央静脉周围细胞溶解坏死,中央静脉明显扩大,少数组织中亦见大泡型脂肪变性.对于可诱导型转基因小鼠的肝脏进行病理学分析,发现肝小叶内中央静脉周围坏死区累及5-10个小叶,周围无淋巴细胞浸润,交界区可见多数肝细胞核异常,或固化,或呈花环状,或溶解为淡蓝色无定形基质.泡浆内残留大量脂肪小泡,肝脏脂肪变与核异常有-移行过程.结论:建立了表达HCV结构基因的转基因小鼠,发现HCV结构基因的转基因小鼠肝脏有典型的脂肪变病理改变,为进一步研究HCV感染引起的慢性丙型肝炎合并脂肪变的特征和机制研究奠定了基础.
作者：成军；任进余；李莉；陆志檬；李克；洪源；陆荫英；王刚；刘妍；张玲霞；陈菊梅 刊期： 2002年第09期
目的:利用临床资料和病例资料的回顾性分析,阐明慢性丙型肝炎患者合并脂肪肝的比例和临床病理学特点,为了解慢性丙型病毒性肝炎的脂肪变病理特征,探索新型治疗技术和方法奠定基础.方法:对于经过肝脏活检的159例慢性丙型肝炎患者的临床和病理学特点进行回顾性分析,阐明慢性丙型肝炎合并肝脏脂肪变的比例和临床、病理学特点.根据病理改变的类型和程度,分析慢性丙型肝炎患者合并脂肪肝的流行率、临床与病理学特点.汁量资料应用SAS统汁学软件进行分析.结果:159例慢性丙型肝炎患者中有131例患者合并肝脏脂肪变,占82.39%(131/159).对其中112例患者进行了病理改变的程度分析,轻度、中度和重度分别为29.46%(33/112)、60.71%(68/112)和9.82%(11/112);对其中131例患者进行病理类型分类,小泡型、大泡型和混合型分别为47.33%(62/131)、3.82%(5/131)和48.85%(64/131).对于慢性丙型肝炎患者合并脂肪肝进行多因素相关回归分析,结果表明慢性丙型肝炎合并脂肪肝的病理类型、病变程度与是否合并其他肝炎病毒感染、HCV RNA是否阳性、是否有输血史及年龄等因素无关,但与性别有关.男性与女性患者相比,合并肝脏脂肪变的慢性丙型肝炎女性患者以小泡型为主.而男性患者以混合型为主;女性患者以轻度和中度为主,没有重度患者,而男性患者则以中度和重度为主,总的来说,男性患者病理改变较女性患者为重.性别之间的差异有显著的统计学意义.结论:82.39%慢性丙型肝炎患者合并肝脏脂肪变,肝脏脂肪变的病理分型和病理改变程度与性别有关,女性患者脂肪肝病变较轻,男性较重.
作者：李莉；成军；李梵；王建军；张健；吴勤；韩萍；陈国凤；纪冬；李克 刊期： 2002年第09期
目的:研究DPC4基因转染对结肠癌细胞生物学行为的影响,探讨DPC4在结肠癌的发生和发展中的作用.方法:利用基因重组技术构建PcDNA3.1-DPC4质粒;利用脂质体介导转染技术和G418筛选得到稳定表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620(PcDNA3.1-DPC4转染的SW620高转移性结肠癌细胞株)细胞模型;采用免疫组化S-P法和Western blot检测细胞中Smad4的表达;生长曲线和平板克隆形成实验检测其生物学行为的改变采用流式细胞术检测其s期细胞百分数(s%)和凋亡率.结果:成功构建了PcDNA3.1-DPC4质粒;DPC4+-SW620细胞的Smad4蛋白表达于细胞质及细胞核,以细胞质为主,且smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞(PcDNA3.1转染的SW620细胞);DPC4+-SW620细胞的倍增时间为116h,较SW620细胞(31h,P<0.01)及PcDNA3.i-SW620细胞(29h,P<0.01)明显延长;DPC4+-SW620细胞的克隆形成率为(12%),明显低于SW620细胞(69%,P<0.01)及PcDNA3.1-SW620细胞(67%,P<0.01)的克隆形成率;与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞Go-G1期细胞百分数增多,s期细胞百分数明显减少(P<0.05);与SW620细胞及PcDNA3.1-SW620细胞相比较,DPC4+-SW620细胞的凋亡率较高.结论:成功地构建了质粒PcDNA3.1-DPC4,并转染SW620细胞株,得到稳定且表达Smad4蛋白明显增强的细胞模型;DPc4对结肠癌细胞增生的调控可能是通过DPc4抑制细胞生长和诱导细胞凋亡两方面作用实现的.
作者：肖德胜；文继舫；李景和；胡忠良；郑晖；傅春燕 刊期： 2002年第09期
